IVAS NA INFÂNCIA:
BREVE REVISÃO DA
LITERATURA
DISCENTES:
AMANDA GINANI
LEONARDO CAMILO
LORENA MONTE
MARIANA TORQUATO
PEDRO CAVALCANTE
VICTOR EMANOEL DANTAS
DOCENTE ORIENTADOR:
PROF LEONARDO MOURA
INTERNATO EM PEDIATRIA I
INTRODUÇÃO
 Alto índice de consultas ambulatoriais e em PS;
 Quadros agudos x crônicos, de resolução espontânea x evolução complicada
(necessitando terapia medicamentosa e/ou cirúrgica) e eventualmente
fatal;
 Maiores causas de MORTALIDADE em países com poucos recursos financeiros
e de saúde;
 Agentes causais: são vírus (pelo menos 70%), menos frequentemente
bactérias* e mais raramente fungos
INTRODUÇÃO
Nariz e seios paranasais
complexo tuba auditiva/orelha média/mastoide
faringe
laringe
INTRODUÇÃO
 Infecções virais facilitam a colonização bacteriana:
1. Dano físico ao epitélio (prejuízo dos mecanismos de
defesa e exposição da membrana basal);
2. Morte das células ciliares, perda estrutural e funcional
dos cílios -> acúmulo secreções;
3. Inflamação: expressão de moléculas que bactérias usam
como receptores.
INTRODUÇÃO
 Algumas IVAS: forte sazonalidade (bioclimatologia deve ser
considerada);
 Variações das condições térmicas ambientais:
mecanismos termorreguladores como alterações na
frequência respiratória;
 Variações de umidade, ventos, pressão e a poluição:
alterações especialmente no sistema mucociliar do
aparelho respiratório.
RESFRIADO COMUM
RESFRIADO COMUM
 IVAS mais comum (6-7 epis/ano)
 200 tipos de vírus
Rinovírus (70%) – pelo menos 100 sorotipos
VSR (70%) em < 1 ano
 Primavera e outono (rinovírus)
Inverno (Myxovirus influenza e vírus sincicial
respiratório)
 Sintomatologia: VAS + indisposição leve
GRIPE
GRIPE
 Menos prevalente
 Sintomatologia: maior comprometimento sistêmico.
 Vírus Influenza (sintomas leves ou complicar com PNM,
sendo importante diferenciar quando for pelo vírus A)
RESFRIADO COMUM E GRIPE
 Algumas características do resfriado (mesma etiologia viral -> modos de
transmissão):
Aerossois ou gotículas de Flugge da tosse, contato direto, objetos,
procedimentos médicos.
 Início da transmissão: 1-2 dias da infecção até os primeiros dias dos sintomas
RESFRIADO COMUM E GRIPE
RESFRIADO COMUM E GRIPE
 TRATAMENTO:
- - Cuidados gerais (febre, higiene lavagem nasal, diminuir transmissão);
- - Dependendo da necessidade (dipirona, paracetamol, ibuprofeno,
antihistamínicos* e descongestionantes*);
- - TTT específico: influenza (Hemaglutinina e Neuraminidase)
- Amantadina e rimantadina
- Zanamivir e oseltamivir*
GRIPE A
 H1N1
- Atenção para:
Portadores de doenças crônicas -> rápida progressão e maior morbimortalidade!
- Sinais/sintomas:
 Febre alta e persistente desde o início
 Dispneia em atividades físicas leves/repouso
 Taquipnéia e cianose, principalmente em crianças
 Expectoração muco ou piossanguinolenta
 Hipotensão arterial
 Adinamia, sonolência , confusão mental
RINOSSINUSITE
RINOSSINUSITE (RS)
 Inflamação da mucosa do nariz e seios paranasais
 Rinossinusite x Sinusite (terminologia)
 Uma das maiores complicações bacterianas associadas às IVAS
 Processo exsudativo + ulceração e necrose tecidual + hemorragia
subepitelial + infiltrado predominantemente neutrofílico
 Consequência de:
 Processos infecciosos virais, bacterianos, fúngicos
 Alergia
 Polipose nasossinusal
 Disfunção vasomotora da mucosa
ETIOLOGIA
 Grande maioria é viral
 0,5 a 10% dos casos são complicados com infecções bacterianas
“A suspeita de uma Rinossinusite Bacteriana deve ocorrer quando os
sintomas de uma IVAS viral pioram após o 5º dia ou persistem por
mais de 10 dias “
(Projeto Diretrizes- AMB/CFM- Diagnóstico e TTT da Rinossinussite 2001)
“Uma IVAS viral que não melhorou a partir do 5 º dia ou cujos
sintomas persistem além do 10º dia, indicam infecção bacteriana”.
