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Anemias:
Ferropriva e
megaloblástica
Sara Joana
Yaskara Nara
ID: J.C, sexo masculino, 75 anos, natural e procedente de Imperatriz-MA;
QP: “Pele amarelada”
HDA: Paciente comparece a UBS referindo alteração na cor da pele, parestesia progressiva de membros
inferiores e ardência na língua. Os sintomas iniciaram de forma súbita há mais ou menos 3 meses e não
possui fatores de melhora / piora. Nega alteração do hábito intestinal e mantém uma ingesta alimentar
sem restrições.
AMP: Nega HAS ; DM em uso de metformina ; Gastrite
Trás exames complementares: hemograma Hb: 8,8 g/dL, Ht: 26%, VCM: 112 fL (VN: 80-95 fL),
leucócitos: 3.200/ul, plaquetas: 124.000/uL. Contagem absoluta de reticulócitos: 23.000/uL (VN:
25.000-105.000/uL); ferro sérico: 96 ug /dL (VN: 40-160 ug/dL); TIBC: 320 ug/dL (VN: 300-360 ug/dL);
saturação da transferrina: 30%; ferritina: 118 ng/mL (VN: 6-159 ng/mL); LDH: 5.460 U/L (VN < 460 U/L);
bilirrubinas totais: 1,8 mg/dL (VN <1,0 mg/dL); Coombs direto: negativo; TSH: 4,0 mU/L (VN: 0,5 -5,0
mU/L).
Qual é a etiologia mais provável das alterações clínico-laboratoriais?
Caso clínico
• Redução da concentração de hemoglobina (HB), que compromete a oxigenação dos tecidos;
• Anemia por deficiência de ferro;
• É uma das deficiências nutricionais de maior prevalência;
• Principal causa de anemia microcítica e hipocrômica;
Quantidade total de ferro no corpo –
• Ferritina – responsável pelo armazenamento do ferro - reservas de ferro
• Hemossiderina – responsável armazenamento do ferro – liberação lenta
• Transferrina - sintetizada pelo fígado, responsável pelo transporte do ferro no plasma
Anemia ferropriva
75% - Hemácias
25% - Ferritina e hemossiderina
2% - Transferrina
1. A absorção do ferro é realizada no duodeno e jejuno proximal – existem duas formas de
ferro provenientes da dieta: ferro heme (origem animal) e ferro não heme (origem vegetal)
;
2. O ferro que é absorvido pela mucosa intestinal só é repassado para a transferrina se
houver necessidade no organismo, caso contrário, ele permanece no interior das células
intestinais e o processo de descamação e renovação celular o elimina;
3. Hepcidina auxilia na regulação do metabolismo do ferro – tem a capacidade de se ligar a
ferroportina e inibir o transporte de ferro pela membrana basolateral do enterócito;
Ciclo do ferro:
Ferro proveniente da dieta
é absorvido pelas células
da mucosa intestinal
Incorporado pela ferritina
das células da mucosa
Transportado através da célula
intestinal para um transportador na
membrana basolateral – se liga a
transferrina
Destino do ferro:
No plasma: Células da mucosa intestinal Corrente sanguínea Tecidos: especialmente
medula óssea e fígado
Na medula óssea: Transferrina atinge os receptores
nas membranas dos eritroblastos
Complexo transferrina-
ferro-receptor
Ferro dissocia do complexo –
transferrina é exocitada e retorna
a corrente sanguínea
Ferro incorporado
pode seguir dois
destinos
1) Ser armazenado
pela ferritina dentro
das próprias
células da medula
2) Ser captado pelas mitocôndrias
das células da medula – formar o
heme – se tornar parte da
composição das moléculas de
hemoglobina
1. Depleção dos estoques de ferro (queda da ferritina)
2. Eritropoiese deficiente em ferro – fígado aumenta a produção de
transferrina
3. Anemia ferropriva clássica: inicia como uma anemia
normo/normo e posteriormente se torna microcítica e
hipocrômica
Estágios:
Etiologia:
 Adulto:
 Má absorção
 Ingesta insuficiente
 Gestação
 Hipermenorreia
 Perda de sangue crônica pelo TGI
 Crianças:
 Prematuro e bebê PIG
 Desmame precoce
 Parasitose
 Sinais e sintomas da anemia:
 Instalação insidiosa
 Astenia, insônia, palpitações, cefaleia, queda de cabelo
 Sinais e sintomas da ferropenia:
 Glossite
 Queilite angular
 Unhas quebradiças
 Coiloníquia
 Perversão do apetite
Manifestações clínicas
1. Clínico + laboratorial
Alterações laboratoriais: hemograma e perfil do ferro
Diagnóstico
Hb (g/dL):
 Mulheres ≥ 15 anos: < 12,0
 Homens ≥ 15 anos> < 13,0
 Gestantes: < 11,0
Morfologia das hemácias:
microcítica e hipocrômica
 VCM
 HCM
Ferro sérico: baixo (< 30 μg/dl)
Ferritina sérica: baixa (< 15
ng/ml)
Saturação de transferrina:
baixa (< 15)
1. Buscar e tratar a causa base
2. Realizar reposição de ferro
Tratamento:
Dose recomendada: 60 mg de
ferro elementar  300 mg de
sulfato ferroso, de 3 a 4x ao dia
(Adultos)
5mg/kg/dia de ferro elementar,
dividido em 3 tomadas
(Crianças)
Melhor absorvido quando
administrado de estômago
vazio* e associado a suco de
laranja / vitamina c;
Efeitos colaterais: náuseas,
vômitos, desconforto
epigástrico, diarreia;
1. Como saber se o tratamento foi eficaz?
Resposta ao tratamento é
observada através da contagem
de reticulócitos (aumentam nos
primeiros dias de reposição e
atingem o pico do 5º ao 10º dia)
2. Qual duração da
terapia?
