O documento discute a anatomia, histologia, embriologia e fisiologia da medula supra-renal, incluindo a produção e ação das catecolaminas. Também aborda distúrbios como a hipofuncionalidade e feocromocitoma, um tumor raro das células cromafins produtor de catecolaminas.
O documento discute as anemias hemolíticas, incluindo suas causas como defeitos nos eritrócitos, agressão aos eritrócitos por parasitas, venenos ou anticorpos, e tratamentos como transfusões e esplenectomia.
O documento discute os componentes do hemograma e sua importância para avaliar a saúde do paciente. O hemograma fornece informações sobre as células sanguíneas, incluindo hemácias, leucócitos e plaquetas. Alterações nos níveis dessas células podem indicar anemias, infecções ou problemas de coagulação. O documento também descreve a função da hemoglobina no transporte de oxigênio e da proteína C reativa como marcador inflamatório.
1) A glândula adrenal produz hormônios importantes como cortisol, aldosterona, adrenalina e noradrenalina que regulam processos como pressão sanguínea, metabolismo e respostas ao estresse.
2) Ela é dividida em córtex, que produz corticosteróides, e medula, que produz catecolaminas como adrenalina.
3) Distúrbios nos níveis hormonais podem causar síndromes como Cushing ou Addison.
Glândula tireoide e glândulas paratireoides Mônica Abreu
A Tireoide e as Paratiroides são importantes glândulas que fazem parte do nosso sistema endócrino. A tireoide se localiza na região dos pescoço na frente da traqueia, ela é responsável por produzir, armazenar e liberar os hormônios tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4) que controlam o metabolismo e varias funções do organismo. As paratireoides são quatro pequenas glândulas que se localizadas na parte de traz da tireoide, elas são responsáveis por produzir o hormônio chamado paratormônio, que regula a quantidade de cálcio no sangue.
O documento discute o hemograma, que analisa as células do sangue. O hemograma inclui o eritrograma, que estuda os glóbulos vermelhos, e o leucograma, que estuda os glóbulos brancos. O hemograma fornece informações sobre possíveis anemias ou infecções.
Dor torácica pode ter diversas causas, incluindo cardíacas como síndrome coronariana aguda, dissecção de aorta e pericardite, e não cardíacas como problemas pulmonares, musculoesqueléticos e do trato gastrointestinal. É importante avaliar a história clínica, características da dor e exame físico para identificar a possível causa e orientar o tratamento adequado.
1) O documento discute a definição, classificação e fisiopatologia dos estados de choque, dividindo-os em hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo.
2) São descritos os quadros clínicos de cada tipo de choque e seus principais fatores causais.
3) A fisiopatologia de cada estado de cho
O documento discute a anatomia, histologia, embriologia e fisiologia da medula supra-renal, incluindo a produção e ação das catecolaminas. Também aborda distúrbios como a hipofuncionalidade e feocromocitoma, um tumor raro das células cromafins produtor de catecolaminas.
O documento discute as anemias hemolíticas, incluindo suas causas como defeitos nos eritrócitos, agressão aos eritrócitos por parasitas, venenos ou anticorpos, e tratamentos como transfusões e esplenectomia.
O documento discute os componentes do hemograma e sua importância para avaliar a saúde do paciente. O hemograma fornece informações sobre as células sanguíneas, incluindo hemácias, leucócitos e plaquetas. Alterações nos níveis dessas células podem indicar anemias, infecções ou problemas de coagulação. O documento também descreve a função da hemoglobina no transporte de oxigênio e da proteína C reativa como marcador inflamatório.
1) A glândula adrenal produz hormônios importantes como cortisol, aldosterona, adrenalina e noradrenalina que regulam processos como pressão sanguínea, metabolismo e respostas ao estresse.
2) Ela é dividida em córtex, que produz corticosteróides, e medula, que produz catecolaminas como adrenalina.
3) Distúrbios nos níveis hormonais podem causar síndromes como Cushing ou Addison.
Glândula tireoide e glândulas paratireoides Mônica Abreu
A Tireoide e as Paratiroides são importantes glândulas que fazem parte do nosso sistema endócrino. A tireoide se localiza na região dos pescoço na frente da traqueia, ela é responsável por produzir, armazenar e liberar os hormônios tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4) que controlam o metabolismo e varias funções do organismo. As paratireoides são quatro pequenas glândulas que se localizadas na parte de traz da tireoide, elas são responsáveis por produzir o hormônio chamado paratormônio, que regula a quantidade de cálcio no sangue.
O documento discute o hemograma, que analisa as células do sangue. O hemograma inclui o eritrograma, que estuda os glóbulos vermelhos, e o leucograma, que estuda os glóbulos brancos. O hemograma fornece informações sobre possíveis anemias ou infecções.
Dor torácica pode ter diversas causas, incluindo cardíacas como síndrome coronariana aguda, dissecção de aorta e pericardite, e não cardíacas como problemas pulmonares, musculoesqueléticos e do trato gastrointestinal. É importante avaliar a história clínica, características da dor e exame físico para identificar a possível causa e orientar o tratamento adequado.
1) O documento discute a definição, classificação e fisiopatologia dos estados de choque, dividindo-os em hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo.
2) São descritos os quadros clínicos de cada tipo de choque e seus principais fatores causais.
3) A fisiopatologia de cada estado de cho
O documento descreve os processos de hemostasia primária e secundária, incluindo o papel das plaquetas, fatores de coagulação e sistema fibrinolítico. A hemostasia primária envolve a adesão e agregação plaquetária mediada pelo fator de von Willebrand. A hemostasia secundária envolve a cascata de coagulação que leva à formação de trombina e fibrina. O sistema fibrinolítico dissolve os coágulos de forma controlada através da conversão de plasminogênio em plasmina.
Aula de hemostase e coagulação sanguínea Dr Augusto 2013Augusto Manuel
Este documento discute os conceitos de hemostase e coagulação sanguínea. Ele descreve os mecanismos da hemostase, incluindo vasoconstrição, adesão plaquetária e formação do coágulo. Também explica os processos da coagulação sanguínea, como as vias extrínseca e intrínseca, a formação da trombina e fibrina, e o destino final do coágulo. Por fim, aborda alguns aspectos clínicos como hemorragias, tromboembolismo e testes de coagulação
O documento discute distúrbios da coagulação do sangue como a hemofilia, coagulação intravascular disseminada e seus sintomas. A hemofilia ocorre quando faltam os fatores VIII ou IX da coagulação, levando a sangramentos espontâneos ou após trauma. A coagulação intravascular disseminada envolve a ativação difusa da coagulação dentro dos vasos, podendo ser causada por traumas, infecções ou câncer.
O documento discute vários tipos de anemia causados pela falta de tecido hematopoiético na medula óssea, incluindo anemia aplástica. Ele define anemia aplástica e pancitopenia, discute suas causas, sintomas, diagnóstico e tratamentos, incluindo transplante de medula óssea e imunossupressão. Também aborda outras condições como anemia de Fanconi e síndrome de Schwachman-Diamond.
