O documento discute o equilíbrio ácido-básico no corpo, incluindo a regulação do pH, os sistemas tampão, as causas de acidose e alcalose, e o diagnóstico e tratamento de distúrbios do equilíbrio ácido-básico.

1. Equilíbrio Ácido-Básico

2. “A vida é uma luta, não contra o pecado,
Não contra o poder do dinheiro...
Mas contra os íons hidrogênio.”
H.L.Mencken

3.  Hingston et al.
 70% dos médicos declararam ser experientes
 40% foi o índice de acerto após avaliação
 Interpretação errônea é responsável por até
1/3 de erros de conduta nos pacientes
 Considerem que até 90% dos pacientes em
uma UTI apresentarão algum distúrbio desta
natureza!

4.  [H+] nos fluídos extracelulares (em especial
no plasma) é da ordem de 0,00004 mEq/l
 Como é possível avaliar variações nesta
ordem de grandeza?
 Soren Peter Lauritz Sorensen (químico
dinamarquês) responde!

5.  Expressar a concentração dos íons hidrogênio
pelo seu co-logaritmo decimal, ou seja, o pH!
 pH = co-log [H+] = - log [H+] = log 1/ [H+]

6.  Molécula de água ioniza-se fracamente (à 25oC
apenas 17-7 mol/l encontram-se ionizadas)
 H2O ↔ H+ + OH-
 (Ki) = [H+] x [OH-]/[H2O]
 Kw (produto iônico) = Ki x [H2O] logo...
 Kw = [H+] x [OH-] = 10-14 mol/l
 pH = 7 (neutro) se [H+] = [OH-]
 pH < 7 (ácido) se [H+] > [OH-]
 pH > 7 (básico ou alcalino) se [H+] < [OH-]

7.  Entre 7,35 a 7,45 (ou seja ligeiramente alcalino)
 E como mantemos este estreito equilíbrio?
 Sistemas tampão!
 Tampões extracelulares
 Bicarbonato (é o principal)
 Proteínas
 Fosfato
 Hemoglobina

8.  Produz dióxido de carbono (CO2)
 Glicose + 6O2  6CO2 + 6H2O
 O dióxido de carbono por sua vez reage com
a água e produz ácido carbônico (reação
acelerada por um catalisador, a anidrase
carbônica)
 CO2 + H2O H2CO3
 Ácido carbônico é um ácido fraco que se
decompõe em CO2 e H2O

9.  Quando em solução aquosa:
 H2CO3 H+ + HCO3-
 O metabolismo celular gera também íons H+
que se combinam com íons bicarbonato
(obtidos principalmente pela absorção TGI de
bicarbonato de sódio)
 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
 Se ↑[H+]  desloca reação para esquerda atenuando a
elevação de H+ (diminuição do pH)
 Se ↓[H+]  desloca reação para direita amenizando a perda
desses íons (tende aumentar o pH e alcalinizar o meio)

10.  Distúrbios primários do equilíbrio ácido-básico:
 Situações em que ↑HCO3- e ↓CO2 = alcalemia
(metabólica e respiratória)
 Situações em que ↓HCO3- e ↑CO2 = acidoses
(metabólica e respiratória)

11.  Distúrbio secundário (mecanismos secundários)
 As variações da concentração de íons H+ e do
CO2 são detectadas por quimiorreceptores
periféricos (corpúsculos carotídeos e aórticos)
que regulam a ventilação pulmonar (taxa de
extração de CO2)
 As concentrações de HCO3- e do íon H+ são
reguladas por excreção urinária

12.  Sistemas tampão + respiratório + renal 
fundamentais na regulação do pH fisiológico
 Atuação dos tampões = em segundos
 Atuação respiratória = em minutos
 Atuação renal = tardia

13.  Equação de Henderson-Hasselbach
 Lembrando:
 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
 Se a constante de equilíbrio (k) é:
 K = [H+] x [HCO3-]/[CO2] ou [H+] = K x [CO2]/[HCO3-]
 Se pH = co-log [H+] (logaritmo negativo):
 pH = pK + log [HCO3-]/[CO2]
 Se [CO2] é função linear de PaCO2 e de a(coef de sol)
e se pK = 6,1 e a = 0,03:
 pH = 6,1 + log [HCO3-]/(0,03xPaCO2)
 ou [H+] = 24 x PaCO2 /[HCO3- ]

