SlideShare uma empresa Scribd logo
Equilíbrio Ácido-Básico
“A vida é uma luta, não contra o pecado,
Não contra o poder do dinheiro...
Mas contra os íons hidrogênio.”

                                 H.L.Mencken
   Hingston et al.
     70% dos médicos declararam ser experientes
     40% foi o índice de acerto após avaliação

   Interpretação errônea é responsável por até
    1/3 de erros de conduta nos pacientes

   Considerem que até 90% dos pacientes em
    uma UTI apresentarão algum distúrbio desta
    natureza!
   [H+] nos fluídos extracelulares (em especial
    no plasma) é da ordem de 0,00004 mEq/l

   Como é possível avaliar variações nesta
    ordem de grandeza?

   Soren Peter Lauritz Sorensen (químico
    dinamarquês) responde!
   Expressar a concentração dos íons hidrogênio
    pelo seu co-logaritmo decimal, ou seja, o pH!

   pH = co-log [H+] = - log [H+] = log 1/ [H+]
   Molécula de água ioniza-se fracamente (à 25oC
    apenas 17-7 mol/l encontram-se ionizadas)
     H2O ↔ H+ + OH-
   (Ki) = [H+] x [OH-]/[H2O]
   Kw (produto iônico) = Ki x [H2O] logo...
   Kw = [H+] x [OH-] = 10-14 mol/l
   pH = 7 (neutro) se [H+] = [OH-]
   pH < 7 (ácido) se [H+] > [OH-]
   pH > 7 (básico ou alcalino) se [H+] < [OH-]
   Entre 7,35 a 7,45 (ou seja ligeiramente alcalino)

   E como mantemos este estreito equilíbrio?
     Sistemas tampão!

   Tampões extracelulares
       Bicarbonato (é o principal)
       Proteínas
       Fosfato
       Hemoglobina
   Produz dióxido de carbono (CO2)
     Glicose + 6O2  6CO2 + 6H2O
   O dióxido de carbono por sua vez reage com
    a água e produz ácido carbônico (reação
    acelerada por um catalisador, a anidrase
    carbônica)
     CO2 + H2O   H2CO3
   Ácido carbônico é um ácido fraco que se
    decompõe em CO2 e H2O
   Quando em solução aquosa:
   H2CO3 H+ + HCO3-
   O metabolismo celular gera também íons H+
    que se combinam com íons bicarbonato
    (obtidos principalmente pela absorção TGI de
    bicarbonato de sódio)
   CO2 + H2O      H2CO3 H+ + HCO3-
       Se ↑[H+]  desloca reação para esquerda atenuando a
        elevação de H+ (diminuição do pH)
       Se ↓[H+]  desloca reação para direita amenizando a perda
        desses íons (tende aumentar o pH e alcalinizar o meio)
   Distúrbios primários do equilíbrio ácido-básico:

   Situações em que ↑HCO3- e ↓CO2 = alcalemia
    (metabólica e respiratória)

    Situações em que ↓HCO3- e ↑CO2 = acidoses
    (metabólica e respiratória)
   Distúrbio secundário (mecanismos secundários)
   As variações da concentração de íons H+ e do
    CO2 são detectadas por quimiorreceptores
    periféricos (corpúsculos carotídeos e aórticos)
    que regulam a ventilação pulmonar (taxa de
    extração de CO2)
   As concentrações de HCO3- e do íon H+ são
    reguladas por excreção urinária
   Sistemas tampão + respiratório + renal 
    fundamentais na regulação do pH fisiológico

     Atuação dos tampões = em segundos
     Atuação respiratória = em minutos
     Atuação renal = tardia
   Equação de Henderson-Hasselbach
     Lembrando:
     CO2 + H2O  H2CO3        H+ + HCO3-
   Se a constante de equilíbrio (k) é:
     K = [H+] x [HCO3-]/[CO2] ou [H+] = K x [CO2]/[HCO3-]
   Se pH = co-log [H+] (logaritmo negativo):
     pH = pK + log [HCO3-]/[CO2]
   Se [CO2] é função linear de PaCO2 e de a(coef de sol)
    e se pK = 6,1 e a = 0,03:

             pH = 6,1 + log [HCO3-]/(0,03xPaCO2)
                ou [H+] = 24 x PaCO2 /[HCO3- ]
   pH = 7,40 ± 0,05
   PaO2 = 96 mmHg – 0,4 x idade
   PaCO2 = 40 ± 5 mmHg
   [HCO3-] = 24 ± 2 mEq/l
   Excesso de Base = 0 ± 2,5
   Saturação de O2 ≥ 94%
   Cloro = 95 a 105
   Ânion gap = 10 ± 2 mEq/l
   Osmolaridade estimada = 290 ± 5 mOsm/l
     Osm = 2Na+ + (Glicose/18) + (uréia/6)
   Gap osmolar até 15 mOsm/l
 Independente do pH ânions = cátions
 Sendo assim:
 HCO3- + Cl- + ânions não mensuráveis = Na+ + cátions não
  mensuráveis
 AG = Na+ - (HCO3- + Cl-)
 Ânions não mensuráveis
       Albumina  AG corrigido = AG + 2,5 x (4 – albumina)
       Fosfato
       Lactato                                  CNM
                                                              ANM
       Cetoânios
   Cátions não mensuráveis
       Cálcio
                                                               Cl
       Magnésio
       Potássio
       Gamaglobulinas                                        HCO3
                                                 Na+
       Polimixina
   Pode ocorrer por 3 causas:
     Acúmulo de substâncias ácidas
     Perda de fluidos contendo bicarbonato
     Retenção apenas de H+.
   Ânion gap urinário (estimativa da excreção renal
    de H+)
   H+ + NH3+  NH4+ + Cl-  NH4Cl  urina
     Logo, AG urinário = Na+ + K+ - Cl- (positivo ou
      negativo)
     Cuidado com cetonúria, hipovolemia grave, presença
      de ânions não usuais na urina (drogas etc.)
Ânion Gap aumentado (normoclorêmica)                    Ânion Gap normal (hiperclorêmica)
           Redução da excreção de ácidos                      Perda de bicarbonato digestivo
Insuficiência renal (aguda e crônica)               Diarréia
                                                    Fístula entérica, biliar ou pancreática
                                                    Alça jejunal, alça ileal
                                                    Drenagem externa pelo pâncreas ou intestino
                                                    delgado
                                                    Derivação ureteral (ureterossigmoidostomia)
                                                    Fármacos
           Produção de ácidos aumentada                           Perda de bicarbonato renal
Cetoacidose: diabética, alcoólica, jejum            Acidose tubular renal
Acidose lática                                      Inibidores da anidrase carbônica
Intoxicações: metanol, etilenoglicol, salicilatos   Hiperparatireoidismo primário
                                                    Ausência de regeneração de bicarbonato
                                                    Insuficiência supra-renal
                                                    Diuréticos poupadores de K+
                                                    Nefropatias Intersticiais
                                                    Uso de cloreto de amômia
                                                    Uso de hidrocloreto de lisina ou arginina
                                                                    Retenção primária de H+
                                                    Fase de resolução da cetoacidose diabética
                                                    Nutrição parenteral total
                                                    Fase inicial da insuficiência renal crônica
   pH < 7,1
   HCO3- < 10 mEq/l
   Sistemas afetados:
     Respiratório
      ▪ ↑Ventilação (Respiração de Kussmau)
      ▪ ↓Contratilidade muscular (fadiga e dispnéia)
     Cardíaco
      ▪ ↓Contratilidade cardíaca
      ▪ Vasodilatação arterial periférica (↓DC ↓PA  hipoperfusão tecidual)
      ▪ Venoconstrição e ↑resistência vascular pulmonar (propensão a congestão)
      ▪ ↓Limiar para FV (arritmias reentrantes)
      ▪ Atenua resposta as catecolaminas
     Nervoso
      ▪ Depressão do SNC
      ▪ Cefaléia
      ▪ Letargia até coma
   Complicações metabólicas
   Complicações metabólicas
     Resistência a insulina
     ↑ Demanda metabólica
     Inibição da glicólise anaeróbia
     ↓Síntese de ATP
     ↑Degradação protéica
     Tendência a hiperK+(troca extra e intracelular e
      reabsorção de Na+)
     Desloca curva de dissociação da Hb – O2 para direita
 Causa mais freqüente de ac. metabólica
   Ácido L-lático ou D-lático
   Ácido lático  H+ + lactato
   Tipo A e tipo B
                                           Causas de acidose Lática
                        Tipo A                                                   Tipo B
Insuficiência circulatória (choque circulatório, PCRC)   Sepse
Hipoxemia grave (PaO2 < 30 mmHg)                         Insuficiência hepática grave
Anemia grave                                             Câncer
Intoxicação por cianeto ou CO                            DM
Isquemia mesentérica                                     Drogas
                                                         Rabdomiólise
                                                         Estado de mal epilético
                                                         Hipertermia
                                                         Erros inatos do metabolismo
                                                         Feocromocitoma
                                                         Tóxicos (etanol, metanol, estricinina)
                                                         Infecção pelo HIV
                                                         Acidose por ácido D-lático
   Produção de corpos cetônicos para serem
    utilizados como fonte energética