O documento discute vários testes realizados em um coagulograma para avaliar a hemostasia primária e secundária. Ele descreve os métodos e valores de referência para tempo de sangramento, prova do laço e contagem de plaquetas para avaliar a função plaquetária, assim como os testes de tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial ativada para avaliar a cascata de coagulação.
Este documento resume as principais causas de trombocitopenia, incluindo alterações na distribuição, diminuição da produção, e aumento da destruição de plaquetas. Algumas causas discutidas incluem hiperesplenismo, infecções, deficiências nutricionais, Púrpura Trombocitopênica Trombótica, Púrpura Trombocitopênica Idiopática, e trombocitopenia induzida por heparina. O documento fornece detalhes sobre sinais, sintomas
As hemácias, ou eritrócitos, são células sanguíneas anucleadas e bicôncavas responsáveis pelo transporte de oxigênio e dióxido de carbono nos mamíferos. Elas são formadas na medula óssea e possuem uma vida média de 90 a 120 dias na circulação sanguínea antes de serem destruídas no fígado e baço.
O documento descreve os principais pontos sobre acidente vascular encefálico isquêmico, incluindo suas causas, manifestações clínicas, exames diagnósticos e fatores de risco. Aborda os tipos de AVC isquêmico, exames de imagem, avaliação neurológica e diferenciais diagnósticos.
A anemia falciforme é uma doença hereditária causada por uma mutação genética que resulta na produção anormal da hemoglobina S. Ela se caracteriza pela destruição prematura dos eritrócitos frágeis e pouco deformáveis, podendo causar diversas complicações como crises de dor, seqüestro esplênico e úlceras de perna. O diagnóstico é feito por meio de exames laboratoriais como eletroforese de hemoglobina e teste do pezinho.
1) A síndrome da hipertensão intracraniana descreve um aumento da pressão dentro do crânio que pode resultar de várias lesões neurológicas e levar à isquemia cerebral.
2) A pressão intracraniana normal é inferior a 10mmHg, podendo ser medida por cateteres intraventriculares ou intraparenquimatosos. Níveis acima de 20mmHg por mais de 10 minutos requerem tratamento.
3) O tratamento inclui drenagem de líquor cerebral, hiperventilação, manitol, corticoides e
Este documento fornece diretrizes clínicas para o diagnóstico e tratamento de tumores neuroendócrinos. Cobre tumores carcinóides, tumores de células das ilhotas pancreáticas, neoplasia endócrina múltipla tipos 1 e 2, feocromocitoma, carcinoma pulmonar e tumores da hipófise e adrenal. Fornece recomendações sobre exames, biópsia, ressecção cirúrgica, terapia ablativa e acompanhamento para diferentes tipos de tumores.
O documento discute vários tipos de anemia, incluindo anemia ferropriva, anemia falciforme, anemia hemolítica e anemia por perda hemorrágica. A anemia ferropriva ocorre quando há deficiência de ferro, a anemia falciforme é uma doença genética que deforma os glóbulos vermelhos, a anemia hemolítica envolve a destruição prematura de glóbulos vermelhos, e a anemia por perda hemorrágica resulta de perdas agudas ou crônicas significativas de
O documento discute o infarto agudo do miocárdio, definindo-o como a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. Aborda os mecanismos que determinam a isquemia miocárdica, fatores de risco, fisiopatologia, manifestações clínicas, alterações no ECG e marcadores bioquímicos. Também descreve os tratamentos farmacológicos e de reperfusão para o infarto agudo do miocá
A anemia falciforme é causada por uma mutação genética que faz com que os glóbulos vermelhos assumam forma de foice, dificultando o fluxo sanguíneo e causando dores. A doença é transmitida quando os pais são portadores do gene alterado. Seu surgimento está relacionado à proteção contra a malária na África.
A anemia é um sinal comum que requer investigação da causa subjacente. O documento descreve as definições e abordagens para caracterizar e diagnosticar diferentes tipos de anemia, incluindo anemias microcíticas, macrocíticas e normocíticas. É enfatizado que o tratamento deve ser direcionado à causa identificada por meio da história clínica, exame físico e exames laboratoriais.
1) O documento discute hemorragia subaracnóidea, uma emergência neurológica caracterizada pelo extravasamento de sangue no espaço subaracnóideo. 2) Os principais fatores de risco incluem idade, gênero e histórico familiar, enquanto os principais tratamentos incluem controle da pressão arterial, tratamento do aneurisma causador e prevenção de vasoespasmo e novo sangramento. 3) Complicações como vasoespasmo e novo sangramento requerem monitoramento cuidadoso e tratamento precoce.
Este documento discute convulsões, epilepsia e choque. Ele explica que convulsões são episódios de disfunção cerebral causados por descargas anormais de neurônios e que a epilepsia é caracterizada por crises convulsivas recorrentes. O documento também descreve os tipos de choque, incluindo hipovolêmico, cardiogênico e distributivo, e fornece detalhes sobre suas causas, sintomas e tratamentos.
Este documento descreve as características morfológicas da Síndrome de Cushing. Apresenta imagens das alterações macroscópicas e histológicas nos tumores hipofisários e adrenais relacionados a esta síndrome, bem como os principais tipos de tumores que podem causá-la, tais como adenomas hipofisários e adrenais.
Apresentação elaborada para a disciplina de Clínica Cirúrgica II da Universidade do Estado do Amazonas. Objetivo: Enfocar a nova teoria sobre a "Cascata" da Coagulação e o novo conceito da monovia. Além da regulação da mesma, pela Anticoagulação e a Fibrinólise.
Este documento discute os sistemas hematológico e linfático do corpo humano. Ele descreve os órgãos responsáveis pela formação de células sanguíneas, incluindo a medula óssea vermelha e amarela, e os órgãos linfáticos como o baço, timo e linfonodos. Também resume as principais células sanguíneas como hemácias, leucócitos e plaquetas, e as funções do sangue no transporte de substâncias e defesa do organismo.
Los esteroides son derivados del colesterol que cumplen funciones reguladoras, estructurales y hormonales en los mamíferos. Existen tres tipos principales: estrógenos, andrógenos y cortisonas. Los anabólicos esteroides pueden causar efectos adversos en el hígado, como reducción de la función hepática y colestasis.
O documento descreve as glândulas supra-renais, incluindo sua localização, divisões morfofuncionais, hormônios produzidos pela medula e córtex adrenal, e seus mecanismos de ação e efeitos fisiológicos. O documento também discute anormalidades na secreção dos hormônios adrenais.
O documento descreve os processos de hemostasia primária e secundária, incluindo o papel das plaquetas, fatores de coagulação e sistema fibrinolítico. A hemostasia primária envolve a adesão e agregação plaquetária mediada pelo fator de von Willebrand. A hemostasia secundária envolve a cascata de coagulação que leva à formação de trombina e fibrina. O sistema fibrinolítico dissolve os coágulos de forma controlada através da conversão de plasminogênio em plasmina.
