Endocrinologia: Glândulas Adrenais e hormônios Corticosteroides.

Glândulas Adrenais e Corticosteroides
Visão Geral da Corticoterapia
Glicocorticoides Sintéticos
Paulo Henrique Barbosa do Nascimento
Iniciação cientifica – Escola Paulista de Medicina. Universidade Federal de São Paulo
Departamento de Farmacologia . Setor de Endocrinologia Experimental
Setembro de 2016

• As duas glândulas adrenais, cada uma pesando aproximadamente 4 gramas, localizam-se
nos polos superiores dos rins.
http://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/adrenal.pdf
(Acesso em 10/07/2016 às 12:55)

• Cada glândula é composta por duas regiões distintas: Medula adrenal e Córtex adrenal.
(Acesso em 10/07/2016 às 12:55)

• Possui células cromafins que realizam a síntese e secreção de catecolaminas e opióides
endógenos.
• A medula adrenal esta funcionalmente relacionada com o sistema nervoso autônomo
(simpático), uma vez que sintetiza e secreta as catecolaminas epinefrina e norepinefrina em
resposta ao estimulo simpático.
• A epinefrina e a norepinefrina sintetizadas e secretadas pela medula adrenal causam
praticamente os mesmos efeitos que a estimulação direta dos nervo simpáticos nas diferentes
partes do corpo.
(Acesso em 10/07/2016 às 12:55)
(aproximadamente 10 % do peso da glândula)
• CATECOLAMINAS: DOPAMINA, ADRENALINA E NORADRENALINA.
 Primeira maior parte da secreção é de epinefrina (adrenalina).
 Segunda maior parte da secreção é de norepinefrina (noradrenalina).

• A adrenalina compõe 80% das catecolaminas secretadas pela medula adrenal.
• A adrenalina é a única catecolamina que não é sintetizada fora da medula adrenal, pois as outras catecolaminas
também podem ser sintetizadas por neurônios adrenérgicos e dopaminérgicos.
• Os precursores das catecolaminas são os aminoácidos Tirosina (Tyr) ou Fenilalanina (Phe).
Síntese a partir da Tyrosine (Tyr)
• Quando são sintetizadas através do Phe, este aminoácido é convertido em Tyr por ação da enzima Phe-hidroxilase
• A metabolização das catecolaminas ocorre pela ação da catecol-O-metil transferase e da monoamino oxidase (MAO).
Quando transformadas, as catecolaminas são hidrossolúveis e excretadas na urina.
http://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/adrenal.pdf (Acesso em 26/07/2016)

• O Córtex adrenal sintetiza e secreta os hormônios Corticosteroides.
• Os corticosteroides são sintetizados a partir do colesterol (lipídeo).
• Tipos de corticosteroides secretados pelo córtex adrenal (hormônios adrenocorticais):
- Glicocorticoides
- Mineralocorticoides
- Hormônios Sexuais Femininos e Masculinos*.
*maior secreção de andrógenos quando comparado com a secreção de estrógenos.
(Acesso em 10/07/2016 às 12:55)

• O córtex adrenal possui 3 camadas (Zonas) distintas, sendo:
- Zona Glomerulosa
- Zona Fasciculada
- Zona Reticular
Guyton & Hall – Tratado de Fisiologia Médica, 12 edição.http://www.medicinageriatrica.com.br/tag/glandula-suprarenal/
(Acesso em 10/07/2016 às 14:23)
“Os corticosteróides são hormônios esteróides produzidos no córtex adrenal a partir do colesterol”

ZONA GLOMERULOSA
• Fina camada de células.
• Camada mais externa, localizada logo abaixo da capsula da glândula.
• Constitui cerca de 15% do córtex adrenal.
• Essas células da zona glomerulosa são as únicas da glândula adrenal, que secreta
quantidades significativas de aldosterona, por conterem a enzima aldosterona síntase,
que é necessária para sua síntese.
• A secreção dessas células é controladas, principalmente, pelas concentrações de
angiotensina II e Potássio, no líquido extracelular; Ambos estimulam a secreção de
Aldosterona, além do ACTH que também estimula a síntese e secreção de Aldosterona.

http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Zona+Glomerulosa&lang=3
(Acesso em 10/07/2016 às 10:32)
 Secreção de Aldosterona.
 Aldosterona é responsável por 90% da atividade
mineralocorticoide.