Adulto: repor de 6 a 12 meses
após a normalização do
hematócrito
Criança: repor de 3 a 4 meses
ou dois meses após normalizar
a hemoglobina
3. Causas de falha no
tratamento:
 Má adesão terapêutica
 Interações medicamentosas
 Doenças disabsortivas do
intestino proximal
Anemia Megaloblástica
• Deficiência de vitamina
B12 e ou acido fólico
• A deficiência gera
assincronia entre núcleo
e citoplasma
FISIOPATOLOGIA ÁCIDO FÓLICO
Deficiência de ácido fólico
01 02 03
Má nutrição Aumento da necessidade Redução da absorção
04
Uso de medicamentos
Alcoolismo Hemólíse crônica
Doença celíaca
Metotrexate
Deficiência de vitamina B12
01 02 03
Anemia perniciosa Vegetarismo Gastrectomia
04
Pancreatite crônica
Autoimune Doença celíaca
05
Doença de Crohn
Fisiopatologia vitamina B12
Quadro Clínico
Síndrome Anêmica Carência Nutricional
Palidez, astenia ,cefaleia • Glossite
• diarreia
• degeneração
combinada da medula
Diagnóstico
1) Anemia
macrocítica
2) Aumento de ácido
metilmalônico
3) Neutrófilos
hipersegmentados
4) Eritropoise
ineficaz
Aumento de LDH e
bilirrubina indireta
Tratamento
Deficiência de
B12
• Vitamina B12 1000 mcg IM
• 1X/Dia 1 por semana
• 1x/semana por 4 semanas
• 1 x/mês para sempre
Deficiência de
acido fólico
• Ácido fólico 1-5 mg VO
Referências
● Clínica médica: consulta rápida / organizadores,
Stephen Doral Stefani, Elvino Barros. – 5 ed. – Porto
Alegre: Artmed, 2020.
● HALL, J. E; HALL, Michel E. Guyton & Hall – Tratado de
Fisiologia Médica. Grupo GEN 2021

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  • 2. ID: J.C, sexo masculino, 75 anos, natural e procedente de Imperatriz-MA; QP: “Pele amarelada” HDA: Paciente comparece a UBS referindo alteração na cor da pele, parestesia progressiva de membros inferiores e ardência na língua. Os sintomas iniciaram de forma súbita há mais ou menos 3 meses e não possui fatores de melhora / piora. Nega alteração do hábito intestinal e mantém uma ingesta alimentar sem restrições. AMP: Nega HAS ; DM em uso de metformina ; Gastrite Trás exames complementares: hemograma Hb: 8,8 g/dL, Ht: 26%, VCM: 112 fL (VN: 80-95 fL), leucócitos: 3.200/ul, plaquetas: 124.000/uL. Contagem absoluta de reticulócitos: 23.000/uL (VN: 25.000-105.000/uL); ferro sérico: 96 ug /dL (VN: 40-160 ug/dL); TIBC: 320 ug/dL (VN: 300-360 ug/dL); saturação da transferrina: 30%; ferritina: 118 ng/mL (VN: 6-159 ng/mL); LDH: 5.460 U/L (VN < 460 U/L); bilirrubinas totais: 1,8 mg/dL (VN <1,0 mg/dL); Coombs direto: negativo; TSH: 4,0 mU/L (VN: 0,5 -5,0 mU/L). Qual é a etiologia mais provável das alterações clínico-laboratoriais? Caso clínico
  • 3. • Redução da concentração de hemoglobina (HB), que compromete a oxigenação dos tecidos; • Anemia por deficiência de ferro; • É uma das deficiências nutricionais de maior prevalência; • Principal causa de anemia microcítica e hipocrômica; Quantidade total de ferro no corpo – • Ferritina – responsável pelo armazenamento do ferro - reservas de ferro • Hemossiderina – responsável armazenamento do ferro – liberação lenta • Transferrina - sintetizada pelo fígado, responsável pelo transporte do ferro no plasma Anemia ferropriva 75% - Hemácias 25% - Ferritina e hemossiderina 2% - Transferrina
  • 4. 1. A absorção do ferro é realizada no duodeno e jejuno proximal – existem duas formas de ferro provenientes da dieta: ferro heme (origem animal) e ferro não heme (origem vegetal) ; 2. O ferro que é absorvido pela mucosa intestinal só é repassado para a transferrina se houver necessidade no organismo, caso contrário, ele permanece no interior das células intestinais e o processo de descamação e renovação celular o elimina; 3. Hepcidina auxilia na regulação do metabolismo do ferro – tem a capacidade de se ligar a ferroportina e inibir o transporte de ferro pela membrana basolateral do enterócito; Ciclo do ferro: Ferro proveniente da dieta é absorvido pelas células da mucosa intestinal Incorporado pela ferritina das células da mucosa Transportado através da célula intestinal para um transportador na membrana basolateral – se liga a transferrina