Aula de hemostase e coagulação sanguínea Dr Augusto 2013Augusto Manuel
Este documento discute os conceitos de hemostase e coagulação sanguínea. Ele descreve os mecanismos da hemostase, incluindo vasoconstrição, adesão plaquetária e formação do coágulo. Também explica os processos da coagulação sanguínea, como as vias extrínseca e intrínseca, a formação da trombina e fibrina, e o destino final do coágulo. Por fim, aborda alguns aspectos clínicos como hemorragias, tromboembolismo e testes de coagulação
O documento discute distúrbios da coagulação do sangue como a hemofilia, coagulação intravascular disseminada e seus sintomas. A hemofilia ocorre quando faltam os fatores VIII ou IX da coagulação, levando a sangramentos espontâneos ou após trauma. A coagulação intravascular disseminada envolve a ativação difusa da coagulação dentro dos vasos, podendo ser causada por traumas, infecções ou câncer.
O documento discute vários tipos de anemia causados pela falta de tecido hematopoiético na medula óssea, incluindo anemia aplástica. Ele define anemia aplástica e pancitopenia, discute suas causas, sintomas, diagnóstico e tratamentos, incluindo transplante de medula óssea e imunossupressão. Também aborda outras condições como anemia de Fanconi e síndrome de Schwachman-Diamond.
O documento discute vários testes realizados em um coagulograma para avaliar a hemostasia primária e secundária. Ele descreve os métodos e valores de referência para tempo de sangramento, prova do laço e contagem de plaquetas para avaliar a função plaquetária, assim como os testes de tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial ativada para avaliar a cascata de coagulação.
Este documento resume as principais causas de trombocitopenia, incluindo alterações na distribuição, diminuição da produção, e aumento da destruição de plaquetas. Algumas causas discutidas incluem hiperesplenismo, infecções, deficiências nutricionais, Púrpura Trombocitopênica Trombótica, Púrpura Trombocitopênica Idiopática, e trombocitopenia induzida por heparina. O documento fornece detalhes sobre sinais, sintomas
As hemácias, ou eritrócitos, são células sanguíneas anucleadas e bicôncavas responsáveis pelo transporte de oxigênio e dióxido de carbono nos mamíferos. Elas são formadas na medula óssea e possuem uma vida média de 90 a 120 dias na circulação sanguínea antes de serem destruídas no fígado e baço.
O documento descreve os principais pontos sobre acidente vascular encefálico isquêmico, incluindo suas causas, manifestações clínicas, exames diagnósticos e fatores de risco. Aborda os tipos de AVC isquêmico, exames de imagem, avaliação neurológica e diferenciais diagnósticos.
A anemia falciforme é uma doença hereditária causada por uma mutação genética que resulta na produção anormal da hemoglobina S. Ela se caracteriza pela destruição prematura dos eritrócitos frágeis e pouco deformáveis, podendo causar diversas complicações como crises de dor, seqüestro esplênico e úlceras de perna. O diagnóstico é feito por meio de exames laboratoriais como eletroforese de hemoglobina e teste do pezinho.
1) A síndrome da hipertensão intracraniana descreve um aumento da pressão dentro do crânio que pode resultar de várias lesões neurológicas e levar à isquemia cerebral.
2) A pressão intracraniana normal é inferior a 10mmHg, podendo ser medida por cateteres intraventriculares ou intraparenquimatosos. Níveis acima de 20mmHg por mais de 10 minutos requerem tratamento.
3) O tratamento inclui drenagem de líquor cerebral, hiperventilação, manitol, corticoides e
Este documento fornece diretrizes clínicas para o diagnóstico e tratamento de tumores neuroendócrinos. Cobre tumores carcinóides, tumores de células das ilhotas pancreáticas, neoplasia endócrina múltipla tipos 1 e 2, feocromocitoma, carcinoma pulmonar e tumores da hipófise e adrenal. Fornece recomendações sobre exames, biópsia, ressecção cirúrgica, terapia ablativa e acompanhamento para diferentes tipos de tumores.
O documento discute vários tipos de anemia, incluindo anemia ferropriva, anemia falciforme, anemia hemolítica e anemia por perda hemorrágica. A anemia ferropriva ocorre quando há deficiência de ferro, a anemia falciforme é uma doença genética que deforma os glóbulos vermelhos, a anemia hemolítica envolve a destruição prematura de glóbulos vermelhos, e a anemia por perda hemorrágica resulta de perdas agudas ou crônicas significativas de
O documento discute o infarto agudo do miocárdio, definindo-o como a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. Aborda os mecanismos que determinam a isquemia miocárdica, fatores de risco, fisiopatologia, manifestações clínicas, alterações no ECG e marcadores bioquímicos. Também descreve os tratamentos farmacológicos e de reperfusão para o infarto agudo do miocá
A anemia falciforme é causada por uma mutação genética que faz com que os glóbulos vermelhos assumam forma de foice, dificultando o fluxo sanguíneo e causando dores. A doença é transmitida quando os pais são portadores do gene alterado. Seu surgimento está relacionado à proteção contra a malária na África.
A anemia é um sinal comum que requer investigação da causa subjacente. O documento descreve as definições e abordagens para caracterizar e diagnosticar diferentes tipos de anemia, incluindo anemias microcíticas, macrocíticas e normocíticas. É enfatizado que o tratamento deve ser direcionado à causa identificada por meio da história clínica, exame físico e exames laboratoriais.
1) O documento discute hemorragia subaracnóidea, uma emergência neurológica caracterizada pelo extravasamento de sangue no espaço subaracnóideo. 2) Os principais fatores de risco incluem idade, gênero e histórico familiar, enquanto os principais tratamentos incluem controle da pressão arterial, tratamento do aneurisma causador e prevenção de vasoespasmo e novo sangramento. 3) Complicações como vasoespasmo e novo sangramento requerem monitoramento cuidadoso e tratamento precoce.
Este documento discute convulsões, epilepsia e choque. Ele explica que convulsões são episódios de disfunção cerebral causados por descargas anormais de neurônios e que a epilepsia é caracterizada por crises convulsivas recorrentes. O documento também descreve os tipos de choque, incluindo hipovolêmico, cardiogênico e distributivo, e fornece detalhes sobre suas causas, sintomas e tratamentos.
Este documento descreve as características morfológicas da Síndrome de Cushing. Apresenta imagens das alterações macroscópicas e histológicas nos tumores hipofisários e adrenais relacionados a esta síndrome, bem como os principais tipos de tumores que podem causá-la, tais como adenomas hipofisários e adrenais.
Apresentação elaborada para a disciplina de Clínica Cirúrgica II da Universidade do Estado do Amazonas. Objetivo: Enfocar a nova teoria sobre a "Cascata" da Coagulação e o novo conceito da monovia. Além da regulação da mesma, pela Anticoagulação e a Fibrinólise.
Este documento discute os sistemas hematológico e linfático do corpo humano. Ele descreve os órgãos responsáveis pela formação de células sanguíneas, incluindo a medula óssea vermelha e amarela, e os órgãos linfáticos como o baço, timo e linfonodos. Também resume as principais células sanguíneas como hemácias, leucócitos e plaquetas, e as funções do sangue no transporte de substâncias e defesa do organismo.