ZONA FASCICULADA
• Camada (Zona) do meio, ou seja, fica entre a zona glomerulosa e a zona fasciculada.
• A zona mais larga entre as três zonas presentes no córtex adrenal.
• Constitui cerca de 75% do córtex adrenal.
• Secreta cortisol e corticosterona, bem como pequenas quantidades de androgênios e
estrogênios adrenais.
• A atividade de secreção dessas células é controlada principalmente pelo ACTH
(Hormônio Adrenocorticotrópico) liberado pela adenohipófise.

http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Zona+Glomerulosa&lang=3
(Acesso em 10/07/2016 às 10:23)
 Secreção Principal: Cortisol e Corticosterona.
 Secreção em menor quantidade: Hormônios sexuais.
 Cortisol:
- Responsável por 95% do total da atividade glicocorticoide
em humanos.
 Corticosterona:
- Responsável por 4% do total da atividade glicocorticoide
em humanos.

ZONA RETICULAR
• Camada (Zona) mais profunda do córtex adrenal.
• Secreta hormônios sexuais, maior quantidade de androgênios e menor quantidade de
estrogênios, além de pequenas quantidades de glicocorticoides.
• O ACTH (Hormônio adrenocorticotrópico) controlam a atividade secretora dessas células,
embora outros fatores como o hormônio estimulante do androgênio cortical, liberado
pela hipófise, também possa estar envolvidos nessas estimulação para secreção.

http://www.teliga.net/2010_11_01_archive.html
(Acesso em 10/07/2016 às 11:16)
 Secreção Principal: Androgênios.
 Secreção em menor quantidade: Estrogênios, além de
quantidades ainda menores de alguns glicocorticoides.

• Hormônio hipotalâmico liberador: Fator liberador de corticotropina (CRF ou CRH).
- CRF possui 41 aminoácidos.
• Hormônio hipofisário: ACTH (Hormônio Adrenocorticotrópico)
- Produzido pelas células corticotropos da adenohipófise.
• ACTH age nas células da zona fasciculada, estimulando a produção e liberação de corticosteroides, como
o CORTISOL.
• Aumento de cortisol no sangue, gera feed-back negativo no hipotálamo e na hipófise;
No hipotálamo reduzindo a formação de CRF e na Hipófise reduzindo a formação de ACTH.

http://fisiologiaufs.xpg.uol.com.br/aulas/fh/adrenal_ufs.pdf
(Acesso em 10/07/2016 às 11:52)
Feed-backnegativo
EIXOHIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL(HHA)

EIXOHIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL(HHA)

• TODOS OS HORMÔNIOS ESTERÓIDES HUMANOS, SÃO SINTETIZADOS Á PARTIR DO
COLESTEROL.
• O Córtex adrenal é capaz de sintetizar o colesterol a partir do acetato (20%), e 80%
restante do colesterol utilizado é proveniente das LDL do sangue circulante.
• Pela ação do LDL, o colesterol entra nas células da zonas especificas, e é
armazenado em vesículas no citoplasma.
• Quando necessário a produção de hormônios adrenocorticais, o colesterol entra
na mitocôndria, e na mitocôndria ocorre a formação de PREGNENOLONA pela
enzima colesterol desmolase, e a partir dela temos a origem dos hormônios
esteroides, através de múltiplas reações enzimáticas.

