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Distúrbios do Cálcio,
Magnésio e Fósforo
Profª. Ms. Debora Gouget de Paiva Ferreira
Departamento de Pediatria – FCM/UFMT
O que fazer primeiro quando estamos diante de um
Distúrbio Hidroeletrolítico?
➢ Magnitude do distúrbio
➢ Morbimortalidade
➢ Neutralização de seus efeitos
➢ Rapidez da correção
➢ Necessidade de Manutenção
➢ Correção das causas
Distúrbios do metabolismo mineral: Cálcio,
magnésio e fósforo.
➢ Crucial papel na fisiologia celular (função neuromuscular e condução
cardíaca).
➢ Atuam como cofatores enzimáticos e reguladores da função
metabólica intracelular.
➢ São distúrbios comuns em pacientes graves, associados à alta
morbimortalidade.
➢ Fatores de risco: extremos de idade, diabete melito, doenças renais,
uso de diuréticos e desnutrição.
Metabolismo do Cálcio
✓ Resultado da interação entre três fatores:
• Absorção deste elemento a partir da
alimentação.
• Sua eliminação junto à urina.
• Captação / liberação óssea do mesmo.
Text Book of pediatric emergency medicine, 4.ed, 2000.
Metabolismo do Cálcio
➢ 99%: osso e dentes (hidroxiapatita)
➢ < 1%: plasma (50% = ligado à albumina; 10% ligado a ânions
polivalentes: bicarbonato, carbonato, citrato, fosfato, lactato e
sulfato e 40% forma ionizada ou livre → fisiologicamente ativo.
→ Miocárdica
Gibs, Tayal. Rosen’s emergency medicine, 6. ed., 2006
Contração muscular
Excitabilidade neuromuscular: [Na+] [k+] [OH-]
[Ca++] [Mg++] [H+]
Excitabilidade cardiocirculatória: [Na+] [Ca++] [OH-]
[K+] [Mg++] [H+]
• Cálcio atravessa a placenta por
processo ativo e passivo.
• Níveis fetais: 1 mg/dL acima dos níveis
maternos.
• 80% do acréscimo de Ca e P no
esqueleto fetal → 3º trimestre
• Primeiras 24 h: queda abrupta do Ca.
• Aumento progressivo ao longo dos dias:
concentração semelhante à do adulto entre
a 2ª e 3ª semana de vida (baixa excreção
urinária
• Calciúria normal na infância: < 4 mg/kg/dia
Necessidades de cálcio visam contemplar
adequadamente o crescimento a mineralização
óssea e demais funções fisiológicas.
Recomendações
Recém-nascidos 60 mg/kg/dia
Criança de um ano Até 800 mg/dia
Adulto Até 1200 mg/dia
Cálcio total Cálcio iônico
Prematuro = 6,2 a 11 mg/dL < 36 horas = 4,2 a 5,48 mg/dL
< 10 dias = 7,6 a 10,54 mg/dL 36 a 84 horas = 4,40 a 5,68 mg/dL
10 dias a 2 anos = 9,0 a 11,0 mg/dL 1 a 18 anos = 4,80 a 5,52 mg/dL
2 a 10 anos = 8,8 a 10,8 mg/dL Adulto = 4,64 a 5,28 mg/dL
Adulto = 8,6 a 10 mg/dL
➢Valores normais de calcemia variam de acordo com a idade:
Distúrbios do Cálcio
• Estão associados a muitos estados patológicos, principalmente os
malignos.
• 30% dos pacientes com câncer apresentam hipercalcemia durante a
doença (30% das emergências por hipercalcemia relacionadas à
malignidade).
• Hipocalcemia: presente em 88% dos pacientes em UTI.
• Distúrbios do Cálcio são mais frequentes em crianças mais jovens.
Tentori et al, 2008.
Chang et al, 2014.
Hipocalcemia
• Definição:
Ca sérico < 8,0 mg/dL e Ca iônico < 2,0 mEq/L
Sintomas: Cálcio total < 7 mg/dL e Ca iônico < 2,5 a 3 mg/dL
**Para cada 1 mg/dL de albumina →corrigir o cálcio sérico total em 0,8 mg/dL.
Emerg Med Clin North Am. 2005; 23 (3): 843-83.