   DM tipo 1 descompensado
   Jejum prolongado
   Intoxicação alcoólica
   Gap osmolar aumentado
     Pseudo-hiponatremia (hiperlipidemia e
      hiperproteinemia)
     Acúmulo de novas substâncias osmoticamente
      ativas (manitol, contrastes radiológicos, álcool
      isopropílico, etilenoglicol, metanol e acetona)
   Ingestão de > 10g em adultos
   AAS  H+ + ácido salicilato
     Consumo de bicarbonato pelo H+
     Salicilato interfere no metabolismo celular 
     produzindo ácido lático e corpos cetônicos
   Alcalose respiratória primária e
    compensatória
   Onde e como ocorre a excreção de íon H+?
     H+ + NH3+  NH4+ + Cl-  NH4Cl  urina
   IRC  produção de NH3+ comprometida
   Qdo Cl creat < 20 ml/min  retenção de
    ácido sulfúrico
   IRA acidose mais acentuada
   Diarréia
   Fístula entérica, biliar ou pancreática
   Alça jejunal, alça ileal
   Drenagem externa pelo pâncreas ou intestino
    delgado
   Derivação ureteral (ureterossigmoidostomia)
   Fármacos
 Tipos I, II e IV
  Defeito pode estar tanto na excreção tubular de H+
   quanto na reabsorção inapropriada de HCO3-
  Ânion gap normal  anion gap urinário positivo
              Diagnóstico diferencial das acidoses tubulares renais
                                         Tipo I (distal)      Tipo II      Tipo IV (distal)
                                                            (proximal)
TFG                                         Normal            Normal          Baixa
Potássio sérico                              Baixo             Baixo           Alto
Ânion gap urinário                       0 ou Positivo     0 0u Positivo   0 ou Positivo
Síndrome de Fanconi                           Não               Sim            Não
Calculose renal / nefrocalcinose              Sim               Não            Não
pH urinário mínimo                            >5,5             <5,5            <5,5
% excretada da carga filtrada de HCO3-       <10%              >15%           <10%
   ATR tipo I
     Hereditária
     Adquirida (Síndrome de Sjögren, nefropatia por
     analgésico, nefrocalcinose)
   ATR tipo II
     Hereditária
     Adquirida (Mieloma múltiplo, amiloidose, intoxicação
     por chumbo, rejeição ao tx renal)
   ATR tipo IV
     Hipoaldo hiporreninêmico (DM, IECA, AINE, SIDA,
     ciclosporina, espironolactona, trimetoprim,
     pentamidina)
   Ânion gap aumentado  corrigir causa base
     Algumas exceções em alguns casos de acidose
     metabólica grave. Uso do bicarbonato é
     controverso

   Ânion gap normal  terapia com álcalis
   Piora da hipóxia tecidual
   Hipervolemia e hipernatremia
   Acidose liquórica paradoxal
   Hipocalcemia sintomática (Síndrome de
    Rapapport)
   Redução do pH intracelular e retenção de gás
    carbônico
   Hipopotassemia
   Alcalose rebote
 Déficit de bicarbonato (mEq) = excesso de base x peso x
  0,3
 Calcula-se 1/3 e infunde-se em 8 horas
 1ml da solução a 8,4% = 1 mEq de HCONa
 Situações para comentar:
       Sepse com hipoperfusão grave
       SARA
       IRA
       IRC
       Hiper K
       Intoxicação salicilatos
       Cetoacidose!
       Acidose lática?
   Déficit de bicarbonato (mEq) = (Bic desejado
    – Bic encontrado) x peso x 0,6

   Bic desejado = 0,38 xPaCO2
   Sinônimo de retenção de bicarbonato: ↑HCO3 se
    dá pela perda de íons H+ para as células ou para o
    meio externo (mecanismo mais comum)
   Excesso de oferta de HCO3 (alcaloses de retenção)
     Super-correção da acidose
     Ingestão excessiva
   Para cada H+ perdido um molécula de CO2 liga-se
    à água desviando a reação no sentido da formação
    de H+ (formando assim 1 HCO3 e 1 H+ logo,
    balanço positivo a favor do HCO3)
 HCO3- reabsorvido no túbulo proximal com o Na+
  (mantendo a neutralidade do lúmem)
 O Cloro também pode ser reabsorvido com o Na+
  para manter neutralidade
 E quando isso se altera? (basicamente 2 mecanismos)
     Hipovolemia (associada a ↓Cl- e ↓K+)
      ▪ Hipovolemia  reabsorção de Na+ (mais HCO3- reabsorvido).
        Menos cloro para ser absorvido com sódio (mais HCO3- será
        absorvido). Menos secreção de HCO3- distal (não tem Cl- para
        troca). Ativa SRAA  aldosterona  reabsorção distal de Na+
        (excreção de H+ ou K+ em troca (como pouco K+ = perde mais H+)
     Menos freqüente  hiperaldosteronismo autônomo (hipo
      ou hiper-reninêmico )
   Sem sintomas ou sinais característicos
   Decorrente da hipovolemia ou das alterações eletrolíticas associadas:
       Astenia
       Câimbras
       Hipotensão postural
       Polidpsia
       Poliúria
       Parestesias
       Espasmos musculares
       Alterações cardiovasculares
        ▪ Constrição arteriolar e redução de fluxo coronariano
     Alterações respiratórias
        ▪ Hipoventilação (e suas complicações)
     Alterações metabólicas
        ▪ Estímulo a glicólise anaeróbia, hipoK, hipoCa, hipoMg, hipoPO
     Alterações neurológicas
        ▪ Redução do nível de consciência, letargia, tetania, convulsões, delírio, espasmo carpo pedal
     Alterações da oxigenação tecidual
        ▪ Redução do DC, desvio da curva de Hb-O2 para esquerda (Bohr), aumento das necessidades
          teciduais por aumentar a glicólise.
 Para facilitar o raciocínio e orientar terapêutica
  dividimos em:
 Cloreto responsiva (maioria)  hipovolêmicas (Cl < 15
  mEq/l)
 Cloreto resistentes  Cl > 20 mEq/l (normo ou
  hipervolemia). Na maioria dos casos cursa com
  excesso de mineralocorticóide
 Devemos dosar o cloro urinário portanto
         Cloreto responsiva               Cloreto resistente
      Cloreto urinário < 15 mEq/l     Cloreto urinário > 20 mEq/l
       Perda de ácido gástrico      Excesso de mineralocorticóides
              Diuréticos                 Depleção de potássio
          Depleção volêmica
           Pós-hipercapnia
Causas de Alcalose Metabólica
Cargas exógenas de HCO3-
•Administração aguda de álcalis
•Síndrome leite-álcali

Contração do volume extracelular efetivo, deficiência de K+, hiperaldosteronismo hiper-
reninêmico secundário
A - Origem gastrointestinal                       B - Origem renal
•Vômitos                                          •Diuréticos
•Aspiração gástrica                               •Estados de edema
•Adenoma viloso                                   •Estados pós-hipercapnia
•Cloridorréia congênita                           •Recuperação de acidose lática ou cetoacidose
                                                  •Deficiência de K e Mg
                                                  •Síndrome de Barter
                                                  •Síndrome de Gitelman
                                                  •Hipercalcemia/hipoparatireoidismo

