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Augusto C Manuel, MD Esp.
Luanda, Agosto 2013
HEMOSTASE E COAGULAÇÃO
SANGUÍNEA
1.  Introdução
2.  Objectivos
3.  Conceito
4.  Mecanismos de ocorrência da hemostase
5.  Coagulação sanguínea
6.  Alguns aspectos clínicos de realce
7.  Conclusões
8.  Bibliografia
SUMÁRIO:
INTRODUÇÃO
QUE NO FINAL DAAULA, OS ESTUDANTES SAIBAM:
Ø Abordar os conceitos fisiológicos de hemostase e
coagulação, sanguíneas.
 Descrever a importância fisiológica da hemostase e
coagulação na manutenção da homeostasia.
 Abordar, alguns aspectos clínicos relacionadas com o
tema em estudo.
OBJECTIVOS:
CONCEITOS:
q Hemostase: É o mecanismo fisiológico por meio
do qual se detém um processo hemorrágico.
Ø Expontânea
Ø Artificial
q Coagulação: é a gelificação do sangue pela conversão
de uma proteína plasmática solúvel, o fibrinogénio,
noutra insolúvel, a fibrina, por acção da trombina e de
outros factores plasmáticos.
1. Vasoconstrição
2. Adesão e agregação plaquetária
3. Formação do coágulo sanguíneo no vaso lesado:
Ø Aderência plaquetária
Ø Produção da fibrina
Ø Trombo/coágulo de fibrina
Ø Retracção do coágulo
4. Eventual crescimento de tecido fibrótico
MECANISMOS DE OCORRÊNCIA DA HEMOSTASE
Vasoconstrição
1.  Reflexos nervosos ««----- Dor
2.  Espasmo miogénico local
3.  Factores humorais ««----- tecidos lesados // Plaquetas
Plaquetas: Tromboxano A2 -----»» pequenos vasos
Adesão e agregação plaquetária
q Plaquetas ou Trombócitos:
Ø Actina
Ø Miosina
Ø Trombostenina
Ø Enzimas: Prostaglandinas, factor estabilizador da
fibrina, factores de crescimento (cells endoteliais,
músculo liso e fibroblastos)
Ø Produção de ADP e ATP
Ø Reservam grandes quantidades de Cálcio
Ø Possuem glicoproteínas membranárias de
aderência
Ø Fosfolípidos
Adesão e agregação plaquetária
q Plaquetas / Trombócitos:
1.  Contacto com área lesada
2.  Tornam-se espalmadas e irregulares
(Pseudópodes)
3.  Contrações forçadas e liberação de grânulos
4.  Tornam-se pegajosas aderindo ao colágeno e
factor de Von Willebrand
5.  Aumenta a produção de ADP e Tromboxano A2
6.  Maior activação plaquetária
7.  Trombo plaquetário
Três fazes:
1. Ø formação de um complexo de substâncias activadas,
que são os Activadores da protrombina.
2. Ø A conversão da protrombina em trombina,
3. Ø A conversão do fibrinogéneo em fibras de Fibrina.
MECANISMOS DE OCORRÊNCIA DA
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA:
São formados por duas vias diferentes, que interagem entre si:
v VIA EXTRÍNSECA – começa com o trauma da parede
vascular e ou tecidos adjacentes.
v VIA INTRÍNSECA – que começa no próprio sangue.
FORMAÇÃO DOS ACTIVADORES DA
PROTROMBINA:
Integrando os Factores de coagulação
VIA EXTRÍNSECA DA COAGULAÇÃO:
VIA INTRÍNSECA DA COAGULAÇÃO
Produção de TROMBINA, FIBRINA E FORMAÇÃO DO COÁGULO
SANGUÍNEO:
COÁGULO SANGUÍNEO
q Malha de Fibrina
q Células sanguíneas
q Plaquetas
q Plasma retido
Processo de Feedback positivo
ALGUMAS DIFERENÇAS ENTRE AS DUAS VIAS
1.  Cite as diferenças existentes entre as duas vias
da coagulação?
PAPEL DOS IÕES CÁLCIO
1.  Fale sobre o papel do cálcio no processo da
coagulação?
q ± 20 à 60 minutos
q As plaquetas ---» trombostenina plaquetária// moléculas de
actina // moléculas de miosina (proteínas contrácteis) ---» a
comprimir a malha de fibrina numa massa menor
RETRACÇÃO DO COÁGULO E FORMAÇÃO DO
SORO:
q 1º -- Invasão pelos fibroblastos
----»» Tecido conectivo
q 2º -- Dissolver-se
----»» Processos enzimáticos
DESTINO FINAL DO COAGULO
↑ Plasminogénio/profibrinolizina
↑ t.P.A.