Los esteroides son derivados del colesterol que cumplen funciones reguladoras, estructurales y hormonales en los mamíferos. Existen tres tipos principales: estrógenos, andrógenos y cortisonas. Los anabólicos esteroides pueden causar efectos adversos en el hígado, como reducción de la función hepática y colestasis.
O documento descreve as glândulas supra-renais, incluindo sua localização, divisões morfofuncionais, hormônios produzidos pela medula e córtex adrenal, e seus mecanismos de ação e efeitos fisiológicos. O documento também discute anormalidades na secreção dos hormônios adrenais.
O documento descreve a estrutura e função do tecido vascular, incluindo os fibroblastos, células musculares lisas e endoteliais que o compõem. Também aborda os fatores que regulam o tônus vascular, como os mecanismos intrínsecos e extrínsecos, e como o fluxo sanguíneo é controlado pela vasoconstrição e vasodilatação.
Endocrinologia: Glândulas Adrenais e hormônios Corticosteroides.PauloHenrique350
Os corticosteróides são hormônios esteróides produzidos no córtex adrenal a partir do colesterol. O córtex adrenal é dividido em três zonas que secretam diferentes hormônios, incluindo glicocorticoides, mineralocorticoides e hormônios sexuais."
Los esteroides son compuestos orgánicos derivados del colesterol que se sintetizan a partir de 4 anillos fusionados y se modifican con grupos funcionales. Son hormonas lipofílicas que atraviesan las membranas celulares, se unen a receptores y activan genes en el núcleo celular. Algunos regulan los niveles de sal y la secreción de bilis, mientras que el colesterol forma parte de las membranas celulares. El uso excesivo de esteroides como el Sustanon y la testosterona
El documento trata sobre la bioquímica. Explica que la bioquímica estudia los procesos químicos de los seres vivos y cómo controlan los organismos a través de señales bioquímicas y el metabolismo. Describe las principales biomoléculas como proteínas, carbohidratos, lípidos y enzimas, y explica las funciones y clasificaciones de los carbohidratos, lípidos y esteroides.
Los esteroides son compuestos orgánicos derivados del colesterol que contienen 17 átomos de carbono. Tienen una estructura rígida plana con grupos metilo y carbonilos/hidroxilos. Funcionan como hormonas lipofílicas que regulan procesos como la salinidad, secreción biliar y desarrollo sexual. El abuso de esteroides puede causar efectos como ginecomastia, infertilidad, presión alta, cáncer hepático y problemas cardiovasculares.
Los esteroides son compuestos orgánicos derivados del esterano que se componen principalmente de carbono e hidrógeno. Los esteroides anabólicos pueden causar daño hepático y otros efectos adversos, especialmente cuando se administran por vía oral. La estructura química básica de los esteroides incluye un núcleo rígido con cuatro anillos fusionados y grupos funcionales como carbonilos e hidroxilos.
Los esteroides son un grupo diverso de compuestos químicos liposolubles que incluyen hormonas, como el colesterol y las hormonas sexuales. Cumplen funciones reguladoras, estructurales y hormonales en el cuerpo. Las hormonas esteroides se sintetizan a partir del colesterol y actúan uniéndose a receptores celulares para modular la expresión génica. Los esteroides anabólicos son versiones sintéticas de las hormonas masculinas que promueven el crecimiento muscular pero también tienen graves
O documento discute as terapias de calor e frio, seus mecanismos fisiológicos e aplicações terapêuticas. O frio é usado para reduzir inflamação, dor e espasmo muscular, enquanto o calor promove relaxamento muscular e aumenta circulação sanguínea. Ambos devem ser aplicados corretamente de acordo com cada caso para obter benefícios e evitar danos.
Este documento presenta un esquema que resume la filiación de los terpenos y luego describe las reglas de nomenclatura y algunos ejemplos de nombres de esteroides. También explica conceptos como grupos protectores, la semisíntesis de esteroides a través de la degradación del colesterol, y reacciones como la apertura de la cadena lateral de los espirostanos y el reordenamiento de Beckmann.
El documento describe las principales hormonas esteroideas en el cuerpo, incluyendo el colesterol, la vitamina D, la cortisona, la testosterona, la progesterona y el ácido cólico. Explica sus estructuras químicas básicas, funciones y efectos en el desarrollo, metabolismo, sistema reproductivo y digestión.
Los esteroides son compuestos liposolubles naturales o sintéticos que incluyen hormonas, como los corticoides y las hormonas sexuales, y el colesterol. Cumplen funciones reguladoras, estructurales y hormonales en el cuerpo. Los esteroides anabólicos sintéticos promueven el crecimiento muscular pero su abuso puede causar efectos secundarios graves como acné, desarrollo de pechos en hombres, y problemas cardíacos o hepáticos.
La corteza suprarrenal está subdividida en zona externa glomerular que produce mineralocorticoides como la aldosterona, y zonas internas que producen glucocorticoides como el cortisol y andrógenos. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por hipertensión arterial, hipopotasemia e hipersecreción de aldosterona. Puede deberse a adenomas productores de aldosterona, carcinoma adrenal o formas hereditarias como el hiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides.
O documento descreve a fisiologia e farmacologia do sistema noradrenérgico, dopaminérgico e adrenérgico. Aborda a história, biossíntese, armazenamento, liberação, captação e degradação das catecolaminas, além dos mecanismos de ação e indicações terapêuticas dos principais agonistas adrenérgicos.
O documento discute técnicas de relaxamento e padrões respiratórios durante o trabalho de parto. Aborda os benefícios do relaxamento, sistemas fisiológicos associados ao relaxamento e estresse como o sistema nervoso autônomo e endócrino. Também descreve diferentes técnicas de relaxamento como relaxamento profundo e superficial e o papel do enfermeiro em apoiar a parturiente durante o processo.
Las hormonas esteroides se sintetizan en diferentes glándulas endócrinas y tienen funciones diversas. Inicialmente se producían mediante extracción de tejidos animales o síntesis química, pero actualmente la mayoría se producen mediante un proceso mixto de biotransformación microbiana y reacciones químicas, como es el caso de la cortisona que se obtiene usando al hongo Rhizopus nigricans.
El documento describe la histología del testículo y el epidídimo. Muestra túbulos seminíferos con células germinales y de sostén, así como espermatozoides maduros. También describe el epidídimo con epitelio ciliado y espermatozoides. Luego describe la histología de la glándula tiroides, incluidas las células foliculares, parafoliculares y el tejido conectivo. Finalmente, detalla la histología hepática, incluyendo los lobulillos, sinusoides, hepatocitos y
Glándulas Suprarrenales y Enfermedades - FisiologiaJosie Braga
Las glándulas suprarrenales se localizan en los polos superiores de los riñones. Cada glándula está formada por una corteza y una medula, que producen diferentes hormonas. La corteza secreta glucocorticoides, mineralocorticoides y hormonas sexuales, mientras que la medula secreta catecolaminas como la adrenalina y la noradrenalina. Los principales síndromes de hipo e hiperfunción suprarrenal incluyen la enfermedad de Cushing, el feocromocitoma y la enfermedad de
O documento descreve a microanatomia das glândulas endócrinas, incluindo sua definição, tipos de controle hormonal, estrutura das glândulas hipófise, adrenais e ilhotas de Langerhans no pâncreas. Detalha os tipos de células encontrados nessas glândulas e os hormônios por elas secretados.