Expansão do volume extracelular, hipertensão, deficiência de K+ e excesso de mineralocorticóide
Renina elevada                    Renina baixa                     Outras
Estenose da artéria renal         Aldosteronismo primário          Síndrome de Liddle
Hipertensão acelerada             Defeito enzimático supra-renal
Tumor secretor de renina          Síndrome de Cushing
Terapia com estrogênio
   Tratamento etiológico específico
   pH > 7,6 ou sintomáticos tratar. Como a maioria é
    cloreto responsiva euvolemia, repor Cl (NaCl
    0,9%), suspender diurético, antieméticos (caso
    vômitos), bloqueador de secreção gástrica. Corrigir
    também hipoK (KCl10%).
     Déficit de cloreto = 0,3 x peso x (100-cloro plasmático)
     Volume de NaCl0,9% = déficit de cloreto / 154
   Cloreto resistentes. Tratamento da causa. Varia
    desde repor K até IECA, espironolactona, redução ou
    suspensão de corticóide, acetazolamida até cirurgia
    de ressecção tumoral.
   Definição
   Hipoventilação pulmonar
     CO2 reage com H2O  H+
   Aguda vs. Crônica (< ou > 24 horas)
   Compensação renal (começa em 12 a 24 horas e
    se completa com 5 dias)
     Na aguda ↑1 mEq/ de HCO3 para ↑10mmHg de
      PaCO2
     Na crônica ↑4 mEq/ de HCO3 para ↑10mmHg de
      PaCO2
     HCO3 não costuma ultrapassar 38 mEq/l
   Causas
Causas de acidose respiratória
   Central       Fármacos (anestésicos, morfina, sedativos)
                 Acidente vascular cerebral
                 Infecção
     Vias        Obstrução
 respiratórias   Asma
 Parênquima      Enfisema
                 Pneumoconiose
                 Bronquite
                 SDRA
Neuromuscular    Poliomielite
                 Cifoescoliose
                 Miastenia
                 Distrofias musculares
   Outras        Obesidade e hipoventilação
   Doença de base

   Hipoxemia associada

   Sintomas da acidose (aguda e crônica)
   Corrigir a hipoventilação
   Definição
   Hiperventilação alveolar
     Aumenta relação HCO/PaCO2
   Aguda vs. Crônica (< ou > 24 horas)
   Compensação renal (começa em 12 a 24 horas e
    se completa com 5 dias)
     Na aguda ↓2 mEq/l de HCO3 para ↓ 10mmHg de
      PaCO2
     Na crônica ↓ 5 mEq/l de HCO3 para ↓ 10mmHg de
      PaCO2
   Causas
Causas de alcalose respiratória
                 Aguda                                     Crônica
•Ansiedade, histeria (síndrome de        Alta altitude
hiperventilação)                         Doença hepática crônica
•Dor                                     Trauma, tumores ou infecções do SNC
•Acidente vascular cerebral              Intoxicação crônica por salicilatos
•Insuficiência hepática                  Drogas
•Tromboembolismo pulmonar                Gravidez
•Edema pulmonar moderado                 Anemia grave
•Hipóxia
•Febre
•Sepse
   Variam de acordo com duração e gravidade


   Doença de base
   Correção da hiperventilação
   Distúrbio metabólico  compensação
    respiratória e vice-versa.
   Quais são corrigidos com maior rapidez?
   Para cada distúrbio primário existe uma
    magnitude de compensação já esperada.
Respostas compensatórias esperadas
  Distúrbio primário     Distúrbio secundário        Magnitude da compensação esperada
Acidose metabólica      Alcalose respiratória   Para cada ↓1mEq/l do Bic há ↓1,2mmHg da PaCO2
Alcalose metabólica     Acidose respiratória    Para cada ↑1mEq/l do Bic há ↑0,6mmHg da PaCO2
Acidose respiratória    Alcalose metabólica     Para cada ↑10mmHg da PaCO2 há ↑1mEq/l do Bic
aguda/crônica                                   Para cada ↑10mmHg da PaCO2 há ↑4mEq/l do Bic
Alcalose respiratória   Acidose metabólica      Para cada ↓10mmHg da PaCO2 há ↓ 2mEq/l do Bic
aguda/crônica                                   Para cada ↓10mmHg da PaCO2 há ↓5mEq/l do Bic
   Coexistência de dois ou mais distúrbio
    primários independentes (podem ser duplos
    ou triplos e nunca quádruplos)
   Como saber?
Acidose metabólica
•PaCO2 esperado = 40-1,2 (24-Bic) ou ∆PaCO2 = 1,2 x ∆Bic
Alcalose metabólica
•PaCO2 esperado = 40-0,6(Bic -24) ou ∆PaCO2 = 0,6 x ∆Bic
Acidose respiratória aguda
•Bic esperado = 24+0,1 (PaCO2 -40) ou ∆Bic = 0,1 x ∆PaCO2
Acidose respiratória crônica
•Bic esperado = 24+0,4 (PaCO2 -40) ou ∆Bic = 0,4 x ∆PaCO2
Alcalose metabólica aguda
•Bic esperado = 24+0,2 (40- PaCO2) ou ∆Bic = 0,2 x ∆PaCO2
Alcalose metabólica crônica
•Bic esperado = 24+0,5 (40-PaCO2) ou ∆Bic = 0,5 x ∆PaCO2

 Para o resultado esperado do bicarbonato ou do PaCO2 deve-se sempre considerar um a variação de ± 2.
   Outras fórmulas...
   Na acidose metabólica
     PaCO2 esperado = 1,5 x Bic + 8 (±2)
   Na alcalose metabólica
     PaCO2 esperado = 0,9 x Bic + 16 (±5)
   Fórmula do ∆/∆ (nos casos de acidose metabólica
    com ânion gap aumentado)
   ∆/∆ = ∆AG/∆Bic = (AG-10)/(24-Bic) = 1 a 2
     < 1  associação de acidose metabólica com ânion gap
      normal
     >2  associação de alcalose metabólica
   1º. Passo: Avaliação do pH
     Obs: O pH sempre estará mais próximo do distúrbio primário,
      independentemente da compensação.
   2º. Passo: Calcular a resposta compensatória esperada,
    determinando se o distúrbio é simples ou misto
   3º. Passo: Determinar o Ânion Gap (nos casos de acidose
    metabólica)
     Verifique também níveis séricos de albumina (para corrigir o
      AG se necessário)
     Nos casos de acidose metabólica com ânio Gap aumentado
      calcule Δ/ Δ (descartar associação com alcalose metabólica ou
      com acidose metabólica com AG normal)
   4º. Passo: Determinar se há hipóxia.

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Monitoria Radiografia de Tórax - Manifestações Patológicas Pulmonares
Monitoria Radiografia de Tórax - Manifestações Patológicas PulmonaresMonitoria Radiografia de Tórax - Manifestações Patológicas Pulmonares
Monitoria Radiografia de Tórax - Manifestações Patológicas Pulmonares
Hercules Antonio Kozorosky Junior
 
Doenças do pericárdio
Doenças do pericárdioDoenças do pericárdio
Doenças do pericárdio
dapab
 
Hiponatremia
Hiponatremia Hiponatremia
Hiponatremia
Ana Nataly
 
Aula equilíbrio ácido base
Aula equilíbrio ácido baseAula equilíbrio ácido base
Aula equilíbrio ácido base
Ana Claudia Rodrigues
 
SINAIS EM RADIOLOGIA TORÁCICA 2.0
SINAIS EM RADIOLOGIA TORÁCICA 2.0SINAIS EM RADIOLOGIA TORÁCICA 2.0
SINAIS EM RADIOLOGIA TORÁCICA 2.0
Brenda Lahlou
 
Distúrbio acido básico
Distúrbio acido básicoDistúrbio acido básico
Distúrbio acido básico
Antonio Souto
 
Coarctação de Aorta
Coarctação de AortaCoarctação de Aorta
Coarctação de Aorta
Brenda Lahlou
 
Síndromes ictéricas
Síndromes ictéricasSíndromes ictéricas
Síndromes ictéricas
pauloalambert
 
Desequilibrios hidroeletroliticos
Desequilibrios hidroeletroliticosDesequilibrios hidroeletroliticos
Desequilibrios hidroeletroliticos
Aroldo Gavioli
 