(Revista Brasileira de ORL - Diretrizes Brasileiras de Rinossinusites 2008)
QUANDO SUSPEITAR DA
ETIOLOGIA BACTERIANA?
ETIOLOGIA BACTERIANA
 Maior virulência do agente etiológico
 Presença de bactérias patogênicas na rinofaringe
 Supressão viral da função de neutrófilos, macrófagos
 Aumento na produção local de bradicinina, histamina
 Alterações anatômicas ou corpos estranhos
 Alergia
 Tabagismo
ACTA ORL/Técnicas em Otorrinolaringologia - Vol. 28 (4:5-10, 2010)
QUADRO CLÍNICO
 Obstrução nasal
 Sensação de congestão facial*
 Dores faciais em peso *
 Rinorreia mucopurulenta ant/post
 Hiposmia/ Anosmia
 Edema periorbital
 Plenitude auricular
 Cefaleia
 Dor dentaria
 Tosse
 Irritação faríngea
 Comprometimento do estado geral
CRITÉRIOS MAIORES
EVOLUÇÃO COMPARATIVA
Rinossinusite aguda
viral
Rinossinusite aguda
bacteriana
Alergia
Duração Até 7 a 10 dias Além de 7 a 10 dias Variável
Obstrução nasal Presente Presente Presente
Espirros Geralmente presentes Ausente Geralmente presentes
Prurido Ocasionalmente
presente
Ausente Presente
Rinorreia Hialina ou seromucóide Mucopurulenta ou
purulenta
Hialina
Dor
facial/cefaleia
Geralmente ausente Geralmente presente Ausente
Febre Ocasionalmente
presente
Ocasionalmente
presente
Ausente
Tosse Presente Geralmente presente Ocasionalmente
presente
Halitose Geralmente ausente Geralmente presente Ausente
DIAGNÓSTICO
ACTA ORL/Técnicas em Otorrinolaringologia - Vol. 28 (4:5-10, 2010)
E A MAIOR COMPLICAÇÃO?
TRATAMENTO
GERAL
Repouso inicial
Analgésico / antitérmico
NBZ – fluidificar secreções
*SF 0,9% Nasal - desobstrução e limpeza
ESPECÍFICO
ANTIMICROBIANOS
ESCOLHA:
Amoxicilina: 50mg/kg/dia 8/8
horas ou 12/12hs por 10 dias
Outras opções:
Amoxicilina: 80-90mg /kg/dia
12/12hs
Amox+Clav:50mg/kg/dia 2x/dia
Cefaclor: 20mg/kg/dia 3x ou
40mg/kg/dia 2x
Cefuroxima: 30mg/kg/dia 12/12h
Claritromicina: 7,5mg /kg/dose
12/12hs
Sulfametoxazol/ Trimetropin:
40/mg /kg /dia 2x
ATENÇÃO!!!
“ A recomendação do uso inicial de sintomáticos seguido
da prescrição de antibioticoterapia, caso não haja
melhora do quadro clínico, se sustenta pela alta
incidência de etiologia viral nestas doenças, PORÉM,
não pode ser seguido em muitos casos quando a conduta
deve ser tomada de forma imediata e única, sem
possibilidade de retorno.”
OTITE MÉDIA AGUDA
OTITE MÉDIA AGUDA
 Ouvido médio: medial à membrana timpânica e lateral ao
ouvido interno;
 Cavidade mastoide e tuba auditiva;
 Alterações inflamatórias e infecciosas no epitélio e
subepitélio; presença de fluido ou efusão.
OTITE MÉDIA AGUDA
 Prevalente na infância (90% terão antes dos 5 anos);
 Bimodal:
 Dois picos: entre 6m e 2anos e 4 - 7 anos;
 Fatores de risco:
 Intrínsecos: imunodeficiências, alergias, DRGE, anormalidades
craniofaciais, alterações anatômicas e funcionais do nariz, palato e tuba
auditiva;
 Extrínsecos: AM ausente ou deficiente (cça em posição horizontal), pais
fumantes, creches e alterações bioclimatológicas, IVAS.