• As LDLs, com alta concentração de colesterol, se difundem do plasma para o líquido
intersticial.
• Daí ligam-se em receptores específicos, que encontram-se nas Depressões revestidas
na membrana das células adrenocorticais.
• Ocorre internalização por endocitose, formando vesículas, que por fim fundem-se
com lisossomos celulares, e então ocorre liberação do colesterol através de enzimas
do lisossomo, que então pode ser utilizado para síntese de corticosteroides.

• Quanto mais estimulo nas células de uma zona
especifica, mais colesterol é convertido em
pregnenolona nas mitocôndrias das células, para que
assim seja possível a síntese de corticosteroides.
• Pregnenolona precursor comum de todos os hormônios
corticosteroides.

• A maior parte do cortisol circulante está ligado a proteínas plasmáticas.
 Cortisol: Aproximadamente 90% a 95% ligado a proteínas plasmáticas.
Especial: Globulina ligadora de cortisol (transcortina).
 Isso faz com que o cortisol tenha uma meia-vida mais longa que a
aldosterona. (Aldosterona é cerca de 60% ligada a proteínas plasmáticas).

 Os esteroides adrenais são degradados principalmente no fígado, formando especialmente ácido glicurônico
e, em menor quantidades sulfatos (ambos não apresentam atividades glicocorticoide e mineralocorticoide).
 Após a formação desses produtos, no fígado, 25% é excretado pela bile, compondo as fezes.
 O restante que não foram excretados pela bile, acessam a corrente sanguínea, são filtrados pelos rins e
excretados na urina.
Doenças hepáticas: Diminuem a inativação dos corticosteróides.
Doenças Renais: Diminuem a excreção desses produtos inativos.

• O cortisol é lipossolúvel, e pode se difundir facilmente pela membrana celular, entrando na célula.
• Ligação com receptor proteico no citoplasma, formando o complexo hormônio-receptor.
• O receptor sofre uma alteração que expõe um domínio ligante de DNA.
• Complexo hormônio-receptor vai para o núcleo celular (através do citoesqueleto).
• O receptor é reciclado em um processo dependente de ATP e é novamente combinada as HPSs no citoplasma.
• Existem ação de glicocorticoides “ mediadas por receptores, não genômicas” ação em poucos minutos.
• No núcleo celular o complexo hormônio-receptor interage com sequencia especifica do DNA
(sequências regulatórias= elementos de resposta a glicocorticoides) REPRIMINDO OU INDUZINDO A TRANSCRIÇÃO GÊNICA.
• Os glicocorticoides aumentam ou diminuem a transcrição de muitos genes, alterando a síntese de RNAm que gera as
proteínas que medeiam seus múltiplos efeitos fisiológicos.
• Assim, a maior parte dos efeitos metabólicos do cortisol não é imediata, mas precisa de 45 a 60 minutos para que as
proteínas sejam sintetizadas e de até muitas horas ou dias para que se desenvolvam plenamente.

• Receptores citoplasmáticos de glicocorticoides:
GRα (777 resíduos de aminoácidos) e GRβ (não parece funcionar como receptor in vivo).
• Em seu estado de “repouso” não ligado, o receptor fica no citoplasma como parte de um complexo de
proteínas que incluem as proteínas de choque térmico (HSPs, heat shock proteins) 56 e 90.
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302006000600003

• Cortisol (muito potente, responsável por cerca de 95% do total da atividade glicocorticoide em
humanos).
• Corticosterona (menos potente que o cortisol, responsável por cerca de 4% do total da atividade
glicocorticoide em humanos).
Em roedores o principal glicocorticoide é a corticosterona.
PRINCIPAIS CORTICOSTEROIDES COM ATIVIDADE GLICOCORTICÓIDE SECRETADOS PELO CORTÉX ADRENAL:
“GLICOCORTICOIDES NATURAIS”

• Aldosterona ( muito potente, responsável por cerca de 90% do total da atividade
mineralocorticoide).
• Cortisol e Corticosterona ( fraca atividade mineralocorticoide).
PRINCIPAIS CORTICOSTEROIDES COM ATIVIDADE MINERALOCORTICOIDE SECRETADOS PELO CORTÉX ADRENAL:

