A Doença de Wilson é um distúrbio hereditário que causa níveis excessivos de cobre no corpo, levando a danos hepáticos e neurológicos. A Hemocromatose é um erro no metabolismo do ferro que resulta na absorção excessiva de ferro, levando a complicações como cirrose e diabetes se não tratada com flebotomia periódica ou medicação quelante. Ambos os distúrbios podem ser controlados com o tratamento apropriado para reduzir os níveis tóxicos de metais.
Todo mundo tem sentimentos de ansiedade em algum momento de suas vidas, se está se preparando para uma entrevista de emprego ou educando uma criança. É normal sentir ansiedade em situações cotidianas, porém a ansiedade persistente e excessiva pode causar problemas mais graves de saúde mental.
A ansiedade é um dos problemas de saúde mental mais comuns em quase todos os países do mundo e, apesar de um baixo nível de ansiedade ser uma força motivadora muito útil, em alguns casos, pode atrapalhar sua vida. A apresentação explora o que a ansiedade é, como isso nos afeta e o que fazer se for além de um nível "saudável".
Todo mundo tem sentimentos de ansiedade em algum momento de suas vidas, se está se preparando para uma entrevista de emprego ou educando uma criança. É normal sentir ansiedade em situações cotidianas, porém a ansiedade persistente e excessiva pode causar problemas mais graves de saúde mental.
A ansiedade é um dos problemas de saúde mental mais comuns em quase todos os países do mundo e, apesar de um baixo nível de ansiedade ser uma força motivadora muito útil, em alguns casos, pode atrapalhar sua vida. A apresentação explora o que a ansiedade é, como isso nos afeta e o que fazer se for além de um nível "saudável".
Sintomas comportamentais e psicológicos na demência
Uma ampla gama de reações psicológicas, sintomas psiquiátricos e comportamentais, resultantes da demência
Resumo sobre a fisiopatologia, epidemiologia, patogênese, manifestações, tipos, diagnóstico e tratamento da malária. Ele foi feito por um aluno de medicina do sexto semestre na matéria de tutoria no módulo de doenças tropicais. Qualquer dúvida enviar ao email ewerton.lsilva@gmail.com
Através da Resolução nº 79, de 28/8/2000 pode-se definir cosméticos, produtos de higiene e perfumes sendo,preparações constituídas por substâncias naturais ou sintéticas, de uso externo nas diversas partes do corpo humano, com o objetivo exclusivo ou principal de limpá-los, perfumá-los, alterar sua aparência e ou corrigir odores corporais e ou protegê-los ou mantê-los em bom estado.
A palavra PSICOSSOMATICA tem como raiz as palavras gregas: Psico (alma, mente), somática (corpo).
É a parte da medicina que estuda os efeitos da mente sobre o corpo.
Pessoas desajustadas emocionalmente tendem a ficarem mais doentes.
Exemplo do efeito da mente sobre o corpo: uma pessoa recebe uma notícia da morte de um parente. O choque emocional é muitas vezes tão forte que o cérebro desarma o "disjuntor" e a pessoa desmaia. Em alguns casos a descarga de hormônios e adrenalina no coração é tão forte que a pessoa morre na hora ao receber uma notícia terrível.
O que entra na sua mente ou coração pode em um instante te matar.
Maus sentimentos de rancor e mágoa podem envenenar o organismo lentamente.