O documento descreve a insuficiência adrenal, incluindo suas causas, sintomas e tratamento. Resumidamente: (1) A insuficiência adrenal ocorre quando as glândulas adrenais não produzem cortisol ou aldosterona suficientes; (2) Pode ser primária, secundária ou terciária; (3) Causa fadiga, perda de peso e hipotensão; (4) O diagnóstico é feito por exames de sangue e imagem; (5) O tratamento envolve reposição de glicocorticoides
O paciente foi admitido no CTI devido a endocardite bacteriana e insuficiência renal aguda. Apresenta infecção, disfunção cardíaca e renal, além de fatores de risco como tabagismo e doença cardiovascular pré-existente. Exames mostram derrame pleural, imagem suspeita de vegetação cardíaca e disfunção renal e hepática. Foi indicada cirurgia cardíaca e exames adicionais.
O documento discute farmacologia do sistema nervoso autônomo, focando em drogas adrenérgicas e antiadrenérgicas. Descreve os tipos de receptores adrenérgicos e como agonistas e antagonistas atuam neles, além de exemplos de uso terapêutico de cada classe de droga.
O documento discute causas secundárias de hipertensão arterial, incluindo hipertensão renal, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma e hipertensão renovascular. Ele fornece detalhes sobre diagnóstico, tratamento e fisiopatologia destas condições.
Tratamento personalizado da disfunção erétil e hormonal masculina: presente e...Conrado Alvarenga
O documento discute o tratamento atual e futuro da disfunção erétil, incluindo novas perspectivas como terapias com células-tronco, ondas de choque e plasma rico em plaquetas. A prevalência da disfunção erétil deve aumentar com o envelhecimento populacional, especialmente na Ásia. Atualmente, inibidores da fosfodiesterase, injeção intracavernosa e próteses penianas são as principais opções de tratamento, mas novas terapias podem oferecer benefícios adicionais no
O documento discute o uso de estatinas, incluindo a descoberta, mecanismo de ação e efeitos colaterais. Ele também descreve um estudo clínico que avaliou os efeitos da rosuvastatina em ratos durante 14 dias, medindo níveis séricos de glicose, colesterol, lactato e triglicérides.
O documento discute diferentes tipos de analgésicos, incluindo analgésicos não opioides como dipirona, AAS e paracetamol. Detalha o uso do paracetamol, seus mecanismos de ação, efeitos adversos e interações. Também discute nimesulida, um AINE seletivo da COX-2, e drogas adjuvantes como antidepressivos, anticonvulsivantes, neurolépticos e benzodiazepínicos.
14 Principais recursos laboratorias disponiveis para diagnosticar os processo...CarlaFMboa
O documento discute exames laboratoriais e de imagem usados para diagnosticar patologias comuns em Moçambique, incluindo malária, tuberculose, sífilis, HIV/AIDS e diabetes. Ele fornece detalhes sobre exames como hemograma, bioquímica, testes rápidos de malária, esfregaço de sangue, VDRL e PCR para diagnosticar essas condições.
O documento explica vários exames laboratoriais importantes para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio, incluindo níveis de creatinocinase, troponina, mioglobina, aspartato aminotransferase, lactato desidrogenase, colesterol e triglicerídeos. Detalha os valores de referência de cada exame e quando cada marcador bioquímico é elevado após um evento cardíaco.
O documento fornece diretrizes sobre o manejo de pacientes críticos em unidades de terapia intensiva, abordando tópicos como alimentação enteral, analgesia, sedação, profilaxia de trombose venosa, controle glicêmico e outros.
Este documento resume os principais conceitos, estágios, diagnóstico e avaliação laboratorial da doença renal crônica. Inclui tabelas sobre o estágio da doença baseado na taxa de filtração glomerular e sintomas, além de detalhar os critérios funcionais e estruturais para diagnóstico, incluindo exames de sangue, urina e imagem.
O documento discute convulsões agudas, listando suas causas em diferentes faixas etárias. Ele fornece detalhes sobre diagnóstico, tratamento geral e específico de convulsões agudas, incluindo o uso de medicações como diazepam. O documento também discute convulsões febris, distinguindo entre convulsões febris simples e complexas.
1. O documento discute os fármacos adrenérgicos, incluindo catecolaminas, não-catecolaminas e seus mecanismos de ação.
2. Também aborda aplicações clínicas dos agonistas e antagonistas adrenérgicos no tratamento de condições como choque, hipertireoidismo e enxaqueca.
3. Por fim, explica os efeitos dos bloqueadores alfa e beta, importantes no tratamento de hipertensão e doenças cardíacas.
O documento discute distúrbios do metabolismo mineral, especificamente do cálcio, magnésio e fósforo. Aborda o metabolismo, níveis normais, causas e tratamento de hipo e hipercalcemia, hipo e hiperfosfatemia e hipomagnesemia. Enfatiza a importância desses minerais para a fisiologia celular e os fatores de risco para distúrbios em pacientes graves e com doenças renais ou desnutrição.
O resumo é o seguinte em 3 frases ou menos:
A mulher consultou sobre continuar o tratamento com valproato durante a gravidez. Este medicamento tem alto risco de malformações congénitas, mas suspendê-lo também traz riscos, devendo ser ponderados caso a caso. Se mudar, a lamotrigina seria uma boa opção por ter menor risco teratogénico.
O documento discute o tratamento do sangramento uterino anormal (SUA), abordando:
1. As causas do SUA, podendo ser orgânicas ou disfuncionais;
2. O protocolo de investigação, incluindo exame físico e testes iniciais;
3. O tratamento do sangramento agudo, visando cessar o sangramento e prevenir recorrências, e do sangramento crônico;
4. Opções terapêuticas para casos que não respondem ao tratamento inicial, como ablação endometrial e histerectomia.
1) O documento discute intoxicações exógenas, apresentando estatísticas sobre a incidência nos EUA e possíveis agentes envolvidos.
2) São descritas as abordagens iniciais como anamnese, exames físicos e complementares úteis no diagnóstico e tratamento inicial.
3) Cinco casos clínicos ilustram síndromes comuns em intoxicações agudas: simpatomimética, anticolinérgica, intoxicação por lítio, anticonvulsivantes e metanol
1) Trata-se de um caso clínico de uma mulher de 38 anos hipertensa que apresentou cefaleia progressiva, náuseas e vômitos evoluindo para alteração da fala e nível de consciência;
2) Após exames, o diagnóstico foi de trombose venosa cerebral, doença rara causada principalmente por fatores como gravidez, uso de anticoncepcionais ou hipertensão;
3) O tratamento consiste principalmente em anticoagulação com heparina ou varfarina para evitar a propagação do trom
Semelhante a Distúrbios da medula da suprarrenal (20)
Atividades de Inglês e Espanhol para Imprimir - AlfabetinhoMateusTavares54
Quer aprender inglês e espanhol de um jeito divertido? Aqui você encontra atividades legais para imprimir e usar. É só imprimir e começar a brincar enquanto aprende!