• É EVIDENTE QUE ALGUNS DESSES HORMÔNIOS APRESENTAM TANTO ATIVIDADE GLICOCORTICOIDE QUANTO
MINERALOCORTICOIDE !
Esteroides Concentração Plasmática Média
(Livre e Ligada, μg/100 mL)
Concentração Média
secretada (mg/24h)
Atividade Glicocorticoide Atividade Mineralocorticoide
ESTERÓIDES ADRENAL (NATURAL)
cortisol 12 15 1,0 1,0
corticosterona 0,4 3 0,3 15,0
aldosterona 0,006 0,15 0,3 3.000
desoxicorticosterona 0,006 0,2 0,2 100
desidroepiandrosterona 175 20 ---- ----
ALGUNS ESTERÓIDES SINTÉTICOS
Cortisona ------ ------- 0,8 1,0
Prednisolona ------ ------ 4 0,8
Metilprednisona ------ ------ 5 -----
Dexametasona ------ ------ 30 -----
9α-fluorocortisol ------ ------ 10 125
“As atividades Glicocorticoide e Mineralocorticoide dos esteroides são relativas ao cortisol, cuja atividade é de 1,0.”

A intensidade secretória do CRF, ACTH e do Cortisol são em
seres humanos:
- Mais altas no inicio da manhã;
- Mais baixas no final da noite.
Melhor período para administração de
corticosteróides sintéticos na corticoterapia.

• Equilíbrio Hidroeletrolítico:
Ação na Alça de Henle, Túbulo distal e Túbulos coletores.

11β-HSD2
11-beta hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2 (11β-HSD2) Rins, etc....
Cortisona (Inativo) Cortisol (Ativo)

11β-HSD1
11-beta hidroxiesteroide desidrogenase tipo 1 (11β-HSD1) Tecido Adiposo, Tecido Hepático, etc....
Cortisona (Inativa) Cortisol (Ativo)
Cortisol (Ativo) Cortisona (Inativa)

Glândula Adrenal
2 regiões
distintas
Córtex Adrenal
Medula Adrenal
3 zonas
distintas
Zona Glomerulosa
Zona Fasciculada
Zona Reticular
Secreção de
Hormônios
Corticosteroides
Aldosterona
Cortisol e Corticosterona
Androgênios e Estrogênios
principalmente
principalmente
principalmente

Glândula Adrenal
2 regiões
distintas
Córtex Adrenal
Medula Adrenal
3 zonas
distintas
Zona Glomerulosa
Zona Fasciculada
Zona Reticular
Secreção de
Hormônios
Corticosteroides
Catecolaminas
Opióides Endógenos
Obs.: Opióides endógenos podem levar a uma redução no cortisol sérico.

Oxido-redutases: São todas as enzimas que catalisam reações de oxidação-redução. O
substrato oxidado é um hidrogênio ou doador de elétron. O nome mais comum é
“desidrogenase” (sempre que possível). “Oxidase” é também usado quando o O2 é um
aceptor. São classificadas em sub-classes pois atuam em diferentes grupos doadores ou
aceptores. No caso das oxidoredutases, são 22 sub-grupos (1.1 a 1.21 e 1.97).
http://www.chem.qmul.ac.uk/iubmb/enzyme

Visão Geral da Corticoterapia

EFEITOS FARMACOLÓGICOS
DESEJADOS INDESEJADOS
USOS CLÍNICOS CONTRA-INDICAÇÕES

USOS TERAPÊUTICOS DE CORTICOSTERÓIDES SINTÉTICOS:
CORTICOTERAPIA
A. Distúrbios endócrinos
B. Doenças não endócrinas.