Controle acidobásico - Fisiologia renal
Controle acidobásico - Fisiologia renalControle acidobásico - Fisiologia renal
Controle acidobásico - Fisiologia renal
Universidade de Brasília
 
Abdome agudo
Abdome agudoAbdome agudo
Abdome agudo
pauloalambert
 
Ascite
AsciteAscite
Disturbio hidroeletrolítico e ácido básico
Disturbio hidroeletrolítico e ácido básicoDisturbio hidroeletrolítico e ácido básico
Disturbio hidroeletrolítico e ácido básico
marciakaladinha
 
Aula HUCAM - Tópicos Importantes em Cardiologia (II) 2021.pptx
Aula HUCAM - Tópicos Importantes em Cardiologia (II) 2021.pptxAula HUCAM - Tópicos Importantes em Cardiologia (II) 2021.pptx
Aula HUCAM - Tópicos Importantes em Cardiologia (II) 2021.pptx
RenataPretti1
 
Iv curso teórico prático farmacologia do choque
Iv curso teórico prático farmacologia do choqueIv curso teórico prático farmacologia do choque
Iv curso teórico prático farmacologia do choque
ctisaolucascopacabana
 
Sindrome uremica trabalho.corrigido
Sindrome uremica trabalho.corrigidoSindrome uremica trabalho.corrigido
Sindrome uremica trabalho.corrigido
janinemagalhaes
 
Sinais do Raio X de Tórax
Sinais do Raio X de TóraxSinais do Raio X de Tórax
Sinais do Raio X de Tórax
Brenda Lahlou
 
LILIANA MENDES CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES JOVEM GASTRO DF 2016
LILIANA MENDES CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES JOVEM GASTRO DF 2016LILIANA MENDES CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES JOVEM GASTRO DF 2016
LILIANA MENDES CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES JOVEM GASTRO DF 2016
Liliana Mendes
 
Abdome agudo
Abdome agudoAbdome agudo
Abdome agudo
Danilo Modesto
 
4 equilibrio acido base
4   equilibrio acido base4   equilibrio acido base
4 equilibrio acido base
Matheus Egídio
 

Mais procurados (20)

Monitoria Radiografia de Tórax - Manifestações Patológicas Pulmonares
Monitoria Radiografia de Tórax - Manifestações Patológicas PulmonaresMonitoria Radiografia de Tórax - Manifestações Patológicas Pulmonares
Monitoria Radiografia de Tórax - Manifestações Patológicas Pulmonares
 
Doenças do pericárdio
Doenças do pericárdioDoenças do pericárdio
Doenças do pericárdio
 
Hiponatremia
Hiponatremia Hiponatremia
Hiponatremia
 
Aula equilíbrio ácido base
Aula equilíbrio ácido baseAula equilíbrio ácido base
Aula equilíbrio ácido base
 
SINAIS EM RADIOLOGIA TORÁCICA 2.0
SINAIS EM RADIOLOGIA TORÁCICA 2.0SINAIS EM RADIOLOGIA TORÁCICA 2.0
SINAIS EM RADIOLOGIA TORÁCICA 2.0
 
Distúrbio acido básico
Distúrbio acido básicoDistúrbio acido básico
Distúrbio acido básico
 
Coarctação de Aorta
Coarctação de AortaCoarctação de Aorta
Coarctação de Aorta
 
Síndromes ictéricas
Síndromes ictéricasSíndromes ictéricas
Síndromes ictéricas
 
Desequilibrios hidroeletroliticos
Desequilibrios hidroeletroliticosDesequilibrios hidroeletroliticos
Desequilibrios hidroeletroliticos
 
Controle acidobásico - Fisiologia renal
Controle acidobásico - Fisiologia renalControle acidobásico - Fisiologia renal
Controle acidobásico - Fisiologia renal
 
Abdome agudo
Abdome agudoAbdome agudo
Abdome agudo
 
Ascite
AsciteAscite
Ascite
 
Disturbio hidroeletrolítico e ácido básico
Disturbio hidroeletrolítico e ácido básicoDisturbio hidroeletrolítico e ácido básico
Disturbio hidroeletrolítico e ácido básico
 
Aula HUCAM - Tópicos Importantes em Cardiologia (II) 2021.pptx
Aula HUCAM - Tópicos Importantes em Cardiologia (II) 2021.pptxAula HUCAM - Tópicos Importantes em Cardiologia (II) 2021.pptx
Aula HUCAM - Tópicos Importantes em Cardiologia (II) 2021.pptx
 
Iv curso teórico prático farmacologia do choque
Iv curso teórico prático farmacologia do choqueIv curso teórico prático farmacologia do choque
Iv curso teórico prático farmacologia do choque
 
Sindrome uremica trabalho.corrigido
Sindrome uremica trabalho.corrigidoSindrome uremica trabalho.corrigido
Sindrome uremica trabalho.corrigido
 
Sinais do Raio X de Tórax
Sinais do Raio X de TóraxSinais do Raio X de Tórax
Sinais do Raio X de Tórax
 
LILIANA MENDES CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES JOVEM GASTRO DF 2016
LILIANA MENDES CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES JOVEM GASTRO DF 2016LILIANA MENDES CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES JOVEM GASTRO DF 2016
LILIANA MENDES CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES JOVEM GASTRO DF 2016
 
Abdome agudo
Abdome agudoAbdome agudo
Abdome agudo
 
4 equilibrio acido base
4   equilibrio acido base4   equilibrio acido base
4 equilibrio acido base
 

Semelhante a Iv curso teórico prático - aula ac bas

Disturbio Acido Basico Andre Kayano
Disturbio Acido Basico Andre KayanoDisturbio Acido Basico Andre Kayano
Disturbio Acido Basico Andre Kayano
galegoo
 
Aula 6 - B
Aula 6 - BAula 6 - B
Aula 5 - B
Aula 5 - BAula 5 - B
Aula 5 - B
Aula 5 - BAula 5 - B
Aula 5 - B
Aula 5 - BAula 5 - B
Aula 5 - B
Aula 5 - BAula 5 - B
Equilíbrio ácido-básico. Profa. Carolina Coimbra Marinho Escola de Medicina _...
Equilíbrio ácido-básico. Profa. Carolina Coimbra Marinho Escola de Medicina _...Equilíbrio ácido-básico. Profa. Carolina Coimbra Marinho Escola de Medicina _...
Equilíbrio ácido-básico. Profa. Carolina Coimbra Marinho Escola de Medicina _...
Roberta Giovanini
 
cepeti-equilibrio-acido-base-e-seus-disturbios-770b0368.pptx
cepeti-equilibrio-acido-base-e-seus-disturbios-770b0368.pptxcepeti-equilibrio-acido-base-e-seus-disturbios-770b0368.pptx
cepeti-equilibrio-acido-base-e-seus-disturbios-770b0368.pptx
LucasBorges826495
 
Iv curso teórico prático - aula hidroeletrol
Iv curso teórico prático - aula hidroeletrolIv curso teórico prático - aula hidroeletrol
Iv curso teórico prático - aula hidroeletrol
ctisaolucascopacabana
 
Distúrbios do Equílibrio Ácido-Base
Distúrbios do Equílibrio Ácido-BaseDistúrbios do Equílibrio Ácido-Base
Distúrbios do Equílibrio Ácido-Base
Hugo Fialho
 
Cardiovascular Pharmacology
Cardiovascular PharmacologyCardiovascular Pharmacology
Cardiovascular Pharmacology
Carlos D A Bersot
 
Diuréticos
DiuréticosDiuréticos
Diuréticos
Ana Flávia
 
DoençAs Do Sistema UrináRio
DoençAs Do Sistema UrináRioDoençAs Do Sistema UrináRio
DoençAs Do Sistema UrináRio
sollicitus
 
DistúRbio HidroeletrolíTico E áCido BáSico
DistúRbio HidroeletrolíTico E áCido BáSicoDistúRbio HidroeletrolíTico E áCido BáSico
DistúRbio HidroeletrolíTico E áCido BáSico
Rodrigo Biondi
 