↑ plasmina/fibrinolizina (enzima proteolítica)
LISE DOS COÁGULOS SANGUÍNEOS: O EFEITO
DA PLASMINA
Ø Plasmina – Digere:
Ø  Fibras de fibrina, Fibrinogénio, Factores V,
VIII, XII e Protrombina
1.  Factor da superfície endotelial: /Suavidade /A matriz
de glicocálix / trombomodulina corta a trombina. O
complexo trombomodulina – trombina, activa a proteína C
anticoagulante que inactiva os factores V e VIII.
2.  Fibrina e a antitrombina III: 85 à 90% da Trombina combina
com a Fibrina e o resto é inactivado de 12 à 20 seg pela antitrombina
III.
3.  Heparina: Poderoso anticoagulante. Combina-se também com a
antitrombina III.
A PREVENÇÃO DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
NO SISTEMA VASCULAR NORMAL
HEMORRAGIAS EXCESSIVAS NO CORPO HUMANO:
 Déficit de Vit. K
 Hemofilia
 Trombocitopénia
CONDIÇÕES TROMBOEMBÓLICAS DO SER HUMANO
Ø Trombo
Ø Êmbolo
Ø CID
ALGUNS ASPECTOS CLÍNICOS DE REALCE
Ø  Heparina/ Fraxiparina ---»» remove a
Trombina, factores IX, X, XI e XII, activados.
Ø  Cumarínicos: warfarina - diminuição da
protrombina, factor VII, IX e X, competindo com a Vitamina
K.
Anticoagulantes para uso clínico
Ø No vidro: é de até 6 minutos.
Ø Silicone: é de até 1 hora (previne activação do factor XII e
plaqueta por contacto).
Ø O uso de Heparina
Ø  Oxalato (tóxico para o organismo humano), pela
diminuição da concentração do cálcio.
Ø O Sódio, amónio e o citrato de potássio, igualmente pela
diminuição da concentração de cálcio.
Prevenção de coagulação sanguínea fora do organismo:
Ø  CONTAGEM PLAQUETÁRIA
Ø  TEMPO DE HEMORRAGIA
Ø TEMPO DE COAGULÇÃO
Ø TEMPO DE PROTROMBINA
TESTES SANGUÍNEOS DE COAGULAÇÃO:
CONCLUSÕES
Fig.3. Sistema Fibrinolítico
ACTIVADORES INIBIDORES
Activadores Tecidulares
Activadores Lábeis do Sangue
Estreptokinase
Urokinase
Trypsina
Inibidores Urokinase
EACA
AMCA
Plasminogénio
Plasmina
α 2 – M a c r o g l o b u l i n a
α 1 - A n t i t r i p s i n a
Produtos Degradação
Fibrinogénio
Fibrinogénio
Fibrina
Factor V
Factor VIII
Outras Proteinas
Inibição da Polimerização da Fibrina
Actividade Antitrombina
HMWS
ED
SISTEMA FIBRINOLÍTICO
BIBLIOGRAFIA
1.  Guyton A. C. & Hall j. R., Tratado de Fisiologia Médica, 12ª
edição, Guanabara Koogan, RJ, 2011, 827 – 840.
2.  Guyton AC & Hall JR; Tratado de Fisiologia Médica; 11ª
edição; Elsevier; RJ; 2006
3.  Schmidt,R.F.; Thews,G.: Sangre e circulación sanguínea –
Funciones de la sangre, hemostase e coagulación
sanguínea, in: Fisiología Humana, 24ª. Ed., Cáp. V, Madrid,
Interamericana, Mac Graw – Hill, 1993, 452:460
4. Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas, 13ª. Edição,
Barcelona, Masson, 1995.