Indicações Terapêuticas:
• Endocrinológicas:
Insuficiência adrenal aguda e crônica, Hiperplasia adrenal congênita, Oftalmopatia de Graves.
• Reumatológicas:
Lúpus eritematoso sistêmico e vasculites (poliarterite nodosa, granulomatose de wegener, arterite de células
gigantes), artrite reumatoide, osteoartrite, tendinites, bursites, sarcoidose, artrite gotosa aguda, polimiosite,
dermatomiosite, polimialgia reumática, lombalgia, distrofias musculares, espondiloartropatias.
• Renais:
Síndrome nefrótica com lesões mínimas, nefropatia por IgA, glomerulonefrite membranosa, glomerulonefrite
rapidamente progressiva, síndrome de Goodpasture, glomerulopatias secundárias, transplante renais.
• Alérgicas:
Anafilaxia, doença do sono, hipersensibilidade a droga, urticária, angioedema.

• Pneumológicas:
Asma, DPOC, extubação de recém-nascidos, bronquiolite aguda em crianças, doenças intersticiais difusas,
fibrose cística, sarcoidose.
• Infecciosas:
Pneumocitose no paciente com HIV com hipoxemia moderada a grave, meningite por Haemophilus influenzae
Tipo b, choque séptico, febre reumática.
• Dermatológicas:
Pênfigo, dermatite atópica, alopecia areata, líquen, psoríase.
• Gastrenterológicas:
Doença de Chohn, retocolite ulcerativa, hepatite autoimune, hepatite crônica, transplante hepático.

• Hematológicas:
Leucemia linfocítica aguda e linfomas, trombocitopenia, anemia hemolítica, anemia perniciosa, púrpura
trombocitopênica autoimune, mieloma múltiplo.
• Neurológicas:
Edema cerebral, lesão medular aguda, trauma craniencefálico, paralisia de Bell, esclerose múltipla, miastenia grave.
• Outras:
Transplante de órgãos, dores oncológicas, cirurgias de grande e médio porte em pacientes com possível supressão
Adrenal, náuseas e vômitos pós-quimioterapia
Indicações Diagnósticas:
Administrar 1 mg (2 cps de 0,5 mg) de dexametasona VO (em crianças 0,3 mg/m²) às 23 h e colher sangue para
Dosar cortisol sérico às 7 h da manhã seguinte. O resultado normal é de supressão do eixo, com cortisol sérico
<1,8 μg/dL)

• Oftálmicas:
 Catarata
 Coriorretinopatia
 Glaucoma
 Exoftalmopatia
• Cardiovasculares:
 Hipertensão arterial
 Doença cardiovascular
 Precipitação de insuficiência cardíaca congestiva
 Edema
 Ruptura miocárdica pós-infarto
• Gastrintestinais:
 Aumento do apetite
 Úlcera péptica, gastrite
 Ruptura de vísceras
 Esteatose hepática
• Dermatológicas:
 Acne
 Alopecia
 Eritema facial
 Estrias violáceas
 Hipertricose
 Petéquias e equimoses
 Dificuldade de cicatrização
• Musculoesqueléticas:
 Miopatia
 Osteoporose
 Necrose avascular da cabeça do fêmur,
do úmero e de outros ossos.
• Neuropsiquiátricas:
 Convulsões
 Hipertensão intracraniana benigna
 Alterações de humor (depressão, mania)
 Psicose
 Vertigem
 Insônia
 Perda de memória
• Endócrino-Metabólicas:
 Síndrome de Cushing
 Depósito de gordura central e giba
 Hirsutismo, disfunção erétil e menstrual
 Diminuição da fertilidade
 Supressão do crescimento
 Hiperglicemia
 Retenção de Sódio, alcalose hipocalêmica
 Insuficiência adrenal secundária (supressão
do eixo HHA)
 Catabolismo proteico