3 WEBINAR ANALISE DE GASOMETRIA - INTERPRETACAO BASICA DE BALANCO ACIDO-BASE ...
3 WEBINAR ANALISE DE GASOMETRIA - INTERPRETACAO BASICA DE BALANCO ACIDO-BASE ...3 WEBINAR ANALISE DE GASOMETRIA - INTERPRETACAO BASICA DE BALANCO ACIDO-BASE ...
3 WEBINAR ANALISE DE GASOMETRIA - INTERPRETACAO BASICA DE BALANCO ACIDO-BASE ...
enfLeticiaCardoso
 
Intoxicaçao aguda
Intoxicaçao agudaIntoxicaçao aguda
Intoxicaçao aguda
Gema FL
 
aula desequlibrio hodroeletrolitico 3.pdf
aula desequlibrio hodroeletrolitico 3.pdfaula desequlibrio hodroeletrolitico 3.pdf
aula desequlibrio hodroeletrolitico 3.pdf
GrazieleMenzani
 
Diuréticos
DiuréticosDiuréticos
Diuréticos
Vanessa Cunha
 
Eab e fluidoterapia
Eab e fluidoterapiaEab e fluidoterapia
Insuficiência hepática e Hipertensão Porta
Insuficiência hepática e Hipertensão PortaInsuficiência hepática e Hipertensão Porta
Insuficiência hepática e Hipertensão Porta
pauloalambert
 

Semelhante a Iv curso teórico prático - aula ac bas (20)

Disturbio Acido Basico Andre Kayano
Disturbio Acido Basico Andre KayanoDisturbio Acido Basico Andre Kayano
Disturbio Acido Basico Andre Kayano
 
Aula 6 - B
Aula 6 - BAula 6 - B
Aula 6 - B
 
Aula 5 - B
Aula 5 - BAula 5 - B
Aula 5 - B
 
Aula 5 - B
Aula 5 - BAula 5 - B
Aula 5 - B
 
Aula 5 - B
Aula 5 - BAula 5 - B
Aula 5 - B
 
Aula 5 - B
Aula 5 - BAula 5 - B
Aula 5 - B
 
Equilíbrio ácido-básico. Profa. Carolina Coimbra Marinho Escola de Medicina _...
Equilíbrio ácido-básico. Profa. Carolina Coimbra Marinho Escola de Medicina _...Equilíbrio ácido-básico. Profa. Carolina Coimbra Marinho Escola de Medicina _...
Equilíbrio ácido-básico. Profa. Carolina Coimbra Marinho Escola de Medicina _...
 
cepeti-equilibrio-acido-base-e-seus-disturbios-770b0368.pptx
cepeti-equilibrio-acido-base-e-seus-disturbios-770b0368.pptxcepeti-equilibrio-acido-base-e-seus-disturbios-770b0368.pptx
cepeti-equilibrio-acido-base-e-seus-disturbios-770b0368.pptx
 
Iv curso teórico prático - aula hidroeletrol
Iv curso teórico prático - aula hidroeletrolIv curso teórico prático - aula hidroeletrol
Iv curso teórico prático - aula hidroeletrol
 
Distúrbios do Equílibrio Ácido-Base
Distúrbios do Equílibrio Ácido-BaseDistúrbios do Equílibrio Ácido-Base
Distúrbios do Equílibrio Ácido-Base
 
Cardiovascular Pharmacology
Cardiovascular PharmacologyCardiovascular Pharmacology
Cardiovascular Pharmacology
 
Diuréticos
DiuréticosDiuréticos
Diuréticos
 
DoençAs Do Sistema UrináRio
DoençAs Do Sistema UrináRioDoençAs Do Sistema UrináRio
DoençAs Do Sistema UrináRio
 
DistúRbio HidroeletrolíTico E áCido BáSico
DistúRbio HidroeletrolíTico E áCido BáSicoDistúRbio HidroeletrolíTico E áCido BáSico
DistúRbio HidroeletrolíTico E áCido BáSico
 
3 WEBINAR ANALISE DE GASOMETRIA - INTERPRETACAO BASICA DE BALANCO ACIDO-BASE ...
3 WEBINAR ANALISE DE GASOMETRIA - INTERPRETACAO BASICA DE BALANCO ACIDO-BASE ...3 WEBINAR ANALISE DE GASOMETRIA - INTERPRETACAO BASICA DE BALANCO ACIDO-BASE ...
3 WEBINAR ANALISE DE GASOMETRIA - INTERPRETACAO BASICA DE BALANCO ACIDO-BASE ...
 
Intoxicaçao aguda
Intoxicaçao agudaIntoxicaçao aguda
Intoxicaçao aguda
 
aula desequlibrio hodroeletrolitico 3.pdf
aula desequlibrio hodroeletrolitico 3.pdfaula desequlibrio hodroeletrolitico 3.pdf
aula desequlibrio hodroeletrolitico 3.pdf
 
Diuréticos
DiuréticosDiuréticos
Diuréticos
 
Eab e fluidoterapia
Eab e fluidoterapiaEab e fluidoterapia
Eab e fluidoterapia
 
Insuficiência hepática e Hipertensão Porta
Insuficiência hepática e Hipertensão PortaInsuficiência hepática e Hipertensão Porta
Insuficiência hepática e Hipertensão Porta
 

Mais de ctisaolucascopacabana

Mercredi intensif 27 fevereiro 2013
Mercredi intensif 27 fevereiro 2013Mercredi intensif 27 fevereiro 2013
Mercredi intensif 27 fevereiro 2013
ctisaolucascopacabana
 
Caso clinico
Caso clinicoCaso clinico
Caso clinico
ctisaolucascopacabana
 
Qual é o seu diagnostico 2
Qual é o seu diagnostico 2Qual é o seu diagnostico 2
Qual é o seu diagnostico 2
ctisaolucascopacabana
 
Sessão clínica do cti hsl 2 06
Sessão clínica do  cti hsl   2 06Sessão clínica do  cti hsl   2 06
Sessão clínica do cti hsl 2 06
ctisaolucascopacabana
 
Emergências oncologias
Emergências oncologiasEmergências oncologias
Emergências oncologias
ctisaolucascopacabana
 
O que temos feito para prevenir e tratar[1]
O que temos feito para prevenir e tratar[1]O que temos feito para prevenir e tratar[1]
O que temos feito para prevenir e tratar[1]
ctisaolucascopacabana
 
Scr bild
Scr bildScr bild
Monitorização neurologica
Monitorização neurologicaMonitorização neurologica
Monitorização neurologica
ctisaolucascopacabana
 
Ultrassonografia na uti
Ultrassonografia na utiUltrassonografia na uti
Ultrassonografia na uti
ctisaolucascopacabana
 
Sessão clinica
Sessão clinicaSessão clinica
Sessão clinica
ctisaolucascopacabana
 
Emergências oncologias
Emergências oncologiasEmergências oncologias
Emergências oncologias
ctisaolucascopacabana
 
Iv curso teórico prático - monitorização neurológica avançada
Iv curso teórico prático - monitorização neurológica avançadaIv curso teórico prático - monitorização neurológica avançada
Iv curso teórico prático - monitorização neurológica avançada
ctisaolucascopacabana
 
Sessão trale
Sessão traleSessão trale
Sessão trale
ctisaolucascopacabana
 
Medicina transfusional _-_cti[1]
Medicina transfusional _-_cti[1]Medicina transfusional _-_cti[1]
Medicina transfusional _-_cti[1]
ctisaolucascopacabana
 
Ruptura de cisto hepático infectado
Ruptura de cisto hepático infectadoRuptura de cisto hepático infectado
Ruptura de cisto hepático infectado
ctisaolucascopacabana
 
Ruptura de cisto hepático infectado
Ruptura de cisto hepático infectadoRuptura de cisto hepático infectado
Ruptura de cisto hepático infectado
ctisaolucascopacabana
 
Ruptura de cisto hepático infectado para congresso
Ruptura de cisto hepático infectado para congressoRuptura de cisto hepático infectado para congresso
Ruptura de cisto hepático infectado para congresso
ctisaolucascopacabana
 
Sedação e analgesia e delirio
Sedação e analgesia e delirioSedação e analgesia e delirio
Sedação e analgesia e delirio
ctisaolucascopacabana
 