OTITE MÉDIA AGUDA
 Etiologia viral: Sincicial respiratório, adenovírus, myxovírus influenza A ou
B;
 Sintomas:
 Otalgia, sensação de plenitude auricular e perda auditiva, irritabilidade,
vômitos, diarreia e febre.
 Etiologia bacteriana: Streptococcus pneumoniae (40%), Haemophilus
influenza (25%), Moraxella catarhallis (12%);
 Sintomas:
 Persistência ou piora dos sintomas após 5-7 dias;
 À otoscopia: abaulamento, aumento da vascularização, hiperemia e
perfuração timpânica, com ou sem otorréia.
OTITE MÉDIA AGUDA
 TRATAMENTO: semelhante da rinossinusite aguda:
 Analgesia, auxilio na drenagem de secreções, controle
das infecções;
 Duração do tto com ATB: gravidade dos sinais e
sintomas; evolução favorável dos mesmos;
 Ex: Amoxicilina 45-90mg/kg/dia, 8/8h por 10-14 dias;
 Paracentese, quando necessária.
FARINGITE – TONSILITE – FARINGOTONSILITE
FARINGITE
X
TONSILITE
X
FARINGOTONSILITE
FARINGOTONSILITES AGUDAS
 Etiologia:
 Viral:
tt
FARINGOTONSILITES AGUDAS
 Etiologia:
 Viral:
CMV / EBV;
Coxsakie A e B / HSV.
FARINGOTONSILITES AGUDAS
 Etiologia:
 Bacteriana:
Streptococcus pyogenes (EBHGA);
Haemophilus influenza;
Moraxella Catarrhalis;
Staphylococcus aureus;
Haemophilus influenza / Neisseria.
FARINGOTONSILITES AGUDAS
 QUADRO CLÍNICO:
 Manifestações faríngeas:
Dor de garganta / Odinofagia / Desconforto local;
Tosse;
Sensação de dificuldade respiratória;
FARINGOTONSILITES AGUDAS
 Manifestações extrafaríngeas:
Adinamia / Inapetência;
Halitose / Sialorréia;
Febre;
Rinorréia / Obstrução nasal;
Otalgia;
Conjuntivite;
Rouquidão;
Diarréia.
FARINGOTONSILITES AGUDAS
• Exame físico:
– Orofaríngeo:
• Hiperemia;
• Edema;
• Exsudato;
• Petéquias;
• Pseudomembrana;
• Úlceras;
– Geral:
• Adenopatia cervical.
FARINGOTONSILITES AGUDAS
 Características clínicas das faringoamigdalites de etiologia bacteriana:
purulento
FARINGOTONSILITES AGUDAS
 Diagnóstico:
 Clínico-laboratorial:
Cultura da orofaringe:
Sensibilidade;
Espeficidade;
Teste rápido:
Sensibilidade;
Especificidade.
FARINGOTONSILITES AGUDAS
 Conduta:
Clínica sugestiva
Teste rápido
positivo
Tratamento
Teste rápido
negativo
Cultura
Clínica muito
sugestiva
Tratamento
FARINGOTONSILITES AGUDAS
 TRATAMENTO:
Analgesia;
Hidratação;
Gargarejo salino;
Corticoterapia;
Antibioticoterapia:
Penicilina G benzatina (1ª escolha);
Amoxicilina;
Azitromicina.
EPIGLOTITE
EPIGLOTITE
 Processo infeccioso agudo da cartilagem epiglote, eventualmente
com acometimento de outras estruturas da região supraglótica,
como as pregas ariepiglóticas e cartilagens aritenóides e diminuição
do espaço da valécula por edema tecidual.
 Pouco frequente na atualidade, em especial na esfera pediátrica.
