Anemias na infância

Dra Maila Murad Balduino
Pediatria pela ISCMSP
Especialista pela sbp
Anemias na infância

Roteiro da aula
 Desenvolvimento do sistema hematopoético
(formação das hemácias)
 Anemias :
1) Produção inadequada
1.1 anemia fisiológica da infância
1.2 anemia megaloblástica
1.3 anemia ferropriva
Roteiros diagnósticos
Questões para treinar conhecimentos- tep

Sangue
 Tecido conjuntivo líquido que circula pelo sistema
vascular.
 55% plasma
 45% glóbulos brancos
vermelhos
plaquetas
Hemácia- formato bicôncavo e flexíveis
Leucócitos-
neutrófilos/eosinófilos/basófilos/monócitos/linfócitos
Plaquetas – provem dos megacariócitos da medula
óssea

Formação das hemácias
 1 stem cell se diferencia 2 ufc que por meio da
epo se diferencia em 4 unidades proeritroblasto
que por meio da eritropoetina
8 unidades eritroblasto basófilo e se diferencia
16 unidades de eritroblasto ortocromático
16 reticulócitos
16 eritrócitos

Eritropoese
 A quantidade de hemoglobina vai aumentando e
de rna diminui –mudando coloração do
citoplasma
 Núcleo vai ficando mais condensado, os
nucléolos desaparecem
 Núcleo é expulso da célula e ingerido por
macrófagos

Fatores que atuam
 Epo—estímula a eritropoese
 Vit b12 e folato—estimula a síntese de dna para
produção de pró eritroblastos e eritroblastos
basófilos
 Ferro- atua na síntese de hb e na maturação dos
eritrócitos
 Obs: hematopoese embrionária—fígado
 Próximo nascimento—medula óssea

EPO
 Glicoproteína que estimula a maturação e
diferenciação dos eritrócitos
 Regulada pela hipóxia e anemia
 1 e 2 tri– fígado fetal
 Depois—rins

Hemoglobina
 Complexo protéico composto de grupos heme
que contêm ferro e globina
 Tetrâmero (2 pares de cadeias polipeptídicas
cada uma com um grupo heme ligado)
 Transporta o2 e co2
 Adulta hba--- a2b2-120 dias
 Hbf--a2g2-60 a 90 dias

Anemias
 Diminuição do número de eritrócitos ou
diminuição da concentração de hemoglobina.
 Índices hematimétricos a avaliar:
 Valores normais
 1. 6m a 6 anos = Hb 11g/100 ml ;Ht 33%
 2.6 anos a 14 anos =Hb 12g/100 ml;Ht 35%
 3.Adolescentes = moças Hb 12 , rapazes Hb 13
g/100m
 VCM - limite inferior - 70 + idade (anos)
 - limite superior - 84 + 0,6 por ano
 Reticulócitos – 1%

Anemia por produção
inadequada
 1) ANEMIA FISIOLÓGICA
 2) ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
 3)ANEMIA FERROPRIVA

Anemia fisiológica
 Declínio progressivo do nível de hemoglobina (6
a 8 semanas)
 Início da respiração o2 epo eritrop
Eritrócitos degradados (meia vida 60 d) fe
hb ate que necessidades de o2 sejam maiores
que a oferta (8 a 12s)
epo usa o ferro volta a eritropoese

Anemia megaloblástica
 Anormalidades da morfologia e na maturação das
hemáceas-maiores e com cromatina frouxa
 Eritropoese ineficaz> morte celular prematura>
diminui eritrócitos> anemia

 Causas: deficiência de ác fólico e vit b12
(cobalamina)

Ácido fólico
 Verduras, frutas e vísceras
 Termolábeis e estoque corporal limitados-2 a 3 m
 Clínica: pico de incidência de 4 a 7 m
 Irritação
 Ganho de peso inadequado
 Diarréia crônica
 Sangramentos por trombocitopenia

Etiologia
 Ingesta inadequada: desnutrição; leite de cabra e
leite de vaca em pó
 Diminuição de absorção: estados diarréicos
crônicos, subnutrição, dii, anticonvulsivantes(
fenitoína e fenobarbital)
 Distúrbios do metabolismo- deficiência de
dihidrofolato redutase
 Anormalidades metabólicas induzidas por
drogas- metrotexate, trimetoprim, pirimetamina.
(ác folínico)

Laboratorial
 Anemia macrocítica
 Diminui reticulócitos
 Trombocitopenia
 Neutropenia
 Aumento de neutrófilos plurisegmentados
 Níveis de ác fólico- 5 a 20 ng/ml
 Def-- < 3
 Aumento de ferro
 Vit b12 normal ou aumentada
 Ldh aumenta