Ruptura de cisto hepático infectado
Ruptura de cisto hepático infectadoRuptura de cisto hepático infectado
Ruptura de cisto hepático infectado
ctisaolucascopacabana
 
Sedação e analgesia e delirio
Sedação e analgesia e delirioSedação e analgesia e delirio
Sedação e analgesia e delirio
ctisaolucascopacabana
 

Mais de ctisaolucascopacabana (20)

Mercredi intensif 27 fevereiro 2013
Mercredi intensif 27 fevereiro 2013Mercredi intensif 27 fevereiro 2013
Mercredi intensif 27 fevereiro 2013
 
Caso clinico
Caso clinicoCaso clinico
Caso clinico
 
Qual é o seu diagnostico 2
Qual é o seu diagnostico 2Qual é o seu diagnostico 2
Qual é o seu diagnostico 2
 
Sessão clínica do cti hsl 2 06
Sessão clínica do  cti hsl   2 06Sessão clínica do  cti hsl   2 06
Sessão clínica do cti hsl 2 06
 
Emergências oncologias
Emergências oncologiasEmergências oncologias
Emergências oncologias
 
O que temos feito para prevenir e tratar[1]
O que temos feito para prevenir e tratar[1]O que temos feito para prevenir e tratar[1]
O que temos feito para prevenir e tratar[1]
 
Scr bild
Scr bildScr bild
Scr bild
 
Monitorização neurologica
Monitorização neurologicaMonitorização neurologica
Monitorização neurologica
 
Ultrassonografia na uti
Ultrassonografia na utiUltrassonografia na uti
Ultrassonografia na uti
 
Sessão clinica
Sessão clinicaSessão clinica
Sessão clinica
 
Emergências oncologias
Emergências oncologiasEmergências oncologias
Emergências oncologias
 
Iv curso teórico prático - monitorização neurológica avançada
Iv curso teórico prático - monitorização neurológica avançadaIv curso teórico prático - monitorização neurológica avançada
Iv curso teórico prático - monitorização neurológica avançada
 
Sessão trale
Sessão traleSessão trale
Sessão trale
 
Medicina transfusional _-_cti[1]
Medicina transfusional _-_cti[1]Medicina transfusional _-_cti[1]
Medicina transfusional _-_cti[1]
 
Ruptura de cisto hepático infectado
Ruptura de cisto hepático infectadoRuptura de cisto hepático infectado
Ruptura de cisto hepático infectado
 
Ruptura de cisto hepático infectado
Ruptura de cisto hepático infectadoRuptura de cisto hepático infectado
Ruptura de cisto hepático infectado
 
Ruptura de cisto hepático infectado para congresso
Ruptura de cisto hepático infectado para congressoRuptura de cisto hepático infectado para congresso
Ruptura de cisto hepático infectado para congresso
 
Sedação e analgesia e delirio
Sedação e analgesia e delirioSedação e analgesia e delirio
Sedação e analgesia e delirio
 
Ruptura de cisto hepático infectado
Ruptura de cisto hepático infectadoRuptura de cisto hepático infectado
Ruptura de cisto hepático infectado
 
Sedação e analgesia e delirio
Sedação e analgesia e delirioSedação e analgesia e delirio
Sedação e analgesia e delirio
 