 Vacinação contra o Hemophilus influenza tipo B (principal agente
etiológico nesta faixa etária)
 Adultos: prevalência tem se mantido estável, existindo uma maior
variabilidade de agentes (Stafiloccus sp., Streptococcus sp.,
Streptococcus pneumoniae, Moraxella catharralhis, Candida albicans,
vírus como o herpes simples e micobactérias)
QUADRO CLÍNICO
 Odinofagia
 Toxemia
 Dispneia com estridor inspiratório progressivo
 Linfadenopatia e dores cervicais à palpação
 Postura preferencial na posição sentada, boca aberta e língua
protrusa
DIAGNÓSTICO
 Quadro clínico
 Laringoscopia indireta ou da nasolaringofibroscopia
 Eventualmente os raios X simples da região cervical em perfil
podem mostrar o aumento de volume da epiglote (sinal do polegar)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Abscessos faríngeos
 Mononucleose infecciosa
 Laringotraqueítes bacterianas agudas
 Laringite aguda
 Ingestão de corpos estranhos ou até mesmo substâncias
cáusticas
TRATAMENTO
 ASSEGURAR UMA VIA RESPIRATÓRIA PATENTE
 Acesso venoso e a intubação orotraqueal de emergência: pacientes que não
respondam bem à oxigenoterapia umidificada, com piora da dispneia e
agitação ou em pacientes que já se apresentem com este quadro, além de
cianose e letargia;
 Após via respiratória pérvia: HIDRATAÇÃO e ANTIMICROBIANOS
imediatamente, além de COLETA DE MATERIAL para cultura e antibiograma
 Cefotaxima ou Ceftriaxona
 50 mg/kg/dia em recém-nascidos a 100 mg/kg/dia em crianças até 12 anos);
 Dose única diária em crianças maiores e adultos, 1 g a 2 g a cada 12 horas;
 Ampicilina-sulbactam
 Cloranfenicol
 Antimicrobianos devem ser utilizados por um período mínimo de 10 dias.
LARINGITE AGUDA
LARINGITE AGUDA
 Acomete com maior frequência lactentes e pré-escolares
 Pico de incidência: 02 anos de idade
 Geralmente tem etiologia viral: vírus parainfluenza I e II e o vírus
sincicial respiratório mais comumente envolvidos
 Myxoplasma influenza e o adenovírus são também considerados dentre
os agentes etiológicos
 Geralmente secundária a IVAS virais
QUADRO CLÍNICO
 Evolução lenta, com início do quadro com CORIZA, FEBRÍCULA E TOSSE
 Em 24-48 horas acentua-se o comprometimento da região infraglótica,
com obstrução de grau leve a grave e proporcional dificuldade
respiratória.
 DISFONIA E CHORO ROUCO e eventualmente DISPNEIA, caracterizada por
estridor inspiratório
Evolução natural: Persistência do quadro obstrutivo da via aérea por 2-3
dias e regressão no final de cinco dias.
 Em casos em que se instale FEBRE, DORES E MANUTENÇÃO OU PIORA DOS
SINTOMAS, mesmo com a terapia de suporte (hidratação, umidificação
ambiental, corticoterapia oral e inalatória), deve ser suspeitada de
INFECÇÃO BACTERIANA SECUNDÁRIA;
TRATAMENTO
 Quadros mais leves: TERAPIA DE SUPORTE BÁSICA,
podendo eventualmente ser necessária a nebulização
com adrenalina e beclometasona
 Casos mais severos: Piora respiratória, tiragem
supraesternal e, em alguns casos, cianose e torpor,
necessitando:
 INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL
 TERAPIA ENDOVENOSA
DISCUSSÃO
DISCUSSÃO
 Prejuízo da homeostase respiratória e funcionamento do sistema
mucociliar
 Condições intrínsecas e extrínsecas
 Uso indiscriminado de Antimicrobianos
 Resistência bacteriana
 Efeitos colaterais desnecessários
 Custo geral do atendimento médico
 EXCEÇÃO: pacientes portadores de processos facilitadores locais
 Grupos de risco na pediatria
 Prematuros
 Crianças até dois anos de vida
 Imunossuprimidos
 Portadores de afecções crônicas
 Desnutridos ; Anêmicos
“ É preciso conscientizar profissionais da saúde e leigos sobre a
evolução natural das IVAS e os riscos do uso abusivo de
antibióticos em crianças com concomitante garantia de
acesso para reavaliação frente à persistência dos sintomas ou
piora clínica.”
DISCUSSÃO
“Além de um correto diagnóstico e tratamento, medidas
preventivas são altamente significativas e
comprovadamente eficazes no controle das IVAS, podendo
até mesmo reduzir os riscos de uma infecção viral evoluir
com comprometimento bacteriano secundário.”
LEMBRAR:
 Vacinas
 Medidas de higiene pessoal
 Influência da bioclimatologia
 Correta identificação da participação dos fatores ecobióticos
OBRIGADO PELA ATENÇÃO!
REFERÊNCIAS
 ACTA ORL/Técnicas em Otorrinolaringologia - Vol. 28 (1: 14-8, 2010)
 Hueb, M M. Infecções de vias aéreas superiores, 2010
 Projeto Diretrizes- AMB/CFM- Diagnóstico e TTT da Rinossinussite 2001
 Revista Brasileira de ORL - Diretrizes Brasileiras de Rinossinusites 2008

IVAS na infância

  • 1.