A medicina psicossomática é uma concepção “holística” da medicina pluricausal que tem como objetivo estudar não a doença isolada, mas o homem doente, que é o paciente humanizado na sua mais completa perspectiva nosológica e ecológica. Numerosos argumentos parecem indicar a realidade das ligações clínicas e experimentais entre a vida emocional, os problemas psíquicos e o disfuncionamento de órgãos ou o aparecimento de lesões viscerais. Os estudos anatómicos e fisiológicos desempenham um papel capital ao nível do hipotálamo, do sistema límbico e dos diferentes sistemas neuroendocrinológicos (hipófise, corticoadrenal e medulloadrenal). No nível experimental, além de limitar as úlceras obtidas por diferentes técnicas no rato de laboratório, deve-se insistir nos experimentos de Weiss que mostraram que as úlceras pépticas do rato, sob certas condições, dependem de duas variáveis: o número de estímulos que o animal deve enfrentar e os feedbacks informativos mais ou menos úteis que recebe em troca. As investigações realizadas no doente mostram a importância dos problemas funcionais em relação às anomalias do sistema nervoso autônomo ou às anomalias dos gânglios intramurais, o que talvez explique a noção de órgãos-alvo dos problemas. Considerando os conceitos mais recentes que valorizam o papel dos fatores genéticos na determinação das doenças psicossomáticas, pode-se conceber que os determinantes psicológicos, afetivos ou ambientais, são cofatores que se integram a fatores somáticos, genéticos, constitucionais e nutricionais para produzir o quadro mórbido final.
1. Doença de Wilson e Hemocromatose
Aluna:Safia Naser
A Doença de Wilson
A Doença de Wilson é um distúrbio hereditário no qual há quantidades excessivas de
cobre no corpo, o que causa uma variedade de efeitos, incluindo doenças hepáticas e danos
ao sistema nervoso.
A doença de Wilson é conhecida desde 1883,quando Westphal a denominou de
pseudoesclerose ao observar a presença de tremores e rigidez em dois pacientes.. Hall, em
1921, a descreveu como degeneração hepatolenticular. A degeneração hepatolenticualar
origina-se de distúrbio genético, de transmissão autossômica recessiva, que provoca
2. alterações no metabolismo do cobre. Estas alterações comprometem a síntese de
ceruloplasmina e provocam deposição de cobre em vários locais do
organismo,principalmente, no fígado, cérebro, córnea (membranade Descemet) e rins. É
uma doença rara, com nício entre os 11 e 25 anos de idade.
O cobre está presente na maioria dos alimentos, e pequenas parcelas dele são tão
essenciais quanto as vitaminas.Às vezes se ingere mais cobre do que se necessita; as
pessoas saudáveis eliminam o cobre de que não precisam, mas os doentes de Wilson não
fazem isso espontaneamente.
O cobre, absorvido no intestino, ao alcançar os hepatócitos liga-se à apotioneína para
formar a Cu-metalotioneína ou é incorporado à ceruloplasmina, retornando à circulação, ou
é excretado na bile. Os dois últimos passos estão alterados na Doença de Wilson. Na bile, o
cobre liga-se a diferentes substâncias, estando associado a substâncias derivadas ou
semelhantes à ceruloplasmina;
Os pacientes podem apresentar doença do fígado ou anomalias na função hepática,
icterícia, inchaço do abdome, vômito de sangue ou dor de estômago.Podem apresentar
anomalias motoras várias: tremores ou descoordenação motora (ex: para escrever à mão),
dificuldade para caminhar, descoordenação no andar, enrijecimento ou rigidez (distonia),
reflexos anormais, dificuldade para falar e para engolir, baba, reações oculares anormais
(sintoma incomum).
Podem desenvolver alguma doença mental: depressão, agressividade, comportamento
anti-social que pode levar até o aprisionamento; a impulsividade pode, inclusive, levar ao
suicídio ou ao homicídio. O sintoma pode ser uma anemia hemolítica ou sintomas
semelhantes aos do parkinsonismo.
As mulheres podem apresentar irregularidade na menstruação, períodos de ausência de
menstruação, infertilidade ou abortos múltiplos.Não importa como a doença começa, ela é
sempre fatal se não for diagnosticada e tratada. Por outro lado, é importante se saber que os
sintomas podem ser revertidos quando a doença é tratada.