Hipocalcemia
Emerg Med Clin North Am. 2005; 23 (3): 843-83.
Período Neonatal Hipoparatireoidismo Deficiência de
Vitamina D
Outras
Precoces (< 72 h) Congênito
Adquirido
Resistência ao PTH
Raquitismo
Má absorção
Doença renal crônica
Sepse, pancreatite
Pós-exsanguíneotransfusão
Doenças Maternas
Prematuridade
Tardias Pós-transfusão maciça
Efeito colateral dos
corticoides, diuréticos ou
beta-adrenérgicos
Hipomagnesemia
Pós correção de acidose
Hipoparatireoidismo
Deficiência de Mg ++
Hipocalcemia
✓Clínica:
•Irritabilidade neuromuscular
•Parestesias
•Reflexos hiperativos
•Espasmos musculares
•Tetania
•Sinais de Trousseau e Chevostek
•Convulsões
•Laringoespasmo
•ICC (1º sinal em RN´s) e ausência de resposta às aminas
• Sinal de Chevostek → desencadeamento de espasmos do músculos faciais à
percussão do nervo facial na região zigomática.
• Sinal de Trousseau → espasmo carpal em reposta à compressão do braço por um
esfigmomanômetro insuflado por 3 minutos, 20 mmHg acima da pressão sistólica.
Alterações eletrocardiográficas da hipocalcemia
Cálculo
do QTc!
Hipocalcemia
✓ Tratamento
• Reposição venosa: pacientes sintomáticos (Monitorização ECG, acesso
venoso seguro pelo risco de necrose se ocorrer extravasamento)
• Formulações: Gluconato de cálcio 10 % ( 1mL = 9,3 mg ou 0,5 mEq
Ca) e Cloreto de cálcio 10% ( 1mL = 27 mg).
• Reposição rápida: 0,5 – 1,0 mL/kg de gluconato de cálcio a 10% (0,5-
1 ml/kg/min) (duração limitada) + correção lenta: 2 a 4 mL/kg/dia
em 24 h e manter 3 a 4 dias (suspensão quando Ca sérico normal).
Suspender se FC < 80 bpm.
Diagnoses and management of hypocalcemia. BJM.2008; 336: 1298-302.
Hipocalcemia
✓ Tratamento
• Sempre que possível a reposição deve ser oral: soluções de Gluconato
de Ca 10 % são bem toleradas por via oral.
• Corrigir distúrbios associados: hipomagnesemia, hipocalemia e
hiperfosfatemia, se presentes.
• Uso crônico: carbonato de cálcio (1 g = 400 mg de Ca elementar) –
Manter Ca++ 1,1 – 1,25.
Hipercalcemia
• Menos comum que a hipocalcemia.
• Em geral: assintomática.
✓Definição:
Cálcio sérico total > 10,5 mEq/L ou Cálcio iônico > 2,7 mEq/L
Lancet, 1998; 352 (9123): 220-8.
Hipercalcemia
✓ Causas:
Endócrinas Doenças
Malignas
Drogas Doenças
granulomatosas
Outras causas
• Hiperparatireoidi
smo neonatal
Tumores sólidos Uso crônico ou
agudo de drogas
Tuberculose, Hanseníase
Paracoccidioidomicose
Histoplasmose
Sarcoidose
Período
neonatal/lactente
jovem:
• Hiperparatireoidi
smo primário
(adenoma,
carcinoma ou
hiperplasia de
paratireoide)
Diuréticos tiazídicos
Vitamina D e A,
Álcalis (anti-ácidos
ou sais de cálcio)
Lítio
Síndrome Willians
Necrose gordurosa
do subcutâneo
Hipercalcemia
infantil idiopática
Hipofosfatemia grave
do lactente e
fisiológica do RN
• Hipertireoidismo
• Insuficiência
adrenal
• Feocromocitoma Metabolic Emergencies. Emerg.Clin
Hipercalcemia
✓Clínica:
•Letargia
•Torpor
•Coma
•Convulsões,
•Anorexia,
•Náuseas, vômitos,
•Encurtamento do intervalo QT
•Arritmias
•Perda dos reflexos osteotendinosos
Hipercalcemia
✓Tratamento (5 objetivos)
• Restaurar a volemia (INFUSÃO DE CRISTALIDES)
• Aumento da excreção renal de cálcio (furosemida/diurese salina)
• Redução da mobilização do cálcio do osso
(calcitonina 4 UI/Kg IM ou SC 3-7 dias; etidronato:7,5 mg/kg em 24 h)
• Diminuição da absorção do cálcio do intestino
(hidrocortisona 4-8 mg/kg/dia - 4 doses ou prednisona 1-2 mg/kg/dia - 4 doses
• Tratamento da doença de base/correção dos demais distúrbios hidroeletrolíticos:
magnésio, sódio, potássio e fósforo
• Diálise
Metabolic emergencies. Emerg Med Clin North Am. 2007; 25(4): 1041-60.