    IVAS NA INFÂNCIA: BREVEREVISÃO DA LITERATURA DISCENTES: AMANDA GINANI LEONARDO CAMILO LORENA MONTE MARIANA TORQUATO PEDRO CAVALCANTE VICTOR EMANOEL DANTAS DOCENTE ORIENTADOR: PROF LEONARDO MOURA INTERNATO EM PEDIATRIA I
  • 3.
    INTRODUÇÃO  Alto índicede consultas ambulatoriais e em PS;  Quadros agudos x crônicos, de resolução espontânea x evolução complicada (necessitando terapia medicamentosa e/ou cirúrgica) e eventualmente fatal;  Maiores causas de MORTALIDADE em países com poucos recursos financeiros e de saúde;  Agentes causais: são vírus (pelo menos 70%), menos frequentemente bactérias* e mais raramente fungos
  • 4.
    INTRODUÇÃO Nariz e seiosparanasais complexo tuba auditiva/orelha média/mastoide faringe laringe
  • 5.
    INTRODUÇÃO  Infecções viraisfacilitam a colonização bacteriana: 1. Dano físico ao epitélio (prejuízo dos mecanismos de defesa e exposição da membrana basal); 2. Morte das células ciliares, perda estrutural e funcional dos cílios -> acúmulo secreções; 3. Inflamação: expressão de moléculas que bactérias usam como receptores.
  • 6.
    INTRODUÇÃO  Algumas IVAS:forte sazonalidade (bioclimatologia deve ser considerada);  Variações das condições térmicas ambientais: mecanismos termorreguladores como alterações na frequência respiratória;  Variações de umidade, ventos, pressão e a poluição: alterações especialmente no sistema mucociliar do aparelho respiratório.
  • 7.
  • 8.
    RESFRIADO COMUM  IVASmais comum (6-7 epis/ano)  200 tipos de vírus Rinovírus (70%) – pelo menos 100 sorotipos VSR (70%) em < 1 ano  Primavera e outono (rinovírus) Inverno (Myxovirus influenza e vírus sincicial respiratório)  Sintomatologia: VAS + indisposição leve
  • 9.
  • 10.
    GRIPE  Menos prevalente Sintomatologia: maior comprometimento sistêmico.  Vírus Influenza (sintomas leves ou complicar com PNM, sendo importante diferenciar quando for pelo vírus A)
  • 11.
    RESFRIADO COMUM EGRIPE  Algumas características do resfriado (mesma etiologia viral -> modos de transmissão): Aerossois ou gotículas de Flugge da tosse, contato direto, objetos, procedimentos médicos.  Início da transmissão: 1-2 dias da infecção até os primeiros dias dos sintomas
  • 12.
  • 13.
    RESFRIADO COMUM EGRIPE  TRATAMENTO: - - Cuidados gerais (febre, higiene lavagem nasal, diminuir transmissão); - - Dependendo da necessidade (dipirona, paracetamol, ibuprofeno, antihistamínicos* e descongestionantes*); - - TTT específico: influenza (Hemaglutinina e Neuraminidase) - Amantadina e rimantadina - Zanamivir e oseltamivir*
  • 14.
    GRIPE A  H1N1 -Atenção para: Portadores de doenças crônicas -> rápida progressão e maior morbimortalidade! - Sinais/sintomas:  Febre alta e persistente desde o início  Dispneia em atividades físicas leves/repouso  Taquipnéia e cianose, principalmente em crianças  Expectoração muco ou piossanguinolenta  Hipotensão arterial  Adinamia, sonolência , confusão mental
  • 15.
  • 16.
    RINOSSINUSITE (RS)  Inflamaçãoda mucosa do nariz e seios paranasais  Rinossinusite x Sinusite (terminologia)  Uma das maiores complicações bacterianas associadas às IVAS  Processo exsudativo + ulceração e necrose tecidual + hemorragia subepitelial + infiltrado predominantemente neutrofílico  Consequência de:  Processos infecciosos virais, bacterianos, fúngicos  Alergia  Polipose nasossinusal  Disfunção vasomotora da mucosa
  • 17.
    ETIOLOGIA  Grande maioriaé viral  0,5 a 10% dos casos são complicados com infecções bacterianas
  • 18.