 HIPERGLICEMIA
 ATROFIA MUSCULAR
 OBESIDADE CENTRAL
 FACE DE LUA CHEIA
 GORDURA SUPRACLAVICULAR
 CORCOVA DE BÚFALO
 ÓSTEOPOROSE
 VIRILIZAÇÃO E DISTÚRBIOS MENSTRUAIS EM MULHERES
 HIPERTENSÃO ARTERIAL
 AUMENTO DA SUSCEPTIBILIDADE ÁS INFECÇÕES
 DISTURBIOS DE COMPORTAMENTO
 CRISE DE GLAUCOMA
 SUPRESSÃO EHHA
 ÚLCERA PÉPTICA, GASTRITE
 CARDIOPATIA COM HIPERTENSÃO E ICC.
 OSTEOPOROSE
 GLAUCOMA
 PSICOSES
!!!
!!!

Possíveis causas de Síndrome de Cushing

EXISTEM CONSIDERAÇÕES QUE SEVEM SER FEITAS ANTES
DE INICIAR A CORTICOTERAPIA!
o Gravidade da doença de base.
o Tempo previsto para o tratamento.
o Qual a preparação do GC a ser empregado ?
o Dose terapêutica mínimo efetiva.
o Se existe Predisposição para efeitos colaterais.
o Há como associar outras drogas, visando reduzir a dose do GC e efeitos colaterais?
o O esquema pode ser usado em dias alternados ?

Os glicocorticoides Sintéticos

Geralmente, usado como terapia de reposição “substituição”.

Resumidamente, usados para suprimir a inflamação e as respostas imunológicas associadas a
certos distúrbios como asma, artrite reumatoide e rejeição de órgãos após o transplante.

• Cortisol (hidrocortisona)
• Cortisona
• Prednisona
• Prednisolona
• Metilprednisolona
• Metilprednisona
• Triancinolona
• Betametasona
• Dexametasona (30x mais potente que o cortisol)

• Ação curta: Cortisona e Cortisol (hidrocortisona).
Suprimem o ACTH por 8 a 12 horas.
• Ação média: Prednisona, Prednisolona, Metilprednisolona e Triancinolona.
• Ação longa: Dexametasona e Betametasona

 Suspensão abrupta da terapia com Glicocorticoides (GC) pode resultar em INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL AGUDA!
 Hipotensão e choque
 Hipertermia
 Taquicardia
 Desidratação
 Náusea e Vômito
 Anorexia
 Fraqueza e apatia
 Hipoglicemia
 Confusão mental
 Desorientação
(POR ISSO É IMPORTANTE O CORRETO DESMAME DE GLICOCORTICOIDE!)
SINAISESINTOMAS
Doses > 40 mg/dia por mais de 1 semana = supressão do Eixo HHA.
Doses < 20 mg/dia = Supressão do Eixo HHA somente após 30 dias de uso.
Se desenvolver uma insuficiência supra-renal aguda, é necessário:
TERAPIA DE REPOSIÇÃO: Hidrocortisona ou Cortisona.

Macrófagos Ativados
IL-1 IL-6 TNF-A
Citocinas pró-inflamatórias
(+)
(-) Glicocorticoides
Na resposta inflamatória: PAMP´s e/ou DAMP´s

Paulo Henrique Barbosa do Nascimento
A. DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS (TERAPIA DE REPOSIÇÃO):
• TERAPIA DE REPOSIÇÃO (SUBSTITUIÇÃO)
Hipofunção do córtex adrenal
Na terapêutica substitutiva os corticosteróides são indicados nos seguintes casos:
- Insuficiência Adrenal Aguda (Crise Adrenal).
- Insuficiência Adrenal Crônica (Doença de Addison).
- Hiperplasia Adrenal Congênita.
Insuficiência suprarrenal primária: Reposição de Glicocorticoides e Mineralocorticoides.
Insuficiência suprarrenal secundária: Reposição somente de Glicocorticoides.