Iv curso teórico prático - aula ac bas

  • 2. “A vida é uma luta, não contra o pecado, Não contra o poder do dinheiro... Mas contra os íons hidrogênio.” H.L.Mencken
  • 3. Hingston et al.  70% dos médicos declararam ser experientes  40% foi o índice de acerto após avaliação  Interpretação errônea é responsável por até 1/3 de erros de conduta nos pacientes  Considerem que até 90% dos pacientes em uma UTI apresentarão algum distúrbio desta natureza!
  • 4. [H+] nos fluídos extracelulares (em especial no plasma) é da ordem de 0,00004 mEq/l  Como é possível avaliar variações nesta ordem de grandeza?  Soren Peter Lauritz Sorensen (químico dinamarquês) responde!
  • 5. Expressar a concentração dos íons hidrogênio pelo seu co-logaritmo decimal, ou seja, o pH!  pH = co-log [H+] = - log [H+] = log 1/ [H+]
  • 6. Molécula de água ioniza-se fracamente (à 25oC apenas 17-7 mol/l encontram-se ionizadas)  H2O ↔ H+ + OH-  (Ki) = [H+] x [OH-]/[H2O]  Kw (produto iônico) = Ki x [H2O] logo...  Kw = [H+] x [OH-] = 10-14 mol/l  pH = 7 (neutro) se [H+] = [OH-]  pH < 7 (ácido) se [H+] > [OH-]  pH > 7 (básico ou alcalino) se [H+] < [OH-]
  • 7. Entre 7,35 a 7,45 (ou seja ligeiramente alcalino)  E como mantemos este estreito equilíbrio?  Sistemas tampão!  Tampões extracelulares  Bicarbonato (é o principal)  Proteínas  Fosfato  Hemoglobina
  • 8. Produz dióxido de carbono (CO2)  Glicose + 6O2  6CO2 + 6H2O  O dióxido de carbono por sua vez reage com a água e produz ácido carbônico (reação acelerada por um catalisador, a anidrase carbônica)  CO2 + H2O H2CO3  Ácido carbônico é um ácido fraco que se decompõe em CO2 e H2O
  • 9. Quando em solução aquosa:  H2CO3 H+ + HCO3-  O metabolismo celular gera também íons H+ que se combinam com íons bicarbonato (obtidos principalmente pela absorção TGI de bicarbonato de sódio)  CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-  Se ↑[H+]  desloca reação para esquerda atenuando a elevação de H+ (diminuição do pH)  Se ↓[H+]  desloca reação para direita amenizando a perda desses íons (tende aumentar o pH e alcalinizar o meio)
  • 10. Distúrbios primários do equilíbrio ácido-básico:  Situações em que ↑HCO3- e ↓CO2 = alcalemia (metabólica e respiratória)  Situações em que ↓HCO3- e ↑CO2 = acidoses (metabólica e respiratória)
  • 11. Distúrbio secundário (mecanismos secundários)  As variações da concentração de íons H+ e do CO2 são detectadas por quimiorreceptores periféricos (corpúsculos carotídeos e aórticos) que regulam a ventilação pulmonar (taxa de extração de CO2)  As concentrações de HCO3- e do íon H+ são reguladas por excreção urinária
  • 12. Sistemas tampão + respiratório + renal  fundamentais na regulação do pH fisiológico  Atuação dos tampões = em segundos  Atuação respiratória = em minutos  Atuação renal = tardia
  • 13. Equação de Henderson-Hasselbach  Lembrando:  CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-  Se a constante de equilíbrio (k) é:  K = [H+] x [HCO3-]/[CO2] ou [H+] = K x [CO2]/[HCO3-]  Se pH = co-log [H+] (logaritmo negativo):  pH = pK + log [HCO3-]/[CO2]  Se [CO2] é função linear de PaCO2 e de a(coef de sol) e se pK = 6,1 e a = 0,03:  pH = 6,1 + log [HCO3-]/(0,03xPaCO2)  ou [H+] = 24 x PaCO2 /[HCO3- ]
  • 14. pH = 7,40 ± 0,05  PaO2 = 96 mmHg – 0,4 x idade  PaCO2 = 40 ± 5 mmHg  [HCO3-] = 24 ± 2 mEq/l  Excesso de Base = 0 ± 2,5  Saturação de O2 ≥ 94%  Cloro = 95 a 105  Ânion gap = 10 ± 2 mEq/l  Osmolaridade estimada = 290 ± 5 mOsm/l  Osm = 2Na+ + (Glicose/18) + (uréia/6)  Gap osmolar até 15 mOsm/l
  • 15.  Independente do pH ânions = cátions  Sendo assim:  HCO3- + Cl- + ânions não mensuráveis = Na+ + cátions não mensuráveis  AG = Na+ - (HCO3- + Cl-)  Ânions não mensuráveis  Albumina  AG corrigido = AG + 2,5 x (4 – albumina)  Fosfato  Lactato CNM ANM  Cetoânios  Cátions não mensuráveis  Cálcio Cl  Magnésio  Potássio  Gamaglobulinas HCO3 Na+  Polimixina
  • 16. Pode ocorrer por 3 causas:  Acúmulo de substâncias ácidas  Perda de fluidos contendo bicarbonato  Retenção apenas de H+.  Ânion gap urinário (estimativa da excreção renal de H+)  H+ + NH3+  NH4+ + Cl-  NH4Cl  urina  Logo, AG urinário = Na+ + K+ - Cl- (positivo ou negativo)  Cuidado com cetonúria, hipovolemia grave, presença de ânions não usuais na urina (drogas etc.)
  • 17. Ânion Gap aumentado (normoclorêmica) Ânion Gap normal (hiperclorêmica) Redução da excreção de ácidos Perda de bicarbonato digestivo Insuficiência renal (aguda e crônica) Diarréia Fístula entérica, biliar ou pancreática Alça jejunal, alça ileal Drenagem externa pelo pâncreas ou intestino delgado Derivação ureteral (ureterossigmoidostomia) Fármacos Produção de ácidos aumentada Perda de bicarbonato renal Cetoacidose: diabética, alcoólica, jejum Acidose tubular renal Acidose lática Inibidores da anidrase carbônica Intoxicações: metanol, etilenoglicol, salicilatos Hiperparatireoidismo primário Ausência de regeneração de bicarbonato Insuficiência supra-renal Diuréticos poupadores de K+ Nefropatias Intersticiais Uso de cloreto de amômia Uso de hidrocloreto de lisina ou arginina Retenção primária de H+ Fase de resolução da cetoacidose diabética Nutrição parenteral total Fase inicial da insuficiência renal crônica
  • 18. pH < 7,1  HCO3- < 10 mEq/l  Sistemas afetados:  Respiratório ▪ ↑Ventilação (Respiração de Kussmau) ▪ ↓Contratilidade muscular (fadiga e dispnéia)  Cardíaco ▪ ↓Contratilidade cardíaca ▪ Vasodilatação arterial periférica (↓DC ↓PA  hipoperfusão tecidual) ▪ Venoconstrição e ↑resistência vascular pulmonar (propensão a congestão) ▪ ↓Limiar para FV (arritmias reentrantes) ▪ Atenua resposta as catecolaminas  Nervoso ▪ Depressão do SNC ▪ Cefaléia ▪ Letargia até coma  Complicações metabólicas
  • 19. Complicações metabólicas  Resistência a insulina  ↑ Demanda metabólica  Inibição da glicólise anaeróbia  ↓Síntese de ATP  ↑Degradação protéica  Tendência a hiperK+(troca extra e intracelular e reabsorção de Na+)  Desloca curva de dissociação da Hb – O2 para direita
  • 20.  Causa mais freqüente de ac. metabólica  Ácido L-lático ou D-lático  Ácido lático  H+ + lactato  Tipo A e tipo B Causas de acidose Lática Tipo A Tipo B Insuficiência circulatória (choque circulatório, PCRC) Sepse Hipoxemia grave (PaO2 < 30 mmHg) Insuficiência hepática grave Anemia grave Câncer Intoxicação por cianeto ou CO DM Isquemia mesentérica Drogas Rabdomiólise Estado de mal epilético Hipertermia Erros inatos do metabolismo Feocromocitoma Tóxicos (etanol, metanol, estricinina) Infecção pelo HIV Acidose por ácido D-lático
  • 21. Produção de corpos cetônicos para serem utilizados como fonte energética  DM tipo 1 descompensado  Jejum prolongado  Intoxicação alcoólica
  • 22. Gap osmolar aumentado  Pseudo-hiponatremia (hiperlipidemia e hiperproteinemia)  Acúmulo de novas substâncias osmoticamente ativas (manitol, contrastes radiológicos, álcool isopropílico, etilenoglicol, metanol e acetona)
  • 23. Ingestão de > 10g em adultos  AAS  H+ + ácido salicilato  Consumo de bicarbonato pelo H+  Salicilato interfere no metabolismo celular  produzindo ácido lático e corpos cetônicos  Alcalose respiratória primária e compensatória
  • 24. Onde e como ocorre a excreção de íon H+?  H+ + NH3+  NH4+ + Cl-  NH4Cl  urina  IRC  produção de NH3+ comprometida  Qdo Cl creat < 20 ml/min  retenção de ácido sulfúrico  IRA acidose mais acentuada
  • 25. Diarréia  Fístula entérica, biliar ou pancreática  Alça jejunal, alça ileal  Drenagem externa pelo pâncreas ou intestino delgado  Derivação ureteral (ureterossigmoidostomia)  Fármacos
  • 26.  Tipos I, II e IV  Defeito pode estar tanto na excreção tubular de H+ quanto na reabsorção inapropriada de HCO3-  Ânion gap normal  anion gap urinário positivo Diagnóstico diferencial das acidoses tubulares renais Tipo I (distal) Tipo II Tipo IV (distal) (proximal) TFG Normal Normal Baixa Potássio sérico Baixo Baixo Alto Ânion gap urinário 0 ou Positivo 0 0u Positivo 0 ou Positivo Síndrome de Fanconi Não Sim Não Calculose renal / nefrocalcinose Sim Não Não pH urinário mínimo >5,5 <5,5 <5,5 % excretada da carga filtrada de HCO3- <10% >15% <10%
  • 27. ATR tipo I  Hereditária  Adquirida (Síndrome de Sjögren, nefropatia por analgésico, nefrocalcinose)  ATR tipo II  Hereditária  Adquirida (Mieloma múltiplo, amiloidose, intoxicação por chumbo, rejeição ao tx renal)  ATR tipo IV  Hipoaldo hiporreninêmico (DM, IECA, AINE, SIDA, ciclosporina, espironolactona, trimetoprim, pentamidina)
  • 28.
  • 29.