14.  pH = 7,40 ± 0,05
 PaO2 = 96 mmHg – 0,4 x idade
 PaCO2 = 40 ± 5 mmHg
 [HCO3-] = 24 ± 2 mEq/l
 Excesso de Base = 0 ± 2,5
 Saturação de O2 ≥ 94%
 Cloro = 95 a 105
 Ânion gap = 10 ± 2 mEq/l
 Osmolaridade estimada = 290 ± 5 mOsm/l
 Osm = 2Na+ + (Glicose/18) + (uréia/6)
 Gap osmolar até 15 mOsm/l

15.  Independente do pH ânions = cátions
 Sendo assim:
 HCO3- + Cl- + ânions não mensuráveis = Na+ + cátions não
mensuráveis
 AG = Na+ - (HCO3- + Cl-)
 Ânions não mensuráveis
 Albumina  AG corrigido = AG + 2,5 x (4 – albumina)
 Fosfato
 Lactato CNM
ANM
 Cetoânios
 Cátions não mensuráveis
 Cálcio
Cl
 Magnésio
 Potássio
 Gamaglobulinas HCO3
Na+
 Polimixina

16.  Pode ocorrer por 3 causas:
 Acúmulo de substâncias ácidas
 Perda de fluidos contendo bicarbonato
 Retenção apenas de H+.
 Ânion gap urinário (estimativa da excreção renal
de H+)
 H+ + NH3+  NH4+ + Cl-  NH4Cl  urina
 Logo, AG urinário = Na+ + K+ - Cl- (positivo ou
negativo)
 Cuidado com cetonúria, hipovolemia grave, presença
de ânions não usuais na urina (drogas etc.)

17. Ânion Gap aumentado (normoclorêmica) Ânion Gap normal (hiperclorêmica)
Redução da excreção de ácidos Perda de bicarbonato digestivo
Insuficiência renal (aguda e crônica) Diarréia
Fístula entérica, biliar ou pancreática
Alça jejunal, alça ileal
Drenagem externa pelo pâncreas ou intestino
delgado
Derivação ureteral (ureterossigmoidostomia)
Fármacos
Produção de ácidos aumentada Perda de bicarbonato renal
Cetoacidose: diabética, alcoólica, jejum Acidose tubular renal
Acidose lática Inibidores da anidrase carbônica
Intoxicações: metanol, etilenoglicol, salicilatos Hiperparatireoidismo primário
Ausência de regeneração de bicarbonato
Insuficiência supra-renal
Diuréticos poupadores de K+
Nefropatias Intersticiais
Uso de cloreto de amômia
Uso de hidrocloreto de lisina ou arginina
Retenção primária de H+
Fase de resolução da cetoacidose diabética
Nutrição parenteral total
Fase inicial da insuficiência renal crônica

18.  pH < 7,1
 HCO3- < 10 mEq/l
 Sistemas afetados:
 Respiratório
▪ ↑Ventilação (Respiração de Kussmau)
▪ ↓Contratilidade muscular (fadiga e dispnéia)
 Cardíaco
▪ ↓Contratilidade cardíaca
▪ Vasodilatação arterial periférica (↓DC ↓PA  hipoperfusão tecidual)
▪ Venoconstrição e ↑resistência vascular pulmonar (propensão a congestão)
▪ ↓Limiar para FV (arritmias reentrantes)
▪ Atenua resposta as catecolaminas
 Nervoso
▪ Depressão do SNC
▪ Cefaléia
▪ Letargia até coma
 Complicações metabólicas

19.  Complicações metabólicas
 Resistência a insulina
 ↑ Demanda metabólica
 Inibição da glicólise anaeróbia
 ↓Síntese de ATP
 ↑Degradação protéica
 Tendência a hiperK+(troca extra e intracelular e
reabsorção de Na+)
 Desloca curva de dissociação da Hb – O2 para direita

20.  Causa mais freqüente de ac. metabólica
 Ácido L-lático ou D-lático
 Ácido lático  H+ + lactato
 Tipo A e tipo B
Causas de acidose Lática
Tipo A Tipo B
Insuficiência circulatória (choque circulatório, PCRC) Sepse
Hipoxemia grave (PaO2 < 30 mmHg) Insuficiência hepática grave
Anemia grave Câncer
Intoxicação por cianeto ou CO DM
Isquemia mesentérica Drogas
Rabdomiólise
Estado de mal epilético
Hipertermia
Erros inatos do metabolismo
Feocromocitoma
Tóxicos (etanol, metanol, estricinina)
Infecção pelo HIV
Acidose por ácido D-lático

21.  Produção de corpos cetônicos para serem
utilizados como fonte energética
 DM tipo 1 descompensado
 Jejum prolongado
 Intoxicação alcoólica