    “A suspeita deuma Rinossinusite Bacteriana deve ocorrer quando os sintomas de uma IVAS viral pioram após o 5º dia ou persistem por mais de 10 dias “ (Projeto Diretrizes- AMB/CFM- Diagnóstico e TTT da Rinossinussite 2001) “Uma IVAS viral que não melhorou a partir do 5 º dia ou cujos sintomas persistem além do 10º dia, indicam infecção bacteriana”. (Revista Brasileira de ORL - Diretrizes Brasileiras de Rinossinusites 2008) QUANDO SUSPEITAR DA ETIOLOGIA BACTERIANA?
  • 19.
    ETIOLOGIA BACTERIANA  Maiorvirulência do agente etiológico  Presença de bactérias patogênicas na rinofaringe  Supressão viral da função de neutrófilos, macrófagos  Aumento na produção local de bradicinina, histamina  Alterações anatômicas ou corpos estranhos  Alergia  Tabagismo
  • 20.
    ACTA ORL/Técnicas emOtorrinolaringologia - Vol. 28 (4:5-10, 2010)
  • 21.
    QUADRO CLÍNICO  Obstruçãonasal  Sensação de congestão facial*  Dores faciais em peso *  Rinorreia mucopurulenta ant/post  Hiposmia/ Anosmia  Edema periorbital  Plenitude auricular  Cefaleia  Dor dentaria  Tosse  Irritação faríngea  Comprometimento do estado geral CRITÉRIOS MAIORES
  • 22.
    EVOLUÇÃO COMPARATIVA Rinossinusite aguda viral Rinossinusiteaguda bacteriana Alergia Duração Até 7 a 10 dias Além de 7 a 10 dias Variável Obstrução nasal Presente Presente Presente Espirros Geralmente presentes Ausente Geralmente presentes Prurido Ocasionalmente presente Ausente Presente Rinorreia Hialina ou seromucóide Mucopurulenta ou purulenta Hialina Dor facial/cefaleia Geralmente ausente Geralmente presente Ausente Febre Ocasionalmente presente Ocasionalmente presente Ausente Tosse Presente Geralmente presente Ocasionalmente presente Halitose Geralmente ausente Geralmente presente Ausente
  • 23.
    DIAGNÓSTICO ACTA ORL/Técnicas emOtorrinolaringologia - Vol. 28 (4:5-10, 2010) E A MAIOR COMPLICAÇÃO?
  • 24.
    TRATAMENTO GERAL Repouso inicial Analgésico /antitérmico NBZ – fluidificar secreções *SF 0,9% Nasal - desobstrução e limpeza ESPECÍFICO ANTIMICROBIANOS
  • 25.
    ESCOLHA: Amoxicilina: 50mg/kg/dia 8/8 horasou 12/12hs por 10 dias Outras opções: Amoxicilina: 80-90mg /kg/dia 12/12hs Amox+Clav:50mg/kg/dia 2x/dia Cefaclor: 20mg/kg/dia 3x ou 40mg/kg/dia 2x Cefuroxima: 30mg/kg/dia 12/12h Claritromicina: 7,5mg /kg/dose 12/12hs Sulfametoxazol/ Trimetropin: 40/mg /kg /dia 2x
  • 26.
    ATENÇÃO!!! “ A recomendaçãodo uso inicial de sintomáticos seguido da prescrição de antibioticoterapia, caso não haja melhora do quadro clínico, se sustenta pela alta incidência de etiologia viral nestas doenças, PORÉM, não pode ser seguido em muitos casos quando a conduta deve ser tomada de forma imediata e única, sem possibilidade de retorno.”
  • 27.
  • 28.
    OTITE MÉDIA AGUDA Ouvido médio: medial à membrana timpânica e lateral ao ouvido interno;  Cavidade mastoide e tuba auditiva;  Alterações inflamatórias e infecciosas no epitélio e subepitélio; presença de fluido ou efusão.
  • 29.
    OTITE MÉDIA AGUDA Prevalente na infância (90% terão antes dos 5 anos);  Bimodal:  Dois picos: entre 6m e 2anos e 4 - 7 anos;  Fatores de risco:  Intrínsecos: imunodeficiências, alergias, DRGE, anormalidades craniofaciais, alterações anatômicas e funcionais do nariz, palato e tuba auditiva;  Extrínsecos: AM ausente ou deficiente (cça em posição horizontal), pais fumantes, creches e alterações bioclimatológicas, IVAS.