Tratamento
 Ácido fólico 0,5 a 1 mg/dia
 ???---0,1 mg/dia—resposta 72 hs
 Se déficit de vit b12– melhora anemia mas
agrava sintomas neurológicos
 Tratamento por 3 a 4 semanas

ETIOLOGIA
 Estoques duram de 3 a 5 anos
 Causas:
 Ingesta inadequada (veganos)
 Ausência de secreção fi (anemia perniciosa-
Juvenil- por volta de 1ano- fraqueza, irritabilidade,
anorexia, língua lisa, hiporeflexia, parestesia>atrofia da
mucosa, acloridria, antic anti fi
 Absorção intestinal prejudicada de fi-cobalamina-
doenças inflamatórias, enterite, enterocolite,
ressecção de íleo terminal
 Ausência da proteína transportadora de vit b12- tcII –
níveis séricos de b12 normais pois não afeta a tcI e III

CLÍNICA
 FRAQUEZA, FADIGA, IRRITABILIDADE,
GLOSSITE, DIARRÉIA, PARESTESIAS,
CONVULSÕES.

Laboratorial
 Macrocitose
 Neutrófilos plurisegmentados
 Vitb12 baixo
 Acido metilmalonico e homocisteína altos
 Ldh aumentado
 Excreção aumentada de ac metilmalônico na
urina

Diagnóstico
 O teste de Schilling mede a absorção de B12 radioativa com e sem fator intrínseco.
Ele é particularmente útil para o estabelecimento do diagnóstico em pacientes que
foram tratados e estão em remissão clínica, e nos quais a validez do diagnóstico é
duvidosa.
 O teste é realizado com a administração por via oral de B12 radiomarcada, seguida,
após 1 a 6h, de uma dose parenteral “flushing”(1.000µg) de B12 para evitar o
armazenamento hepático de B12 radioativa; a porcentagem de material radiomarcado
encontrado na coleta da urina de24h é então medida (normalmente > 9% da dose
administrada).
 A excreção urinária diminuída (< 5% se a função renal estiver normal) dá suporte ao
diagnóstico de absorção diminuída de vitamina B12. Este teste (Schilling I), pode ser
repetido (Schilling I), utilizando-se cobalto radiomarcado ligado ao fator intrínseco
suíno. A correção da excreção reduzida observada no Schilling I dá suporte ao
diagnóstico de ausência de fator intrínseco como mecanismo fisiopatológico para a
B12 baixa. A não correção da excreção sugere um mecanismo de malabsorção GI
(por exemplo, espru). O Schilling I pode ser realizado após um esquema de 2
semanas de um antibiótico por via oral. Como o teste faz com que haja repleção de
B12, ele deve ser realizado após o término de todos os estudos e ensaios
terapêuticos planejados. Uma vez que o teste de Schilling não mede a absorção do
alimento ligado à B12, ele não detectará a liberação defeituosa deste no paciente
idoso.

Tratamento
 Administração parenteral de vit b12- 1 mg im por
pelo menos 2 semanas
 Depende da patologia que levou ao déficit de vit
b12

Anemia ferropriva
 Anemia decorrente da falta de ferro suficiente
para síntese de hemoglobina
 Estima-se que 30% da população global sofre
dessa anemia.

Etiologia
 Baixa ingesta
 Baixo peso e prematuridade
 Ingesta de leite de vaca– absorção ruim e
microsangramentos
 Parasitoses—ancilostoma
 Diarréia crônica

Referências bibliográficas:
 Nelson tratado de pediatria
 Tratado de pediatria –sbp
 Site ministério da saúde
 Harrison tratado de medicina interna

Manifestações clínicas
 Palidez
 Pagofagia
 Irritabilidade
 Sonolência
 Sopro

Laboratorial
 Sequência de eventos:
 Queda de ferritina
 Queda do nível sérico de ferro
 Transferrina serica aumenta
 Queda de sat de transferrina

Tratamento
 4 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar por 4 a 6 meses
 Transfusão nos casos graves
 Qual a concentração do ferro elementar nas preparações
existentes no mercado?
 O sulfato ferroso é o sal hidratado, FeSO4.7H2O, que possui
20% de ferro elementar. Os sais sulfato, fumarato, succinato,
gluconato e outros sais ferrosos são absorvidos
aproximadamente na mesma proporção. Diversos sais de ferro
encontram-se disponíveis para uso clínico, e a seguir
apresentamos os equivalentes dos sais e seu conteúdo em íons.
A dose deve ser calculada em relação ao ferro elementar.
 Fumarato 200 mg contém cerca de 65 mg de ferro elementar;
 Gluconato 300 mg contém cerca de 36 mg de ferro elementar;
 Succinato 100 mg contém cerca de 35 mg de ferro elementar;
 Sulfato ferroso 200 mg contém cerca de 40 mg de ferro
elementar;
 Sulfato ferroso 300 mg contém cerca de 60 mg de ferro
elementar.

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