22.  Gap osmolar aumentado
 Pseudo-hiponatremia (hiperlipidemia e
hiperproteinemia)
 Acúmulo de novas substâncias osmoticamente
ativas (manitol, contrastes radiológicos, álcool
isopropílico, etilenoglicol, metanol e acetona)

23.  Ingestão de > 10g em adultos
 AAS  H+ + ácido salicilato
 Consumo de bicarbonato pelo H+
 Salicilato interfere no metabolismo celular 
produzindo ácido lático e corpos cetônicos
 Alcalose respiratória primária e
compensatória

24.  Onde e como ocorre a excreção de íon H+?
 H+ + NH3+  NH4+ + Cl-  NH4Cl  urina
 IRC  produção de NH3+ comprometida
 Qdo Cl creat < 20 ml/min  retenção de
ácido sulfúrico
 IRA acidose mais acentuada

25.  Diarréia
 Fístula entérica, biliar ou pancreática
 Alça jejunal, alça ileal
 Drenagem externa pelo pâncreas ou intestino
delgado
 Derivação ureteral (ureterossigmoidostomia)
 Fármacos

26.  Tipos I, II e IV
 Defeito pode estar tanto na excreção tubular de H+
quanto na reabsorção inapropriada de HCO3-
 Ânion gap normal  anion gap urinário positivo
Diagnóstico diferencial das acidoses tubulares renais
Tipo I (distal) Tipo II Tipo IV (distal)
(proximal)
TFG Normal Normal Baixa
Potássio sérico Baixo Baixo Alto
Ânion gap urinário 0 ou Positivo 0 0u Positivo 0 ou Positivo
Síndrome de Fanconi Não Sim Não
Calculose renal / nefrocalcinose Sim Não Não
pH urinário mínimo >5,5 <5,5 <5,5
% excretada da carga filtrada de HCO3- <10% >15% <10%

27.  ATR tipo I
 Hereditária
 Adquirida (Síndrome de Sjögren, nefropatia por
analgésico, nefrocalcinose)
 ATR tipo II
 Hereditária
 Adquirida (Mieloma múltiplo, amiloidose, intoxicação
por chumbo, rejeição ao tx renal)
 ATR tipo IV
 Hipoaldo hiporreninêmico (DM, IECA, AINE, SIDA,
ciclosporina, espironolactona, trimetoprim,
pentamidina)

30.  Ânion gap aumentado  corrigir causa base
 Algumas exceções em alguns casos de acidose
metabólica grave. Uso do bicarbonato é
controverso
 Ânion gap normal  terapia com álcalis

31.  Piora da hipóxia tecidual
 Hipervolemia e hipernatremia
 Acidose liquórica paradoxal
 Hipocalcemia sintomática (Síndrome de
Rapapport)
 Redução do pH intracelular e retenção de gás
carbônico
 Hipopotassemia
 Alcalose rebote

32.  Déficit de bicarbonato (mEq) = excesso de base x peso x
0,3
 Calcula-se 1/3 e infunde-se em 8 horas
 1ml da solução a 8,4% = 1 mEq de HCONa
 Situações para comentar:
 Sepse com hipoperfusão grave
 SARA
 IRA
 IRC
 Hiper K
 Intoxicação salicilatos
 Cetoacidose!
 Acidose lática?

33.  Déficit de bicarbonato (mEq) = (Bic desejado
– Bic encontrado) x peso x 0,6
 Bic desejado = 0,38 xPaCO2

34.  Sinônimo de retenção de bicarbonato: ↑HCO3 se
dá pela perda de íons H+ para as células ou para o
meio externo (mecanismo mais comum)
 Excesso de oferta de HCO3 (alcaloses de retenção)
 Super-correção da acidose
 Ingestão excessiva
 Para cada H+ perdido um molécula de CO2 liga-se
à água desviando a reação no sentido da formação
de H+ (formando assim 1 HCO3 e 1 H+ logo,
balanço positivo a favor do HCO3)

35.  HCO3- reabsorvido no túbulo proximal com o Na+
(mantendo a neutralidade do lúmem)
 O Cloro também pode ser reabsorvido com o Na+
para manter neutralidade
 E quando isso se altera? (basicamente 2 mecanismos)
 Hipovolemia (associada a ↓Cl- e ↓K+)
▪ Hipovolemia  reabsorção de Na+ (mais HCO3- reabsorvido).
Menos cloro para ser absorvido com sódio (mais HCO3- será
absorvido). Menos secreção de HCO3- distal (não tem Cl- para
troca). Ativa SRAA  aldosterona  reabsorção distal de Na+
(excreção de H+ ou K+ em troca (como pouco K+ = perde mais H+)
 Menos freqüente  hiperaldosteronismo autônomo (hipo
ou hiper-reninêmico )