  • 30.
    OTITE MÉDIA AGUDA Etiologia viral: Sincicial respiratório, adenovírus, myxovírus influenza A ou B;  Sintomas:  Otalgia, sensação de plenitude auricular e perda auditiva, irritabilidade, vômitos, diarreia e febre.  Etiologia bacteriana: Streptococcus pneumoniae (40%), Haemophilus influenza (25%), Moraxella catarhallis (12%);  Sintomas:  Persistência ou piora dos sintomas após 5-7 dias;  À otoscopia: abaulamento, aumento da vascularização, hiperemia e perfuração timpânica, com ou sem otorréia.
  • 32.
    OTITE MÉDIA AGUDA TRATAMENTO: semelhante da rinossinusite aguda:  Analgesia, auxilio na drenagem de secreções, controle das infecções;  Duração do tto com ATB: gravidade dos sinais e sintomas; evolução favorável dos mesmos;  Ex: Amoxicilina 45-90mg/kg/dia, 8/8h por 10-14 dias;  Paracentese, quando necessária.
  • 33.
    FARINGITE – TONSILITE– FARINGOTONSILITE
  • 34.
  • 35.
  • 36.
    FARINGOTONSILITES AGUDAS  Etiologia: Viral: CMV / EBV; Coxsakie A e B / HSV.
  • 37.
    FARINGOTONSILITES AGUDAS  Etiologia: Bacteriana: Streptococcus pyogenes (EBHGA); Haemophilus influenza; Moraxella Catarrhalis; Staphylococcus aureus; Haemophilus influenza / Neisseria.
  • 38.
    FARINGOTONSILITES AGUDAS  QUADROCLÍNICO:  Manifestações faríngeas: Dor de garganta / Odinofagia / Desconforto local; Tosse; Sensação de dificuldade respiratória;
  • 39.
    FARINGOTONSILITES AGUDAS  Manifestaçõesextrafaríngeas: Adinamia / Inapetência; Halitose / Sialorréia; Febre; Rinorréia / Obstrução nasal; Otalgia; Conjuntivite; Rouquidão; Diarréia.
  • 40.
    FARINGOTONSILITES AGUDAS • Examefísico: – Orofaríngeo: • Hiperemia; • Edema; • Exsudato; • Petéquias; • Pseudomembrana; • Úlceras; – Geral: • Adenopatia cervical.
  • 41.
    FARINGOTONSILITES AGUDAS  Característicasclínicas das faringoamigdalites de etiologia bacteriana: purulento
  • 46.
    FARINGOTONSILITES AGUDAS  Diagnóstico: Clínico-laboratorial: Cultura da orofaringe: Sensibilidade; Espeficidade; Teste rápido: Sensibilidade; Especificidade.
  • 47.
    FARINGOTONSILITES AGUDAS  Conduta: Clínicasugestiva Teste rápido positivo Tratamento Teste rápido negativo Cultura Clínica muito sugestiva Tratamento
  • 48.
    FARINGOTONSILITES AGUDAS  TRATAMENTO: Analgesia; Hidratação; Gargarejosalino; Corticoterapia; Antibioticoterapia: Penicilina G benzatina (1ª escolha); Amoxicilina; Azitromicina.
  • 49.
  • 50.
    EPIGLOTITE  Processo infecciosoagudo da cartilagem epiglote, eventualmente com acometimento de outras estruturas da região supraglótica, como as pregas ariepiglóticas e cartilagens aritenóides e diminuição do espaço da valécula por edema tecidual.  Pouco frequente na atualidade, em especial na esfera pediátrica.  Vacinação contra o Hemophilus influenza tipo B (principal agente etiológico nesta faixa etária)  Adultos: prevalência tem se mantido estável, existindo uma maior variabilidade de agentes (Stafiloccus sp., Streptococcus sp., Streptococcus pneumoniae, Moraxella catharralhis, Candida albicans, vírus como o herpes simples e micobactérias)
  • 51.
    QUADRO CLÍNICO  Odinofagia Toxemia  Dispneia com estridor inspiratório progressivo  Linfadenopatia e dores cervicais à palpação  Postura preferencial na posição sentada, boca aberta e língua protrusa DIAGNÓSTICO  Quadro clínico  Laringoscopia indireta ou da nasolaringofibroscopia  Eventualmente os raios X simples da região cervical em perfil podem mostrar o aumento de volume da epiglote (sinal do polegar)
  • 52.