Distúrbios do fósforo
• Maior parte do fósforo plasmático está sob a forma de fosofolípides e
fosfatos orgânicos
• 85% (depositado nos ossos e ligado ao cálcio)
• 14% (tecidos moles)
• Participa praticamente de todos os processos metabólicos (ATP)
Hipofosfatemia
• 5% dos paciente hospitalizados (cetoacidose, doença pulmonar crônica,
malignidade, desnutrição e sepse). Até 70% em UTIP (dificulta desmame
de VM).
✓Valores normais:
• < 10 dias: 4,5 – 9,0 mg/dL
• 10 dias a 2 meses: 4,5 a 6,7 mg/dL
• 2 meses a 12 anos: 4,5 a 5,5 mg/dL
• > 12 anos: 2,7 a 4,5 mg/dL
Hipofosfatemia
✓Definição
Moderada: 1,5 a 2,5 mg/dL e Grave: < 1,5 mg/dL
Hipofosfatemia
✓Causas:
• Alcalose respiratória.
• NPT.
• Síndrome de realimentação do desnutrido grave.
• Cetoacidose diabética.
• Acidente por queimadura extensa.
• Intoxicação alcóolica.
• Uso de hidróxido de alumínio ou de magnésio (redução da absorção
intestinal).
Hipofosfatemia
✓Quadro clínico
• Vários órgãos e sistemas são afetados, mas a disfunção respiratória é
a que chama mais atenção (IRA e diminuição da oxigenação
periférica)
• Prolongamento da permanência em UTIP e dependência de VM.
Hipofosfatemia
• Terapêutica oral é preferível.
• Nos casos graves: terapia endovenosa.
• Dose: 0,15 ou 0,33 mMOl/kg/dose ou 4,7 a 10 mg/kg/dose
(velocidade máxima = 3 mMol/h)
• Apresentações:
Fosfato de sódio : 3 mMol (4 mg) de P e 4 mEq de Na/mL.
Fosfato de potássio: 3 mMol (94 mg) de P e 4,4 mEq de K/mL.
• Efeitos: hipernatremia/hipercalemia (a depender da solução), acidose
metabólica, hipocalcemia.
Hiperfosfatemia
✓Definição:
Nível sérico de fósforo > 7 mg/dL.
✓Causas:
• Mais comuns: insuficiência renal aguda e crônica com excreção de
fósforo reduzida (TFG < 30 mL/min)
• Outras causas: síndrome de lise tumoral, infusão rápida de fosfato de
potássio e uso de enema de fosfato de sódio.
Hiperfosfatemia
✓Quadro clínico
• Relacionados à hipocalcemia (precipitação dos sais de cálcio): crises
convulsivas, coma e disritmia e até PCR.
• Produto CaxP em latentes > 80 e em crianças menores > 60 e crianças
maiores/adultos > 40 mg/dL: promove calcificação em tecidos moles.
Hiperfosfatemia
✓Tratamento
• Tratar doença de base
• Infusão de solução salina
• Acetazolamida
• Quelantes de fósforo: 5 a 10 ml de 6/6 h
• Diálise peritoneal nos casos graves.
Distúrbios do Magnésio
•Íon presente em todas as rotas metabólicas.