O Tratamento da hipofunção do córtex adrenal tem como objetivo a reposição de
Mineralocorticoides e/ou Glicocorticoides, nas menores doses efetivas possíveis, de modo a
minimizar os efeitos adversos do excesso crônico desses fármacos.
Na terapia de Reposição com glicocorticoides sintéticos os escolhidos são:
- Cortisol (hidrocortisona)
- Cortisona.
Possuem curta duração e baixa atividade glicocorticoide quando comparados com outros
corticosteroides sintéticos.
Corticosteroides sintéticos na Terapia de Reposição:

Hidrocortisona
(Cortisol sintético)
Cortisona
Prednisona
Prednisolona
Metilprednisolona
Dexametasona
Betametasona
“Mimetizam a função do cortisol natural, atuando como agonistas no receptores de glicocorticoides”
Fluticasona
Budenisona
Beclometasona
Flunisolida
Triancinolona
PRINCIPAIS Corticosteroides Sintéticos que são agonistas dos receptores de glicocorticoides (GR)

• O tratamento crônico com glicocorticoides deve ser reduzido lentamente e de modo gradativo (desmame
do glicocorticoide).
- A interrupção abrupta de glicocorticoides sistêmicos pode resultar em insuficiência suprarrenal aguda.
• Os glicocorticoides com maior potência anti-inflamatória geralmente apresentam duração de ação mais
longa.
• Não se deve substituir abruptamente os glicocorticoides orais em altas doses por formulações inaladas.
Considerações terapêuticas dos glicocorticoides

Ação sistêmica X Ação local
• Glicocorticoides de ação sistêmica
• Glicocorticoides de ação local
 Glicocorticoides inalados ou intranasal
 Glicocorticoides cutâneos
 Glicocorticoides de depósito

Aspectos farmacocinéticos dos glicocorticoides:
• Os glicocorticoides podem ser administrados por várias vias.
• Todos “podem” ser administrados sistemicamente por via intramuscular ou intravenosa. A maioria é ativa por via
oral.
• A maioria pode também ser administrado topicamente- por injeção intra-articular, na forma de aerossol pelo trato
respiratório, como colírio ou gotas nasais, ou aplicadas em cremes ou pomadas na pele.
• A administração tópica diminui a probabilidade de efeitos tóxicos sistêmicos, a não ser que seja utilizado em
grandes quantidades.
• Tratamentos em dias alternados pode reduzir os efeitos adversos.
• Os esteroides ligados a DBG e à Albumina são biologicamente inativos.
• Por serem moléculas lipofílicas pequenas os glicocorticoides entram na células por difusão simples.

MUITA ATENÇÃO!
Como os glicocorticoides inalados são aplicados diretamente sobre o órgão inflamado, mas
não na circulação sistêmica, é necessário uma dose menor de glicocorticoide inalado do
que de glicocorticoide oral para controlar a inflamação das vias respiratórias.
PRINCIPAIS GLICOCORTICOIDES INALATÓRIOS :
fluticasona budenisona beclometasona flunisolida
triancinolona
Glicocorticoides sintéticos X Sistema Respiratório
(Glicocorticoides Inalatórios)

Asma crônica e glicocorticoides inalados
- Método de escolha para o tratamento crônico da asma.
- Os glicocorticoides reduzem os sintomas da asma ao inibir as respostas inflamatórias da
asma.
- Inibição da liberação de citocinas e a inibição subsequente da resposta inflamatória.

• Uma complicação local potencial da terapia com glicocorticoides inalados, uma vez que
quantidades de glicocorticoides atingem diretamente as mucosas oral e faríngea
resultando em imunossupressão e possibilitando a ocorrência de infecção por
microrganismos oportunistas.
• Pode evitar-se a candidíase orofaríngea enxaguando a boca com agua após cada dose de
glicocorticoide usado em aerossol ou utilizando colutório com antifúngico.
A candidíase orofaríngea e os glicocorticoides inalados:

Exemplo de protocolo para retirada de GC:

Avaliação da função do eixo (HHA) em pacientes tratados com (GC)

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