O primeiro lugar do corpo que o cobre ataca, é o fígado.Em cerca de metade dos
pacientes de Wilson, o fígado é o único órgão afetado.As alterações nas células do fígado
são visíveis apenas no microscópio.Quando a doença evolui, costuma-se pensar que se trata
de uma hepatite infecciosa ou de uma mononucleose infecciosa, quando na verdade o que
3. eles têm é a hepatite da doença de Wilson.Um resultado inexplicável em um teste de fígado
deve sempre levar a se pensar em um diagnóstico de Doença de Wilson..
Para o tratamento dessa doença deve-se reduzir a ingestão de cobre (com os meios
farmacológicos disponíveis atualmente, restrições dietéticas drásticas são dispensáveis
Aumentar a excreção de cobre (principal forma de tratamento). A medicação no caso da
Doença de Wilson consiste:
D-penicilamina (distribuída no Brasil pela Merck Sharp & Dohme, com o nome de
CUPRIMINER). Tem sido usada desde 1956 e é a forma mais importante de quelação do
cobre, com aumento da excreção urinária. Dose: 20mg/kg/d. Duas a quatro doses diárias
são administradas, com dose total variando de 1-2 g/dia. Plaquetopenia e leucopenia são
complicações importantes, ocorrendo também anemia aplástica e agranulocitose. Toxidade
renal (proteinúria e hematúria) é reversível. Em algumas situações, mesmo após a
suspensão da droga, ocorre progressão para síndrome nefrótica e glomerulonefrite
membranosa. Em caso de piora dos sintomas neurológicos, o tratamento consiste na
redução da dose da medicação.
Trientine (trietilenotetramina): do mesmo laboratório, nome comercial= SYPRINER,
ainda não disponível no Brasil. É uma alternativa bem razoável para os pacientes com
reações colaterais importantes à D-penicilamina. Também aumenta a excreção urinária,
porém é menos potente. É efetivo por via oral, com dose máxima de 2 g por dia para
adultos e 1,5 g para crianças, divididas em duas a quatro tomadas, em jejum. Infelizmente,
pacientes que apresentam reações adversas à D-penicilamina, como formas graves de lúpus
e lesões renais, podem também ser suscetíveis ao trientine.
Acetato ou Sulfato de Zinco: age bloqueando a absorção de cobre pelo trato intestinal.
Sua maior vantagem é a ausência de efeitos colaterais. O zinco induz a síntese de
metalotioneína (proteína carreadora de metais que oferece sítios de ligação para o cobre
livre). Acredita-se que a diminuição da absorção do cobre deva-se à indução da
metalotioneína intestinal , que se ligaria ao cobre absorvido na mucosa intestinal. Em
conseqüência à descamação da mucosa intestinal, o cobre seria eliminado nas fezes.
Poderia também ocorrer indução de uma metalotioneína hepática, que transformaria o cobre
tissular em não-tóxico.
4. Os sais de zinco devem ser reservados para tratamento de manutenção, após o
paciente ter sido eficazmente tratado com quelantes de cobre. Há quem o considere
indicado no tratamento inicial de pacientes assintomáticos e de mulheres grávidas. A dose
de sulfato de zinco é de cerca de 200 mg, três vezes ao dia (75-300 mg/dia do zinco
elemento), 30-60 minutos antes das refeições.
Hemacromatose
A Hemocromatose é um erro inato do metabolismo do ferro que resulta em absorção
excessiva de ferro no intestino e depósito nos tecidos podendo levar à cirrose hepática,
diabetes, cardiomiopatia e outras complicações.
O ferro inorgânico proveniente da dieta atravessa a borda em escova da membrana
duodenal dos enterócitos via DMT1 depois da redução do estado Férico (Fe3+) em Ferroso
(Fe2+) pelo citocromo B (Dcytb) duodenal.