•4º cátion mais presente no organismo e 2º no meio intracelular.
•Armazenado nos ossos (67 %) e nas próprias células (31 %).
•60 % Mg – ionizado; 25 % ligado à proteínas e 15 % complexos com
sais tamponantes.
Distúrbios do Magnésio
• Funções : atividades enzimáticas intracelulares (glicólise, estimulação
do ATP, transcrição do DNA, agregação do RNA e síntese proteica.
• Inibe o afluxo de Ca através da membrana celular e compete por seus
sítios de ligação, reduzindo a liberação do cálcio no retículo
sarcoplasmático.
Hipomagnesemia
✓Definição:
[ ] Mg SÉRICO < 1,5 mEq/L
•Sintomático < 1 mEq/L
•Causas comuns: pacientes em UTI (falta de reposição, PO cirurgias
ósseas extensas.
•Sintomas : semelhantes ao da hipocalcemia (hiper-reflexia,
convulsões e distúrbios de ritmo cardíaco).
•Piora a função do PTH – altera Ca, P, função renal e equil. Ácido-
básico.
Hipomagnesemia
✓Tratamento:
• Sulfato de Mg 50 % 0,25 mEq/Kg/dose 6/6 h nos casos sintomáticos
(IV ou IM *)
• VO: 0,3 a 0,4 mEq/kg/dia nos casos leves
• A avaliação laboratorial deve incluir a dosagem de todos os
eletrolitos.
Hipermagnesemia
✓Definição:
[ ] SÉRICA Mg > 2,5 mEq/L
• Sintomas > 4-5 mEq/L
• Maior causa = falência renal/uso abusivo de antiácidos, laxantes (RN´s:
mães com pré-eclampsia)
• Sintomas: fraqueza muscular, paralisia, ataxia, sonolência e confusão
mental. TGI – náuseas e vômitos
Hipermagnesemia
✓Tratamento:
• Suspender a oferta de magnésio.
Se paciente estável: observação rigorosa + manutenção do débito urinário.
• Uso de diuréticos: furosemida
• Hidratação adequada
• Uso de cálcio endovenoso:
Gluconato de Cálcio 10 %: 1 ml/kg, 6 ml/kg/dia (54 mEq/kg de Ca
elementar), com dose máx. de 3 g/dia.
• Diálise
Obrigada!!!!
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  • 1. Distúrbios do Cálcio, Magnésio e Fósforo Profª. Ms. Debora Gouget de Paiva Ferreira Departamento de Pediatria – FCM/UFMT
  • 2. O que fazer primeiro quando estamos diante de um Distúrbio Hidroeletrolítico? ➢ Magnitude do distúrbio ➢ Morbimortalidade ➢ Neutralização de seus efeitos ➢ Rapidez da correção ➢ Necessidade de Manutenção ➢ Correção das causas
  • 3. Distúrbios do metabolismo mineral: Cálcio, magnésio e fósforo. ➢ Crucial papel na fisiologia celular (função neuromuscular e condução cardíaca). ➢ Atuam como cofatores enzimáticos e reguladores da função metabólica intracelular. ➢ São distúrbios comuns em pacientes graves, associados à alta morbimortalidade. ➢ Fatores de risco: extremos de idade, diabete melito, doenças renais, uso de diuréticos e desnutrição.
  • 4. Metabolismo do Cálcio ✓ Resultado da interação entre três fatores: • Absorção deste elemento a partir da alimentação. • Sua eliminação junto à urina. • Captação / liberação óssea do mesmo. Text Book of pediatric emergency medicine, 4.ed, 2000.