36.  Sem sintomas ou sinais característicos
 Decorrente da hipovolemia ou das alterações eletrolíticas associadas:
 Astenia
 Câimbras
 Hipotensão postural
 Polidpsia
 Poliúria
 Parestesias
 Espasmos musculares
 Alterações cardiovasculares
▪ Constrição arteriolar e redução de fluxo coronariano
 Alterações respiratórias
▪ Hipoventilação (e suas complicações)
 Alterações metabólicas
▪ Estímulo a glicólise anaeróbia, hipoK, hipoCa, hipoMg, hipoPO
 Alterações neurológicas
▪ Redução do nível de consciência, letargia, tetania, convulsões, delírio, espasmo carpo pedal
 Alterações da oxigenação tecidual
▪ Redução do DC, desvio da curva de Hb-O2 para esquerda (Bohr), aumento das necessidades
teciduais por aumentar a glicólise.

37.  Para facilitar o raciocínio e orientar terapêutica
dividimos em:
 Cloreto responsiva (maioria)  hipovolêmicas (Cl < 15
mEq/l)
 Cloreto resistentes  Cl > 20 mEq/l (normo ou
hipervolemia). Na maioria dos casos cursa com
excesso de mineralocorticóide
 Devemos dosar o cloro urinário portanto
Cloreto responsiva Cloreto resistente
Cloreto urinário < 15 mEq/l Cloreto urinário > 20 mEq/l
Perda de ácido gástrico Excesso de mineralocorticóides
Diuréticos Depleção de potássio
Depleção volêmica
Pós-hipercapnia

38. Causas de Alcalose Metabólica
Cargas exógenas de HCO3-
•Administração aguda de álcalis
•Síndrome leite-álcali
Contração do volume extracelular efetivo, deficiência de K+, hiperaldosteronismo hiper-
reninêmico secundário
A - Origem gastrointestinal B - Origem renal
•Vômitos •Diuréticos
•Aspiração gástrica •Estados de edema
•Adenoma viloso •Estados pós-hipercapnia
•Cloridorréia congênita •Recuperação de acidose lática ou cetoacidose
•Deficiência de K e Mg
•Síndrome de Barter
•Síndrome de Gitelman
•Hipercalcemia/hipoparatireoidismo
Expansão do volume extracelular, hipertensão, deficiência de K+ e excesso de mineralocorticóide
Renina elevada Renina baixa Outras
Estenose da artéria renal Aldosteronismo primário Síndrome de Liddle
Hipertensão acelerada Defeito enzimático supra-renal
Tumor secretor de renina Síndrome de Cushing
Terapia com estrogênio

39.  Tratamento etiológico específico
 pH > 7,6 ou sintomáticos tratar. Como a maioria é
cloreto responsiva euvolemia, repor Cl (NaCl
0,9%), suspender diurético, antieméticos (caso
vômitos), bloqueador de secreção gástrica. Corrigir
também hipoK (KCl10%).
 Déficit de cloreto = 0,3 x peso x (100-cloro plasmático)
 Volume de NaCl0,9% = déficit de cloreto / 154
 Cloreto resistentes. Tratamento da causa. Varia
desde repor K até IECA, espironolactona, redução ou
suspensão de corticóide, acetazolamida até cirurgia
de ressecção tumoral.

40.  Definição
 Hipoventilação pulmonar
 CO2 reage com H2O  H+
 Aguda vs. Crônica (< ou > 24 horas)
 Compensação renal (começa em 12 a 24 horas e
se completa com 5 dias)
 Na aguda ↑1 mEq/ de HCO3 para ↑10mmHg de
PaCO2
 Na crônica ↑4 mEq/ de HCO3 para ↑10mmHg de
PaCO2
 HCO3 não costuma ultrapassar 38 mEq/l
 Causas

41. Causas de acidose respiratória
Central Fármacos (anestésicos, morfina, sedativos)
Acidente vascular cerebral
Infecção
Vias Obstrução
respiratórias Asma
Parênquima Enfisema
Pneumoconiose
Bronquite
SDRA
Neuromuscular Poliomielite
Cifoescoliose
Miastenia
Distrofias musculares
Outras Obesidade e hipoventilação