Egito antigo resumo - aula de história.pdfsthefanydesr
O Egito Antigo foi formado a partir da mistura de diversos povos, a população era dividida em vários clãs, que se organizavam em comunidades chamadas nomos. Estes funcionavam como se fossem pequenos Estados independentes.
Por volta de 3500 a.C., os nomos se uniram formando dois reinos: o Baixo Egito, ao Norte e o Alto Egito, ao Sul. Posteriormente, em 3200 a.C., os dois reinos foram unificados por Menés, rei do alto Egito, que tornou-se o primeiro faraó, criando a primeira dinastia que deu origem ao Estado egípcio.
Começava um longo período de esplendor da civilização egípcia, também conhecida como a era dos grandes faraós.
Folheto | Centro de Informação Europeia Jacques Delors (junho/2024)Centro Jacques Delors
Estrutura de apresentação:
- Apresentação do Centro de Informação Europeia Jacques Delors (CIEJD);
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- Atividades pedagógicas, formativas e conteúdos;
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Para mais informações, consulte o portal Eurocid:
- https://eurocid.mne.gov.pt/quem-somos
Autor: Centro de Informação Europeia Jacques Delors
Fonte: https://infoeuropa.mne.gov.pt/Nyron/Library/Catalog/winlibimg.aspx?doc=48197&img=9267
Versão em inglês [EN] também disponível em:
https://infoeuropa.mne.gov.pt/Nyron/Library/Catalog/winlibimg.aspx?doc=48197&img=9266
Data de conceção: setembro/2019.
Data de atualização: maio-junho 2024.
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O Que é Um Ménage à Trois?
A sociedade contemporânea está passando por grandes mudanças comportamentais no âmbito da sexualidade humana, tendo inversão de valores indescritíveis, que assusta as famílias tradicionais instituídas na Palavra de Deus.
4. Medula da supra-renal (MSR)
• A medula da supra-renal é a parte central da glândula supra-renal,
sendo rodeada pelo córtex adrenal.
• Representa 10% a 20% da glândula supra-renal.
• MSR tem origem da crista neural e é composta por células
neuroendócrinas →hormonas (gânglio simpático especializado).
• Funciona em = sistema nervoso simpático, é activada em conjunto
com este e, actua concertadamente com ele.
• 7ª sem da gestação as células neuro-ectodérmicas migram e
invadem o córtex adrenal → medula, funcional na 8ªsem. gestação.
• Também existe células neuroendócrinas: fígado, SNC, coração,
rins, gônadas e neurônios adrenérgicos do SNS pós-ganglionar.
5. Histologia da MSR
• O tecido da Medula supra-renal
Células cromafins
dispostos em cordões e agregados celulares
estroma escasso, porém intensamente
vascularizado.
As células cromafíns são células ovais
com núcleo grande, AG bem desenvolvido
e com grânulos de secreção.
Produzem as CATECOLAMIDAS
Adrenalina ou Epinefrina,
Noradrenalina ou norepinefrina.
ESTROMA
CROMAFIM
Venulas
7. Biossíntese das catecolaminas
• A adrenalina compõe 80% das catecolaminas secretadas na
medula adrenal, embora existam variações interespécies.
• É a única catecolamina que não é sintetizada em outro tecido
fora da medula adrenal.
• As demais catecolaminas são sintetizadas também pelos
neurônios adrenérgico e dopaminérgicos.
8. Estimulos da Produção das Catecolamidas
Reação de luta ou fuga
Percepção ou antecipação de perigo
Traumatismo
Dor
Hipovolemia
Hipotensão
Hipóxia
Extremos de temperatura
Exercício intenso
Hipoglicemia
Berne e Levy, 2000
9. Metabolismo das Catecolaminas
ENF 100% MSR
T = 1-3 min
Exc/dia = 50µg
100 µg – S.Glucorenideo
Livre: 2-5%
Catecolamina O-metiltransferase
Monoamino/Aldeido Oxidade
10. Mecanismo de Ação das Catecolaminas
• Exercem efeitos sobre um grupo de receptores da membrana
plasmática que são:
15. No Sistema Cardiovascular
• ↑ Freqüência cardíaca
• ↑ Força contrátil
• Constrição arteriolar (Leito renal, Esplâncnico, Cutâneo)
• Pressão sistólica aumenta, enquanto que a diastólica não se
altera muito, ou cai
• No exercício físico, tais modificações são importantes para
manter o fluxo muscular, cardíaco e cerebral
• As respostas cardiovasculares as catecolaminas podem
beneficiar, a curto prazo (ao longo ↓ fs rins, leito esplâncnico,
oxigenação)
16. Efeitos sobre outros Sistemas
• Inibição da atividade motora gástrica
• Inibição genitourinária
• Relaxamento dos Bronquíolos
• Midríase
• Modulam a liberação de ADH (receptores β)
• Maior liberação de renina (receptores β)
• Influxo de potássio para dentro da cél. Muscular ,prevenindo a
• hipercalemia (receptores β2)
• Aumentam a síntese de hormônios tireóideos
17. • A exacerbação de estímulos em receptores pode causar uma
“Down Regulation” e a diminuição extrema causa “Up
Regulation”
• Uso crônico de β- bloqueadores
Retirada do medicamento de forma gradual
• Uso de agonistas β– adrenérgicos por asmáticos cronicamente
causa um
“Down Regulation” dos receptores
19. Feocromocitoma
• Tumor raro das celulas cromafins produtor de catecolaminas e
vários neuropeptídeos, cuja oriegem mais frequente é a medula
supra-renal.
90 a 95% Medulares
• Adrenalina e Noradrenalina
5 a 10% Extra Medular (ectopicos)
• Paragangliomas (retroper/, Noradrenalina)
21. Epidemiologia
• Incidência de 2-8/1 milhão/ano
• Sexo F = sexo M
• 30 a 50 anos (todas idades, raro após 60 ans)
• Todas as raças (mais raro na raça negra)
• 50 a 75% são diagnosticados post-mortem.
• Oligoassintomaticos ou assintomaticos
• 25% são diagnosticados em exames imagiológicoss realizados
por outras razões.
• 0,1 a 0,2% causa incomum de HTA, intermitente e
resistente.
• Cerca de 10% estão associados a síndromes familiares
22. A regra dos 10
• 10% são bilaterais
• 10% são extra supra-renal
• 10% são extra-abdominal
• 10% malignos
• 10% familiares
• 10% pediátricos
• 10% sem elevação da PA
23. Etiologia
• 5 a 10% são hereditarios (bilaterais e extra-suprarrenais).
• Mutações (DAD)
• C3p25-p26 causa Von Hippel-Lindau
• C10q111.2 (RET →TCR) causa MEN2
• CNF1 (17p11.2) – Neurofibromatose hereditária ou Von
Recklinghausen.