  • 5. Metabolismo do Cálcio ➢ 99%: osso e dentes (hidroxiapatita) ➢ < 1%: plasma (50% = ligado à albumina; 10% ligado a ânions polivalentes: bicarbonato, carbonato, citrato, fosfato, lactato e sulfato e 40% forma ionizada ou livre → fisiologicamente ativo. → Miocárdica Gibs, Tayal. Rosen’s emergency medicine, 6. ed., 2006 Contração muscular Excitabilidade neuromuscular: [Na+] [k+] [OH-] [Ca++] [Mg++] [H+] Excitabilidade cardiocirculatória: [Na+] [Ca++] [OH-] [K+] [Mg++] [H+]
  • 6. • Cálcio atravessa a placenta por processo ativo e passivo. • Níveis fetais: 1 mg/dL acima dos níveis maternos. • 80% do acréscimo de Ca e P no esqueleto fetal → 3º trimestre • Primeiras 24 h: queda abrupta do Ca. • Aumento progressivo ao longo dos dias: concentração semelhante à do adulto entre a 2ª e 3ª semana de vida (baixa excreção urinária • Calciúria normal na infância: < 4 mg/kg/dia
  • 7. Necessidades de cálcio visam contemplar adequadamente o crescimento a mineralização óssea e demais funções fisiológicas. Recomendações Recém-nascidos 60 mg/kg/dia Criança de um ano Até 800 mg/dia Adulto Até 1200 mg/dia
  • 8. Cálcio total Cálcio iônico Prematuro = 6,2 a 11 mg/dL < 36 horas = 4,2 a 5,48 mg/dL < 10 dias = 7,6 a 10,54 mg/dL 36 a 84 horas = 4,40 a 5,68 mg/dL 10 dias a 2 anos = 9,0 a 11,0 mg/dL 1 a 18 anos = 4,80 a 5,52 mg/dL 2 a 10 anos = 8,8 a 10,8 mg/dL Adulto = 4,64 a 5,28 mg/dL Adulto = 8,6 a 10 mg/dL ➢Valores normais de calcemia variam de acordo com a idade:
  • 9. Distúrbios do Cálcio • Estão associados a muitos estados patológicos, principalmente os malignos. • 30% dos pacientes com câncer apresentam hipercalcemia durante a doença (30% das emergências por hipercalcemia relacionadas à malignidade). • Hipocalcemia: presente em 88% dos pacientes em UTI. • Distúrbios do Cálcio são mais frequentes em crianças mais jovens. Tentori et al, 2008. Chang et al, 2014.
  • 10. Hipocalcemia • Definição: Ca sérico < 8,0 mg/dL e Ca iônico < 2,0 mEq/L Sintomas: Cálcio total < 7 mg/dL e Ca iônico < 2,5 a 3 mg/dL **Para cada 1 mg/dL de albumina →corrigir o cálcio sérico total em 0,8 mg/dL. Emerg Med Clin North Am. 2005; 23 (3): 843-83.
  • 11. Hipocalcemia Emerg Med Clin North Am. 2005; 23 (3): 843-83. Período Neonatal Hipoparatireoidismo Deficiência de Vitamina D Outras Precoces (< 72 h) Congênito Adquirido Resistência ao PTH Raquitismo Má absorção Doença renal crônica Sepse, pancreatite Pós-exsanguíneotransfusão Doenças Maternas Prematuridade Tardias Pós-transfusão maciça Efeito colateral dos corticoides, diuréticos ou beta-adrenérgicos Hipomagnesemia Pós correção de acidose Hipoparatireoidismo Deficiência de Mg ++
  • 12. Hipocalcemia ✓Clínica: •Irritabilidade neuromuscular •Parestesias •Reflexos hiperativos •Espasmos musculares •Tetania •Sinais de Trousseau e Chevostek •Convulsões •Laringoespasmo •ICC (1º sinal em RN´s) e ausência de resposta às aminas
  • 13. • Sinal de Chevostek → desencadeamento de espasmos do músculos faciais à percussão do nervo facial na região zigomática. • Sinal de Trousseau → espasmo carpal em reposta à compressão do braço por um esfigmomanômetro insuflado por 3 minutos, 20 mmHg acima da pressão sistólica.
  • 14. Alterações eletrocardiográficas da hipocalcemia Cálculo do QTc!