5. O ferro depois migra do enterócito para a circulação através de um processo
basolateral, via ferroportina (FPN) exportadora e iron oxidase hephaestin (Heph). Na
circulação, o ferro liga-se à transferrina plasmática, e depois é distribuído pelos sítios de
uso e armazenamento de ferro. A maioria destas reservas de transferrina diférrica são
usadas para a síntese de hemoglobina, nos eritrócitos imaturos, na medula óssea. No fim de
vida os eritrócitos senescentes são fagocitados pelos macrófagos e o ferro retorna à
circulação depois de ser exportado pela ferroportina. O péptido derivado do fígado –
hepcidina reprime o transporte basolateral de ferro nas vísceras, assim como a libertação de
ferro dos macrófagos e de outras células, servido como central reguladora do transporte de
ferro no corpo. A hepcidina responde às mudanças de necessidade de ferro corporais
através de sinais mediados pela HFE, TfR2 e hemojuvelina (HJV). O Heme é metabolizado
pela heme oxigenase no interior do enterócitos, e a libertação de ferro segue o mesmo
caminho.
Os sintomas dividem-se em dois grupos. Uns são chamados sintomas precoces que
normalmente indicam que a doença está no início e se tratada curará. São sintomas
precoces a fadiga e desconforto abdominal acompanhados de alteração discreta das enzimas
hepáticas, as transaminases. São sintomas mais tardios: impotência sexual, diabetes,
hiperpigmentação da pele, artrite e cirrose hepática. Alguns destes sintomas e sinais, tais
como a cirrose hepática e a diabetes são irreversíveis. Todavia, se tratados melhorarão mas
não revertem completamente.
O tratamento utilizado globalmente, de eficácia comprovada, relativamente barato e
praticamente inócuo é a flebotomia (sangria) periódica, ou seja, a retirada de sangue. As
células vermelhas do sangue contem hemoglobina, da qual o ferro é componente
importante (normalmente, 70% do ferro no nosso organismo está concentrado na
hemoglobina). Com a retirada periódica de sangue (nos pacientes com ferritina sérica >
1.000 ng/ml, geralmente uma bolsa de sangue por semana, com nova dosagem de ferritina a
cada 4 a 8 semanas), ocorre o deslocamento do ferro depositado nos tecidos para a
formação de novas moléculas de hemoglobina, até que não há mais excesso (no início do
tratamento, definido como ferritina sérica menor ou igual a 20 ng/ml). Depois, são
realizadas novas flebotomias em intervalos variáveis procurando manter o valor de ferritina
6. sérica menor ou igual a 50 ng/ml. Com esses cuidados, não costuma surgir anemia
significativa durante o tratamento e a evolução da doença é interrompida, não levando a
progressão das lesões nos órgãos-alvo.
Outra opção de tratamento, usada especialmente nos que não toleram a flebotomia pela
presença de anemia, é a quelação (uso de medicação que se une a íons metálicos e é
eliminada do organismo). O único agente quelante utilizado disponível até há pouco tempo
era a desferrioxamina (DFO), medicação usada por via endovenosa geralmente com uma
bomba de infusão, pois a aplicação deve ser feita lentamente (entre 8 a 12 horas) ou por via
subcutânea. Apesar dos benefícios, a medicação é tóxica, levando a irritação no local da
aplicação, deformidades ósseas, retardo no crescimento de crianças e efeitos neurotóxicos
visuais e auditivos.
Recentemente, a deferiprona (ferriprox®) e o deferasirox (exjade®) foram introduzidos
como opções mais acessíveis, pela sua administração oral, eficácia comparável à
desferrioxamina e menor índice de efeitos colaterais. No entanto, pode levar a efeitos
colaterais como agranulocitose, leucopenia, artralgia, náuseas e vômitos, dor abdominal e
hepatotoxicidade, não sendo portanto uma opção razoável à flebotomia nos pacientes sem
contra-indicação a esse procedimento.
Referencias Bibliograficas
• http://www.scielo.br/pdf/anp/v63n1/23622.pdf
• http://www.hepcentro.com.br/wilson.htm
• http://sisbib.unmsm.edu.pe/Bvrevistas/gastro/Vol_21N1/hemocromatose.htm
• http://www.hepcentro.com.br/hemocromatose.htm
• http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/000327sym.htm