25. Diagnóstico Exame clínico
• As manifestações clínicas dos feocromocitomas são variadas.
• O distúrbio principal é a HTA (90% dos casos/ 0,1 a 0,2% de HT)
• Forma intermitente e refratária.
• Paroxismos (50% dos casos) → exercícios, estresse, micção...
Substâncias (antidepressivos tricíclicos, ACTH, histamina).
• Características variadas: HTA severa, AVC, angina, IM,
EAP, IC ou IR.
• Triade: cefaléia,, palpitações e sudação (sens. 89% esp. 69% )
• Inicio: súbito,
• Duração: minutos a dias,
• Frequencia: 1-5x/semana.
26. Diagnóstico Exame clínico
• Outras manifestações
• Apreensão ou ansiedade, tremor, dor no torax ou abdomen,
fraqueza ou perda de peso.
• Alterações no exame de fundo de olho (80%)
• Tendência familiares (6% a 10%) → MEN 2A, 2B, Von
Hippel-Lindau e Von Recklinghausen.
27. Exames laboratoriais
Exite 3 métodos bioquímicos na urina e no plasma → condições
basais ou ↑ espontâne PA:
• Dosagens: epinefrina, norepinefrina, Metanefrina e AVM.
• Supressão com clonidina
• Estímulo com glucagon, associado a estes,
• Os testes de rotina: Hiperglicémia
28. Exames laboratoriais
• . Medem catec livrese seu metabólitos (metanefrina e AVM)
• Todas dosagens podem sofrer influência de diversas substâncias:
• Abster-se, por 48 horas, de tabaco, chá, café, chocolate...
• Evitar: α e betabloqueadores, i-MAO, antidepressivos
tricíclicos, aspirina, tetraciclina, eritromicina...
Dosagem
Na URINA
Metabólito são mais fiavéis: Metanefrinas e AVM↑ porque a [Catec]
livres ↑ de fontes exógrnas (adm.α-metildopa nao afecta AVM, IR?)
No SANGUE
Em condições basais: Adrena (200-400 pg/ml). Nora (20-60pg/ml)
O intervalo limete é de mil a 2 mil pg/ml (Adrena + Noradrenalina)
Feocromocitoma tem valores > 2 mil pg/ml
30. Exames laboratoriais
Supressão com clonidina
• Feito quando a [Catec]p=mil a 2mil pg/ml
• Dar 0,3mg de Clonidina e tirar a mosta 3h depois.
• ↓ de Noradrenalina para < 500pg/ml (fluxo simpatico eferente)
• As catec do Feocroocitoma são imanipulavéis
Estímulo com glucagon
Indicado para os normotensos em que se suspeita do
Feocromocitoma.
Tem as mesmas implicações que a clonidina. Dose?
Exige cautela porque o desaparecimento da dose dada
pode desecadeiar à liberação anormal de catecolamidas.
31. Localização anatômica
• 95% - abdomén.
• TAC e RMN
(sensível e inespecifico)
• MIBG
Cintilografia com meta-
iodobenzilguanidina
33. Diagnóstico Diferencial
• 90% dos pacientes com a clinica similar, na tem feocromocitoma.
• Auto-medicação com adrenalina ou de isoproterenol.
• Suspensão da clonidina (↑ TA).
• Ingestão de tiramina por individuos inibidores da MAO.
• Lesão cirurgica/tumoral dos barorreceptores do seio carotídeo
34. Tratamento
O tratamento CIRÚRGICO é a conduta terapêutica definitiva.
• No pre-operatório deve:
• Normalizar a HTA (induzida pelo stress, anestésico) com
bloqueio alfa-adrenérgico: Fenoxibenzamina (10 mg), DD
(10-14 dias antes da operação).
• Arritmia: β-bloqueadores: Propanolol (40 mg), UD.
• Hipetensão pero-operatória
• Hipoglicemia
35. Tratamento
• Tratamento C L Í N I C O
• Inibidor da síntese de catec (alfa-metil-p-tirosina, 2 e
4g/dia)→80% .
• Bloqueadores
Alfa: Fenoxibenzamina (10 mg), dd
Alfa-1: Prazosina (1g) noite ou 20g/Kg, dd
• Paroxismos
(1-G-4) – Nitroprussiato de sódio (0,5 a 10 µg/min), EV,
inf. contínua.
36. Abordadem Diagnostica do Feocromocitoma
• História clínica
• HTA refratária e tríada clássica.
• Historia familiar (von Hippel-Lindau e NEM)
• Exame físico
• HTA refratária, Hipotenção ortostática, achados da HF
• Confirmação Bioquimica
• Triagem: Catecolaminas e Metanefrinas (24h ou 2h/paroxismo)
• Teste de supressão com clonidina (Cat 1-2mil pg/ml)
• Cromogranina A plasmatica (↑ também na IR)
• Localização anatômica (TC, RM, MIBG)
38. O α-Metildopa afecta a [catec] e não dos seus metabolitos. Como?
Tirosina
L-Dopa
Dopamina
Noradrenalina
Adrenalina
T-OH
D-des-COOH
Do-β-OH
N-CH3-Tranferase
α-Metildopa
α-Metildopamina
α-Metilnoradrenalina
D-des-COOH
Do-β-OH
Liga-se α2-seletivos → ↑
arteriolar e ↓PA
Nometanefriana + AVM
39. Como a Clonidina actua na redução de catecolaminas
Clonidina é um agonista selectivo
dos receptores α-2 adrenérgicos.
Estimula selectivamente os s
receptores cerebrales que actuam
como sensores dos niveis
sanguíneos de catecolaminas.
Retroalimentacão negativo ↓
ACETICOLINA consequente ↓
Catec medeluar e pós-ganglionar
No feocromocitoma, a [catec] medulares não é afectada pela ↓ Acetilcolina
40. Hipotensão Ortostática no Feocromocitoma
• É devido a constrição de todo sistema vascular
Hipoglicemia
(1-G-4) – Nitroprussiato de sódio
41. Dificiência de catecolamidas
• A deficiência da catecolaminas produz um quadro contrário da
superprodução mas duma forma atenuada.
“mesmo a perda de ambas glândulas SR raramente produz um
estado de deficiência de catecolamidas” CECIL, 1996.
• Devido a presença de células neuroendocrinas noutros locais →
Noraepinefrina que é converdida em Epinefrina.
• Disturbios de ↓ catecolamina (sangue, urina e LCR) são
encontrados em individuos com ↓ congênita aparente de DβH.
• Hipotensão ortostática grave, ptose, congestão nasal,
• Articulações hipertensiveis e ejeculação retrógrada.
• Depressão
42. Prognóstico
• Sem trataento o prognóstico é reservado.
• Os doentes morrem das complicações da HTA (
encefalopatia, AVC, IR, EAP .... )
• Após exerse: 75% ficam normotensos
• Em 95% te uma sobrevida de 5 anos
• Recidiva: 5-10% (vigiar 5 anos)
• Sobrevida ao 5 anos
• Benigno – 95 %
• Malignos – 44%
• Com NEM 2A e 2B – 50% recidiva na outra SR aos 10 anos
43. Bibliografia
• VILAR, Lucio, et al, endocrinologia clínica, 3a ed, 2011
• AYALA, A.R. Antagonistas do hormônio liberador da corticotrofina: atualização
e perspectivas. Arquivos brasileiros de endocrinologia e metabologia, v.46, n. 6
São Paulo Dec. 2002..