  • 15. Hipocalcemia ✓ Tratamento • Reposição venosa: pacientes sintomáticos (Monitorização ECG, acesso venoso seguro pelo risco de necrose se ocorrer extravasamento) • Formulações: Gluconato de cálcio 10 % ( 1mL = 9,3 mg ou 0,5 mEq Ca) e Cloreto de cálcio 10% ( 1mL = 27 mg). • Reposição rápida: 0,5 – 1,0 mL/kg de gluconato de cálcio a 10% (0,5- 1 ml/kg/min) (duração limitada) + correção lenta: 2 a 4 mL/kg/dia em 24 h e manter 3 a 4 dias (suspensão quando Ca sérico normal). Suspender se FC < 80 bpm. Diagnoses and management of hypocalcemia. BJM.2008; 336: 1298-302.
  • 16. Hipocalcemia ✓ Tratamento • Sempre que possível a reposição deve ser oral: soluções de Gluconato de Ca 10 % são bem toleradas por via oral. • Corrigir distúrbios associados: hipomagnesemia, hipocalemia e hiperfosfatemia, se presentes. • Uso crônico: carbonato de cálcio (1 g = 400 mg de Ca elementar) – Manter Ca++ 1,1 – 1,25.
  • 17. Hipercalcemia • Menos comum que a hipocalcemia. • Em geral: assintomática. ✓Definição: Cálcio sérico total > 10,5 mEq/L ou Cálcio iônico > 2,7 mEq/L Lancet, 1998; 352 (9123): 220-8.
  • 18. Hipercalcemia ✓ Causas: Endócrinas Doenças Malignas Drogas Doenças granulomatosas Outras causas • Hiperparatireoidi smo neonatal Tumores sólidos Uso crônico ou agudo de drogas Tuberculose, Hanseníase Paracoccidioidomicose Histoplasmose Sarcoidose Período neonatal/lactente jovem: • Hiperparatireoidi smo primário (adenoma, carcinoma ou hiperplasia de paratireoide) Diuréticos tiazídicos Vitamina D e A, Álcalis (anti-ácidos ou sais de cálcio) Lítio Síndrome Willians Necrose gordurosa do subcutâneo Hipercalcemia infantil idiopática Hipofosfatemia grave do lactente e fisiológica do RN • Hipertireoidismo • Insuficiência adrenal • Feocromocitoma Metabolic Emergencies. Emerg.Clin
  • 20. Hipercalcemia ✓Tratamento (5 objetivos) • Restaurar a volemia (INFUSÃO DE CRISTALIDES) • Aumento da excreção renal de cálcio (furosemida/diurese salina) • Redução da mobilização do cálcio do osso (calcitonina 4 UI/Kg IM ou SC 3-7 dias; etidronato:7,5 mg/kg em 24 h) • Diminuição da absorção do cálcio do intestino (hidrocortisona 4-8 mg/kg/dia - 4 doses ou prednisona 1-2 mg/kg/dia - 4 doses • Tratamento da doença de base/correção dos demais distúrbios hidroeletrolíticos: magnésio, sódio, potássio e fósforo • Diálise Metabolic emergencies. Emerg Med Clin North Am. 2007; 25(4): 1041-60.
  • 21. Distúrbios do fósforo • Maior parte do fósforo plasmático está sob a forma de fosofolípides e fosfatos orgânicos • 85% (depositado nos ossos e ligado ao cálcio) • 14% (tecidos moles) • Participa praticamente de todos os processos metabólicos (ATP)
  • 22. Hipofosfatemia • 5% dos paciente hospitalizados (cetoacidose, doença pulmonar crônica, malignidade, desnutrição e sepse). Até 70% em UTIP (dificulta desmame de VM). ✓Valores normais: • < 10 dias: 4,5 – 9,0 mg/dL • 10 dias a 2 meses: 4,5 a 6,7 mg/dL • 2 meses a 12 anos: 4,5 a 5,5 mg/dL • > 12 anos: 2,7 a 4,5 mg/dL
  • 23. Hipofosfatemia ✓Definição Moderada: 1,5 a 2,5 mg/dL e Grave: < 1,5 mg/dL
  • 24. Hipofosfatemia ✓Causas: • Alcalose respiratória. • NPT. • Síndrome de realimentação do desnutrido grave. • Cetoacidose diabética. • Acidente por queimadura extensa. • Intoxicação alcóolica. • Uso de hidróxido de alumínio ou de magnésio (redução da absorção intestinal).