  • 5. Destino do ferro: No plasma: Células da mucosa intestinal Corrente sanguínea Tecidos: especialmente medula óssea e fígado Na medula óssea: Transferrina atinge os receptores nas membranas dos eritroblastos Complexo transferrina- ferro-receptor Ferro dissocia do complexo – transferrina é exocitada e retorna a corrente sanguínea Ferro incorporado pode seguir dois destinos 1) Ser armazenado pela ferritina dentro das próprias células da medula 2) Ser captado pelas mitocôndrias das células da medula – formar o heme – se tornar parte da composição das moléculas de hemoglobina
  • 6. 1. Depleção dos estoques de ferro (queda da ferritina) 2. Eritropoiese deficiente em ferro – fígado aumenta a produção de transferrina 3. Anemia ferropriva clássica: inicia como uma anemia normo/normo e posteriormente se torna microcítica e hipocrômica Estágios: Etiologia:  Adulto:  Má absorção  Ingesta insuficiente  Gestação  Hipermenorreia  Perda de sangue crônica pelo TGI  Crianças:  Prematuro e bebê PIG  Desmame precoce  Parasitose
  • 7.  Sinais e sintomas da anemia:  Instalação insidiosa  Astenia, insônia, palpitações, cefaleia, queda de cabelo  Sinais e sintomas da ferropenia:  Glossite  Queilite angular  Unhas quebradiças  Coiloníquia  Perversão do apetite Manifestações clínicas
  • 8. 1. Clínico + laboratorial Alterações laboratoriais: hemograma e perfil do ferro Diagnóstico Hb (g/dL):  Mulheres ≥ 15 anos: < 12,0  Homens ≥ 15 anos> < 13,0  Gestantes: < 11,0 Morfologia das hemácias: microcítica e hipocrômica  VCM  HCM Ferro sérico: baixo (< 30 μg/dl) Ferritina sérica: baixa (< 15 ng/ml) Saturação de transferrina: baixa (< 15)
  • 9.
  • 10. 1. Buscar e tratar a causa base 2. Realizar reposição de ferro Tratamento: Dose recomendada: 60 mg de ferro elementar  300 mg de sulfato ferroso, de 3 a 4x ao dia (Adultos) 5mg/kg/dia de ferro elementar, dividido em 3 tomadas (Crianças) Melhor absorvido quando administrado de estômago vazio* e associado a suco de laranja / vitamina c; Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, desconforto epigástrico, diarreia;
  • 11. 1. Como saber se o tratamento foi eficaz? Resposta ao tratamento é observada através da contagem de reticulócitos (aumentam nos primeiros dias de reposição e atingem o pico do 5º ao 10º dia) 2. Qual duração da terapia? Adulto: repor de 6 a 12 meses após a normalização do hematócrito Criança: repor de 3 a 4 meses ou dois meses após normalizar a hemoglobina 3. Causas de falha no tratamento:  Má adesão terapêutica  Interações medicamentosas  Doenças disabsortivas do intestino proximal
  • 12. Anemia Megaloblástica • Deficiência de vitamina B12 e ou acido fólico • A deficiência gera assincronia entre núcleo e citoplasma
  • 14. Deficiência de ácido fólico 01 02 03 Má nutrição Aumento da necessidade Redução da absorção 04 Uso de medicamentos Alcoolismo Hemólíse crônica Doença celíaca Metotrexate
  • 15. Deficiência de vitamina B12 01 02 03 Anemia perniciosa Vegetarismo Gastrectomia 04 Pancreatite crônica Autoimune Doença celíaca 05 Doença de Crohn
  • 17. Quadro Clínico Síndrome Anêmica Carência Nutricional Palidez, astenia ,cefaleia • Glossite • diarreia • degeneração combinada da medula
  • 18.
  • 19. Diagnóstico 1) Anemia macrocítica 2) Aumento de ácido metilmalônico 3) Neutrófilos hipersegmentados 4) Eritropoise ineficaz Aumento de LDH e bilirrubina indireta
  • 20. Tratamento Deficiência de B12 • Vitamina B12 1000 mcg IM • 1X/Dia 1 por semana • 1x/semana por 4 semanas • 1 x/mês para sempre Deficiência de acido fólico • Ácido fólico 1-5 mg VO
  • 21. Referências ● Clínica médica: consulta rápida / organizadores, Stephen Doral Stefani, Elvino Barros. – 5 ed. – Porto Alegre: Artmed, 2020. ● HALL, J. E; HALL, Michel E. Guyton & Hall – Tratado de Fisiologia Médica. Grupo GEN 2021