• GUYTON, A.C.; Hall, J. E. Tratado de fisiologia médica..10ª Ed. Rio de Janeiro,
Guanabara Koogan, 2002.
• Alves Pereira C, Henriques J. Cirurgia: Patologia e Clínica. 2ª edição. McGraw
Hill; 2006.
http://www.uff.br/WebQuest/downloads/supra-renal.htm
http://www.heldermauad.com/graduacao/PDF%20FISIO/GERAL/2008_elio_me
dula_supra-renal.pdf
http://www.aleixomkt.com.br/fisio/fhumana/aula_fhumana3_SPieta_parte2.pdf
http://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/adrenal.pdf
Notas do Editor
glândulas suprarrenais ou glândulas adrenais são glândulas endócrinas envolvidas por uma cápsula fibrosa e situadas acima dos rins. Nos humanos, a suprarrenal direita tem formato triangular, enquanto a esquerda tem a forma de meia-lua.
As glândulas suprarrenais, que têm um comprimento de cerca de 5 centímetros, estão localizadas na cavidade abdominal, anterosuperiormente aos rins. Encontram-se ao nível da 12ª vértebra torácica, e são irrigadas pelas artérias suprarrenais.
A medula da supra-renal é a parte central da glândula supra-renal, sendo rodeada pelo córtex adrenal.
A medula adrenal tem origem da crista neural e é composta por células especializadas neuroendócrinas produtoras das catecolaminas.
A medula supra-renal tem origem em células neuro-ectodérmicas, da crista neural, que migram e invadem o córtex da glândula por volta das sete semanas; estas acabam por se deslocar para a medula, segregando ao longo da gestação e logo após o nascimento.
Também existe um sistema neuroendócrinas extra-adrenal: células do coração, fígado, rins, gônadas e neurônios adrenérgicos do sistema nervoso simpático pós-ganglionar e sistem a nervoso central.
O tecido medular esta em cordões e agregados celulares junto as vénulas.
Exite dois tipos de células na MSR:
Células cromafins são as mais abundantes. Com núcleo grande, um complexo de Golgi bem desenvolvido e grânulos secretores de catecolaminas. A maioria das células produz adrenalina.
Células ganglionares parassimpáticas – são escassas e têm as características típicas de células ganglionares autónomas
Quando corada em H+E, a medula da supra-renal é composta por cordões de células com citoplasma ligeiramente basófilo e granular e com numerosos capilares, no estroma. Os canais venosos que drenam os sinosóides do córtex passam através da medula em direcção à veia medular central.
Histologia
A medula da supra-renal apresenta dois tipos celulares: as células cromafins e as células ganglionares. Quando corada em H+E, a medula da supra-renal é composta por cordões de células com citoplasma ligeiramente basófilo e granular e com numerosos capilares, no estroma. Os canais venosos que drenam os sinosóides do córtex passam através da medula em direcção à veia medular central.
Células cromafins
As células cromafins são as mais abundantes e podem ser consideradas neurónios simpáticos pós-ganglionares, uma vez que são estimuladas pela acetilcolina libertada de neurónios simpáticos pré-ganglionares, em casos de stress agudo físico ou psicológico. Estas células produtoras de catecolaminas apresentam um núcleo grande, um complexo de Golgi bem desenvolvido e grânulos secretores de catecolaminas. Quando corados com sais de crômio, os grânulos scretores oxidam e apresentam uma coloração castanha, daí o seu nome, cromafins. A maioria das células produz adrenalina.1
Células ganglionares parassimpáticas
São escassas e têm as características típicas de células ganglionares autónomas. Possuem um grande núcleo com cromatina dispersa e nucléolo proeminente e um citoplasma basófilo extenso.1
Hormona Adrenocortictrofica
A via efetora final comum que ativa a Medula supra-renal consiste de fibras pré- Ganglionares Colinérgicas. A acetilcolina se liga em receptores nicotínicos e despolariza a membrana das células cromafins. A despolarização induz, o influxo de íons cálcio Liberação das catecolamina. Essencialmente, toda epinefrina no corpo deriva da supra-renal
A maior parte de noraepinefrina circulante deriva das terminações nervosas simpáticas e do cérebro, tendo escapado de sua recaptação
No entanto, o destino metabólico da epinefrina e da noraepinefrina, convergem para um ou dois produtos excretórios principais
Dos 50ug 80% Nore e 20% Epi. Epinefrina metabolizadas nas celulas cromafins e Nora e Epi circulantes no rim efigado.
α (1 e 2) – Epinefrina
β (1, 2 e 3) – Norepinefrina
A potência relativa das catecolaminas varia de acordo com o receptor.
Os receptores α2, β1, 2 e 3 são glicoproteínas transmebrânicas, com uma única unidade
Os receptores α1 diferem desses pois apresentam PM >.
α1-Vasocontrição, α2 – TGI, β1-Coração, β2-Respiratório e β3-Células adiposas.
O mecanismo dos receptores adrenérgicos. A adrenalina e noradrenalina são os ligantes endógenos dos receptores , tanto do α1, α2 e β. Receptores α1 associado a proteína GQ, resulta num aumento intracelular de Ca2 +, que resulta na contração do músculo liso. α2, por outro lado, associados a proteína Gi, o que provoca uma diminuição da atividade AMPc, por exemplo, resultando no relaxamento do músculo liso. Os β receptores, associados a proteína Gs, leva a um aumento da atividade de AMPc intracelular, resultando por exemplo, na contração do músculo cardíaco, relaxamento do músculo liso e glicogenólise
α1-Vasocontrição, α2 – TGI, β1-Coração, β2-Respiratório e β3-Células adiposas.
Sipple (carcinoma medular da tiróide, hiperpartiroidismo por adenoma ou hiperplasia, feocromo-citoma e, ocasionalmente, síndrome de Cushing por hiperplasia adrenocor-tical), neoplasia endócrina múltipla tipo 2B (carcinoma medular da tiróide, ganglioneuromatose, hipertrofia dos nervos cranianos e feocromocitoma), doença de Von Hippel-Lindau (heman-giomatose retiniana, hemangioblas-toma, cerebelar, feocromocitoma e outras neoplasias, incluindo hiperne-froma) e Von Recklinghausen (manchas café-com-leite, pigmentação axilar, neurofibromatose múltipla e, ocasional-mente, feocromocitoma).
valores preditivos de um teste diagnóstico dependem, essencialmente, de três factores: sensibilidade e especificidade do teste e a prevalência da doença.
A clonidina é um agonista adrenérgico de ação direta do receptor adrenérgico α2
Tiramina é uma monoamina derivada da Tirosina. Tiramina é encontrada em bebidas e alimentos fermentados, como queijo e vinho