  • 30. Ânion gap aumentado  corrigir causa base  Algumas exceções em alguns casos de acidose metabólica grave. Uso do bicarbonato é controverso  Ânion gap normal  terapia com álcalis
  • 31. Piora da hipóxia tecidual  Hipervolemia e hipernatremia  Acidose liquórica paradoxal  Hipocalcemia sintomática (Síndrome de Rapapport)  Redução do pH intracelular e retenção de gás carbônico  Hipopotassemia  Alcalose rebote
  • 32.  Déficit de bicarbonato (mEq) = excesso de base x peso x 0,3  Calcula-se 1/3 e infunde-se em 8 horas  1ml da solução a 8,4% = 1 mEq de HCONa  Situações para comentar:  Sepse com hipoperfusão grave  SARA  IRA  IRC  Hiper K  Intoxicação salicilatos  Cetoacidose!  Acidose lática?
  • 33. Déficit de bicarbonato (mEq) = (Bic desejado – Bic encontrado) x peso x 0,6  Bic desejado = 0,38 xPaCO2
  • 34. Sinônimo de retenção de bicarbonato: ↑HCO3 se dá pela perda de íons H+ para as células ou para o meio externo (mecanismo mais comum)  Excesso de oferta de HCO3 (alcaloses de retenção)  Super-correção da acidose  Ingestão excessiva  Para cada H+ perdido um molécula de CO2 liga-se à água desviando a reação no sentido da formação de H+ (formando assim 1 HCO3 e 1 H+ logo, balanço positivo a favor do HCO3)
  • 35.  HCO3- reabsorvido no túbulo proximal com o Na+ (mantendo a neutralidade do lúmem)  O Cloro também pode ser reabsorvido com o Na+ para manter neutralidade  E quando isso se altera? (basicamente 2 mecanismos)  Hipovolemia (associada a ↓Cl- e ↓K+) ▪ Hipovolemia  reabsorção de Na+ (mais HCO3- reabsorvido). Menos cloro para ser absorvido com sódio (mais HCO3- será absorvido). Menos secreção de HCO3- distal (não tem Cl- para troca). Ativa SRAA  aldosterona  reabsorção distal de Na+ (excreção de H+ ou K+ em troca (como pouco K+ = perde mais H+)  Menos freqüente  hiperaldosteronismo autônomo (hipo ou hiper-reninêmico )
  • 36. Sem sintomas ou sinais característicos  Decorrente da hipovolemia ou das alterações eletrolíticas associadas:  Astenia  Câimbras  Hipotensão postural  Polidpsia  Poliúria  Parestesias  Espasmos musculares  Alterações cardiovasculares ▪ Constrição arteriolar e redução de fluxo coronariano  Alterações respiratórias ▪ Hipoventilação (e suas complicações)  Alterações metabólicas ▪ Estímulo a glicólise anaeróbia, hipoK, hipoCa, hipoMg, hipoPO  Alterações neurológicas ▪ Redução do nível de consciência, letargia, tetania, convulsões, delírio, espasmo carpo pedal  Alterações da oxigenação tecidual ▪ Redução do DC, desvio da curva de Hb-O2 para esquerda (Bohr), aumento das necessidades teciduais por aumentar a glicólise.
  • 37.  Para facilitar o raciocínio e orientar terapêutica dividimos em:  Cloreto responsiva (maioria)  hipovolêmicas (Cl < 15 mEq/l)  Cloreto resistentes  Cl > 20 mEq/l (normo ou hipervolemia). Na maioria dos casos cursa com excesso de mineralocorticóide  Devemos dosar o cloro urinário portanto Cloreto responsiva Cloreto resistente Cloreto urinário < 15 mEq/l Cloreto urinário > 20 mEq/l Perda de ácido gástrico Excesso de mineralocorticóides Diuréticos Depleção de potássio Depleção volêmica Pós-hipercapnia
  • 38. Causas de Alcalose Metabólica Cargas exógenas de HCO3- •Administração aguda de álcalis •Síndrome leite-álcali Contração do volume extracelular efetivo, deficiência de K+, hiperaldosteronismo hiper- reninêmico secundário A - Origem gastrointestinal B - Origem renal •Vômitos •Diuréticos •Aspiração gástrica •Estados de edema •Adenoma viloso •Estados pós-hipercapnia •Cloridorréia congênita •Recuperação de acidose lática ou cetoacidose •Deficiência de K e Mg •Síndrome de Barter •Síndrome de Gitelman •Hipercalcemia/hipoparatireoidismo Expansão do volume extracelular, hipertensão, deficiência de K+ e excesso de mineralocorticóide Renina elevada Renina baixa Outras Estenose da artéria renal Aldosteronismo primário Síndrome de Liddle Hipertensão acelerada Defeito enzimático supra-renal Tumor secretor de renina Síndrome de Cushing Terapia com estrogênio
  • 39. Tratamento etiológico específico  pH > 7,6 ou sintomáticos tratar. Como a maioria é cloreto responsiva euvolemia, repor Cl (NaCl 0,9%), suspender diurético, antieméticos (caso vômitos), bloqueador de secreção gástrica. Corrigir também hipoK (KCl10%).  Déficit de cloreto = 0,3 x peso x (100-cloro plasmático)  Volume de NaCl0,9% = déficit de cloreto / 154  Cloreto resistentes. Tratamento da causa. Varia desde repor K até IECA, espironolactona, redução ou suspensão de corticóide, acetazolamida até cirurgia de ressecção tumoral.
  • 40. Definição  Hipoventilação pulmonar  CO2 reage com H2O  H+  Aguda vs. Crônica (< ou > 24 horas)  Compensação renal (começa em 12 a 24 horas e se completa com 5 dias)  Na aguda ↑1 mEq/ de HCO3 para ↑10mmHg de PaCO2  Na crônica ↑4 mEq/ de HCO3 para ↑10mmHg de PaCO2  HCO3 não costuma ultrapassar 38 mEq/l  Causas
  • 41. Causas de acidose respiratória Central Fármacos (anestésicos, morfina, sedativos) Acidente vascular cerebral Infecção Vias Obstrução respiratórias Asma Parênquima Enfisema Pneumoconiose Bronquite SDRA Neuromuscular Poliomielite Cifoescoliose Miastenia Distrofias musculares Outras Obesidade e hipoventilação
  • 42. Doença de base  Hipoxemia associada  Sintomas da acidose (aguda e crônica)
  • 43. Corrigir a hipoventilação
  • 44. Definição  Hiperventilação alveolar  Aumenta relação HCO/PaCO2  Aguda vs. Crônica (< ou > 24 horas)  Compensação renal (começa em 12 a 24 horas e se completa com 5 dias)  Na aguda ↓2 mEq/l de HCO3 para ↓ 10mmHg de PaCO2  Na crônica ↓ 5 mEq/l de HCO3 para ↓ 10mmHg de PaCO2  Causas
  • 45. Causas de alcalose respiratória Aguda Crônica •Ansiedade, histeria (síndrome de Alta altitude hiperventilação) Doença hepática crônica •Dor Trauma, tumores ou infecções do SNC •Acidente vascular cerebral Intoxicação crônica por salicilatos •Insuficiência hepática Drogas •Tromboembolismo pulmonar Gravidez •Edema pulmonar moderado Anemia grave •Hipóxia •Febre •Sepse
  • 46. Variam de acordo com duração e gravidade  Doença de base
  • 47. Correção da hiperventilação
  • 48. Distúrbio metabólico  compensação respiratória e vice-versa.  Quais são corrigidos com maior rapidez?  Para cada distúrbio primário existe uma magnitude de compensação já esperada.
  • 49. Respostas compensatórias esperadas Distúrbio primário Distúrbio secundário Magnitude da compensação esperada Acidose metabólica Alcalose respiratória Para cada ↓1mEq/l do Bic há ↓1,2mmHg da PaCO2 Alcalose metabólica Acidose respiratória Para cada ↑1mEq/l do Bic há ↑0,6mmHg da PaCO2 Acidose respiratória Alcalose metabólica Para cada ↑10mmHg da PaCO2 há ↑1mEq/l do Bic aguda/crônica Para cada ↑10mmHg da PaCO2 há ↑4mEq/l do Bic Alcalose respiratória Acidose metabólica Para cada ↓10mmHg da PaCO2 há ↓ 2mEq/l do Bic aguda/crônica Para cada ↓10mmHg da PaCO2 há ↓5mEq/l do Bic
  • 50. Coexistência de dois ou mais distúrbio primários independentes (podem ser duplos ou triplos e nunca quádruplos)  Como saber?
  • 51. Acidose metabólica •PaCO2 esperado = 40-1,2 (24-Bic) ou ∆PaCO2 = 1,2 x ∆Bic Alcalose metabólica •PaCO2 esperado = 40-0,6(Bic -24) ou ∆PaCO2 = 0,6 x ∆Bic Acidose respiratória aguda •Bic esperado = 24+0,1 (PaCO2 -40) ou ∆Bic = 0,1 x ∆PaCO2 Acidose respiratória crônica •Bic esperado = 24+0,4 (PaCO2 -40) ou ∆Bic = 0,4 x ∆PaCO2 Alcalose metabólica aguda •Bic esperado = 24+0,2 (40- PaCO2) ou ∆Bic = 0,2 x ∆PaCO2 Alcalose metabólica crônica •Bic esperado = 24+0,5 (40-PaCO2) ou ∆Bic = 0,5 x ∆PaCO2 Para o resultado esperado do bicarbonato ou do PaCO2 deve-se sempre considerar um a variação de ± 2.
  • 52. Outras fórmulas...  Na acidose metabólica  PaCO2 esperado = 1,5 x Bic + 8 (±2)  Na alcalose metabólica  PaCO2 esperado = 0,9 x Bic + 16 (±5)  Fórmula do ∆/∆ (nos casos de acidose metabólica com ânion gap aumentado)  ∆/∆ = ∆AG/∆Bic = (AG-10)/(24-Bic) = 1 a 2  < 1  associação de acidose metabólica com ânion gap normal  >2  associação de alcalose metabólica
  • 53.
  • 54. 1º. Passo: Avaliação do pH  Obs: O pH sempre estará mais próximo do distúrbio primário, independentemente da compensação.  2º. Passo: Calcular a resposta compensatória esperada, determinando se o distúrbio é simples ou misto  3º. Passo: Determinar o Ânion Gap (nos casos de acidose metabólica)  Verifique também níveis séricos de albumina (para corrigir o AG se necessário)  Nos casos de acidose metabólica com ânio Gap aumentado calcule Δ/ Δ (descartar associação com alcalose metabólica ou com acidose metabólica com AG normal)  4º. Passo: Determinar se há hipóxia.