  • 25. Hipofosfatemia ✓Quadro clínico • Vários órgãos e sistemas são afetados, mas a disfunção respiratória é a que chama mais atenção (IRA e diminuição da oxigenação periférica) • Prolongamento da permanência em UTIP e dependência de VM.
  • 26. Hipofosfatemia • Terapêutica oral é preferível. • Nos casos graves: terapia endovenosa. • Dose: 0,15 ou 0,33 mMOl/kg/dose ou 4,7 a 10 mg/kg/dose (velocidade máxima = 3 mMol/h) • Apresentações: Fosfato de sódio : 3 mMol (4 mg) de P e 4 mEq de Na/mL. Fosfato de potássio: 3 mMol (94 mg) de P e 4,4 mEq de K/mL. • Efeitos: hipernatremia/hipercalemia (a depender da solução), acidose metabólica, hipocalcemia.
  • 27. Hiperfosfatemia ✓Definição: Nível sérico de fósforo > 7 mg/dL. ✓Causas: • Mais comuns: insuficiência renal aguda e crônica com excreção de fósforo reduzida (TFG < 30 mL/min) • Outras causas: síndrome de lise tumoral, infusão rápida de fosfato de potássio e uso de enema de fosfato de sódio.
  • 28. Hiperfosfatemia ✓Quadro clínico • Relacionados à hipocalcemia (precipitação dos sais de cálcio): crises convulsivas, coma e disritmia e até PCR. • Produto CaxP em latentes > 80 e em crianças menores > 60 e crianças maiores/adultos > 40 mg/dL: promove calcificação em tecidos moles.
  • 29. Hiperfosfatemia ✓Tratamento • Tratar doença de base • Infusão de solução salina • Acetazolamida • Quelantes de fósforo: 5 a 10 ml de 6/6 h • Diálise peritoneal nos casos graves.
  • 30. Distúrbios do Magnésio •Íon presente em todas as rotas metabólicas. •4º cátion mais presente no organismo e 2º no meio intracelular. •Armazenado nos ossos (67 %) e nas próprias células (31 %). •60 % Mg – ionizado; 25 % ligado à proteínas e 15 % complexos com sais tamponantes.
  • 31. Distúrbios do Magnésio • Funções : atividades enzimáticas intracelulares (glicólise, estimulação do ATP, transcrição do DNA, agregação do RNA e síntese proteica. • Inibe o afluxo de Ca através da membrana celular e compete por seus sítios de ligação, reduzindo a liberação do cálcio no retículo sarcoplasmático.
  • 32. Hipomagnesemia ✓Definição: [ ] Mg SÉRICO < 1,5 mEq/L •Sintomático < 1 mEq/L •Causas comuns: pacientes em UTI (falta de reposição, PO cirurgias ósseas extensas. •Sintomas : semelhantes ao da hipocalcemia (hiper-reflexia, convulsões e distúrbios de ritmo cardíaco). •Piora a função do PTH – altera Ca, P, função renal e equil. Ácido- básico.
  • 33. Hipomagnesemia ✓Tratamento: • Sulfato de Mg 50 % 0,25 mEq/Kg/dose 6/6 h nos casos sintomáticos (IV ou IM *) • VO: 0,3 a 0,4 mEq/kg/dia nos casos leves • A avaliação laboratorial deve incluir a dosagem de todos os eletrolitos.
  • 34. Hipermagnesemia ✓Definição: [ ] SÉRICA Mg > 2,5 mEq/L • Sintomas > 4-5 mEq/L • Maior causa = falência renal/uso abusivo de antiácidos, laxantes (RN´s: mães com pré-eclampsia) • Sintomas: fraqueza muscular, paralisia, ataxia, sonolência e confusão mental. TGI – náuseas e vômitos
  • 35. Hipermagnesemia ✓Tratamento: • Suspender a oferta de magnésio. Se paciente estável: observação rigorosa + manutenção do débito urinário. • Uso de diuréticos: furosemida • Hidratação adequada • Uso de cálcio endovenoso: Gluconato de Cálcio 10 %: 1 ml/kg, 6 ml/kg/dia (54 mEq/kg de Ca elementar), com dose máx. de 3 g/dia. • Diálise