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Abscessosfaríngeos  Mononucleose infecciosa  Laringotraqueítes bacterianas agudas  Laringite aguda  Ingestão de corpos estranhos ou até mesmo substâncias cáusticas
  • 53.
    TRATAMENTO  ASSEGURAR UMAVIA RESPIRATÓRIA PATENTE  Acesso venoso e a intubação orotraqueal de emergência: pacientes que não respondam bem à oxigenoterapia umidificada, com piora da dispneia e agitação ou em pacientes que já se apresentem com este quadro, além de cianose e letargia;  Após via respiratória pérvia: HIDRATAÇÃO e ANTIMICROBIANOS imediatamente, além de COLETA DE MATERIAL para cultura e antibiograma  Cefotaxima ou Ceftriaxona  50 mg/kg/dia em recém-nascidos a 100 mg/kg/dia em crianças até 12 anos);  Dose única diária em crianças maiores e adultos, 1 g a 2 g a cada 12 horas;  Ampicilina-sulbactam  Cloranfenicol  Antimicrobianos devem ser utilizados por um período mínimo de 10 dias.
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  • 55.
    LARINGITE AGUDA  Acometecom maior frequência lactentes e pré-escolares  Pico de incidência: 02 anos de idade  Geralmente tem etiologia viral: vírus parainfluenza I e II e o vírus sincicial respiratório mais comumente envolvidos  Myxoplasma influenza e o adenovírus são também considerados dentre os agentes etiológicos  Geralmente secundária a IVAS virais
  • 56.
    QUADRO CLÍNICO  Evoluçãolenta, com início do quadro com CORIZA, FEBRÍCULA E TOSSE  Em 24-48 horas acentua-se o comprometimento da região infraglótica, com obstrução de grau leve a grave e proporcional dificuldade respiratória.  DISFONIA E CHORO ROUCO e eventualmente DISPNEIA, caracterizada por estridor inspiratório Evolução natural: Persistência do quadro obstrutivo da via aérea por 2-3 dias e regressão no final de cinco dias.  Em casos em que se instale FEBRE, DORES E MANUTENÇÃO OU PIORA DOS SINTOMAS, mesmo com a terapia de suporte (hidratação, umidificação ambiental, corticoterapia oral e inalatória), deve ser suspeitada de INFECÇÃO BACTERIANA SECUNDÁRIA;
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    TRATAMENTO  Quadros maisleves: TERAPIA DE SUPORTE BÁSICA, podendo eventualmente ser necessária a nebulização com adrenalina e beclometasona  Casos mais severos: Piora respiratória, tiragem supraesternal e, em alguns casos, cianose e torpor, necessitando:  INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL  TERAPIA ENDOVENOSA
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  • 59.
    DISCUSSÃO  Prejuízo dahomeostase respiratória e funcionamento do sistema mucociliar  Condições intrínsecas e extrínsecas  Uso indiscriminado de Antimicrobianos  Resistência bacteriana  Efeitos colaterais desnecessários  Custo geral do atendimento médico  EXCEÇÃO: pacientes portadores de processos facilitadores locais  Grupos de risco na pediatria  Prematuros  Crianças até dois anos de vida  Imunossuprimidos  Portadores de afecções crônicas  Desnutridos ; Anêmicos
  • 60.
    “ É precisoconscientizar profissionais da saúde e leigos sobre a evolução natural das IVAS e os riscos do uso abusivo de antibióticos em crianças com concomitante garantia de acesso para reavaliação frente à persistência dos sintomas ou piora clínica.”
  • 61.
    DISCUSSÃO “Além de umcorreto diagnóstico e tratamento, medidas preventivas são altamente significativas e comprovadamente eficazes no controle das IVAS, podendo até mesmo reduzir os riscos de uma infecção viral evoluir com comprometimento bacteriano secundário.” LEMBRAR:  Vacinas  Medidas de higiene pessoal  Influência da bioclimatologia  Correta identificação da participação dos fatores ecobióticos
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  • 63.
    REFERÊNCIAS  ACTA ORL/Técnicasem Otorrinolaringologia - Vol. 28 (1: 14-8, 2010)  Hueb, M M. Infecções de vias aéreas superiores, 2010  Projeto Diretrizes- AMB/CFM- Diagnóstico e TTT da Rinossinussite 2001  Revista Brasileira de ORL - Diretrizes Brasileiras de Rinossinusites 2008