42.  Doença de base
 Hipoxemia associada
 Sintomas da acidose (aguda e crônica)

43.  Corrigir a hipoventilação

44.  Definição
 Hiperventilação alveolar
 Aumenta relação HCO/PaCO2
 Aguda vs. Crônica (< ou > 24 horas)
 Compensação renal (começa em 12 a 24 horas e
se completa com 5 dias)
 Na aguda ↓2 mEq/l de HCO3 para ↓ 10mmHg de
PaCO2
 Na crônica ↓ 5 mEq/l de HCO3 para ↓ 10mmHg de
PaCO2
 Causas

45. Causas de alcalose respiratória
Aguda Crônica
•Ansiedade, histeria (síndrome de Alta altitude
hiperventilação) Doença hepática crônica
•Dor Trauma, tumores ou infecções do SNC
•Acidente vascular cerebral Intoxicação crônica por salicilatos
•Insuficiência hepática Drogas
•Tromboembolismo pulmonar Gravidez
•Edema pulmonar moderado Anemia grave
•Hipóxia
•Febre
•Sepse

46.  Variam de acordo com duração e gravidade
 Doença de base

47.  Correção da hiperventilação

48.  Distúrbio metabólico  compensação
respiratória e vice-versa.
 Quais são corrigidos com maior rapidez?
 Para cada distúrbio primário existe uma
magnitude de compensação já esperada.

49. Respostas compensatórias esperadas
Distúrbio primário Distúrbio secundário Magnitude da compensação esperada
Acidose metabólica Alcalose respiratória Para cada ↓1mEq/l do Bic há ↓1,2mmHg da PaCO2
Alcalose metabólica Acidose respiratória Para cada ↑1mEq/l do Bic há ↑0,6mmHg da PaCO2
Acidose respiratória Alcalose metabólica Para cada ↑10mmHg da PaCO2 há ↑1mEq/l do Bic
aguda/crônica Para cada ↑10mmHg da PaCO2 há ↑4mEq/l do Bic
Alcalose respiratória Acidose metabólica Para cada ↓10mmHg da PaCO2 há ↓ 2mEq/l do Bic
aguda/crônica Para cada ↓10mmHg da PaCO2 há ↓5mEq/l do Bic

50.  Coexistência de dois ou mais distúrbio
primários independentes (podem ser duplos
ou triplos e nunca quádruplos)
 Como saber?

51. Acidose metabólica
•PaCO2 esperado = 40-1,2 (24-Bic) ou ∆PaCO2 = 1,2 x ∆Bic
Alcalose metabólica
•PaCO2 esperado = 40-0,6(Bic -24) ou ∆PaCO2 = 0,6 x ∆Bic
Acidose respiratória aguda
•Bic esperado = 24+0,1 (PaCO2 -40) ou ∆Bic = 0,1 x ∆PaCO2
Acidose respiratória crônica
•Bic esperado = 24+0,4 (PaCO2 -40) ou ∆Bic = 0,4 x ∆PaCO2
Alcalose metabólica aguda
•Bic esperado = 24+0,2 (40- PaCO2) ou ∆Bic = 0,2 x ∆PaCO2
Alcalose metabólica crônica
•Bic esperado = 24+0,5 (40-PaCO2) ou ∆Bic = 0,5 x ∆PaCO2
Para o resultado esperado do bicarbonato ou do PaCO2 deve-se sempre considerar um a variação de ± 2.

52.  Outras fórmulas...
 Na acidose metabólica
 PaCO2 esperado = 1,5 x Bic + 8 (±2)
 Na alcalose metabólica
 PaCO2 esperado = 0,9 x Bic + 16 (±5)
 Fórmula do ∆/∆ (nos casos de acidose metabólica
com ânion gap aumentado)
 ∆/∆ = ∆AG/∆Bic = (AG-10)/(24-Bic) = 1 a 2
 < 1  associação de acidose metabólica com ânion gap
normal
 >2  associação de alcalose metabólica

54.  1º. Passo: Avaliação do pH
 Obs: O pH sempre estará mais próximo do distúrbio primário,
independentemente da compensação.
 2º. Passo: Calcular a resposta compensatória esperada,
determinando se o distúrbio é simples ou misto
 3º. Passo: Determinar o Ânion Gap (nos casos de acidose
metabólica)
 Verifique também níveis séricos de albumina (para corrigir o
AG se necessário)
 Nos casos de acidose metabólica com ânio Gap aumentado
calcule Δ/ Δ (descartar associação com alcalose metabólica ou
com acidose metabólica com AG normal)
 4º. Passo: Determinar se há hipóxia.