5.  h t t p : / / w w w . ge o c i t i e s . c o m / ge p s a u d e / t e x t o s /
hemostase.html

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Aula de hemostase e coagulação sanguínea Dr Augusto 2013

  • 1. Augusto C Manuel, MD Esp. Luanda, Agosto 2013 HEMOSTASE E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
  • 2. 1.  Introdução 2.  Objectivos 3.  Conceito 4.  Mecanismos de ocorrência da hemostase 5.  Coagulação sanguínea 6.  Alguns aspectos clínicos de realce 7.  Conclusões 8.  Bibliografia SUMÁRIO:
  • 4. QUE NO FINAL DAAULA, OS ESTUDANTES SAIBAM: Ø Abordar os conceitos fisiológicos de hemostase e coagulação, sanguíneas.  Descrever a importância fisiológica da hemostase e coagulação na manutenção da homeostasia.  Abordar, alguns aspectos clínicos relacionadas com o tema em estudo. OBJECTIVOS:
  • 5. CONCEITOS: q Hemostase: É o mecanismo fisiológico por meio do qual se detém um processo hemorrágico. Ø Expontânea Ø Artificial q Coagulação: é a gelificação do sangue pela conversão de uma proteína plasmática solúvel, o fibrinogénio, noutra insolúvel, a fibrina, por acção da trombina e de outros factores plasmáticos.
  • 6. 1. Vasoconstrição 2. Adesão e agregação plaquetária 3. Formação do coágulo sanguíneo no vaso lesado: Ø Aderência plaquetária Ø Produção da fibrina Ø Trombo/coágulo de fibrina Ø Retracção do coágulo 4. Eventual crescimento de tecido fibrótico MECANISMOS DE OCORRÊNCIA DA HEMOSTASE
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  • 8. Vasoconstrição 1.  Reflexos nervosos ««----- Dor 2.  Espasmo miogénico local 3.  Factores humorais ««----- tecidos lesados // Plaquetas Plaquetas: Tromboxano A2 -----»» pequenos vasos
  • 9. Adesão e agregação plaquetária q Plaquetas ou Trombócitos: Ø Actina Ø Miosina Ø Trombostenina Ø Enzimas: Prostaglandinas, factor estabilizador da fibrina, factores de crescimento (cells endoteliais, músculo liso e fibroblastos) Ø Produção de ADP e ATP Ø Reservam grandes quantidades de Cálcio Ø Possuem glicoproteínas membranárias de aderência Ø Fosfolípidos
  • 10. Adesão e agregação plaquetária q Plaquetas / Trombócitos: 1.  Contacto com área lesada 2.  Tornam-se espalmadas e irregulares (Pseudópodes) 3.  Contrações forçadas e liberação de grânulos 4.  Tornam-se pegajosas aderindo ao colágeno e factor de Von Willebrand 5.  Aumenta a produção de ADP e Tromboxano A2 6.  Maior activação plaquetária 7.  Trombo plaquetário
  • 11. Três fazes: 1. Ø formação de um complexo de substâncias activadas, que são os Activadores da protrombina. 2. Ø A conversão da protrombina em trombina, 3. Ø A conversão do fibrinogéneo em fibras de Fibrina. MECANISMOS DE OCORRÊNCIA DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA:
  • 12. São formados por duas vias diferentes, que interagem entre si: v VIA EXTRÍNSECA – começa com o trauma da parede vascular e ou tecidos adjacentes. v VIA INTRÍNSECA – que começa no próprio sangue. FORMAÇÃO DOS ACTIVADORES DA PROTROMBINA: Integrando os Factores de coagulação
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  • 14. VIA EXTRÍNSECA DA COAGULAÇÃO:
  • 15. VIA INTRÍNSECA DA COAGULAÇÃO
  • 16. Produção de TROMBINA, FIBRINA E FORMAÇÃO DO COÁGULO SANGUÍNEO:
  • 17. COÁGULO SANGUÍNEO q Malha de Fibrina q Células sanguíneas q Plaquetas q Plasma retido Processo de Feedback positivo
  • 18. ALGUMAS DIFERENÇAS ENTRE AS DUAS VIAS 1.  Cite as diferenças existentes entre as duas vias da coagulação? PAPEL DOS IÕES CÁLCIO 1.  Fale sobre o papel do cálcio no processo da coagulação?
  • 19. q ± 20 à 60 minutos q As plaquetas ---» trombostenina plaquetária// moléculas de actina // moléculas de miosina (proteínas contrácteis) ---» a comprimir a malha de fibrina numa massa menor RETRACÇÃO DO COÁGULO E FORMAÇÃO DO SORO:
  • 20. q 1º -- Invasão pelos fibroblastos ----»» Tecido conectivo q 2º -- Dissolver-se ----»» Processos enzimáticos DESTINO FINAL DO COAGULO
  • 21. ↑ Plasminogénio/profibrinolizina ↑ t.P.A. ↑ plasmina/fibrinolizina (enzima proteolítica) LISE DOS COÁGULOS SANGUÍNEOS: O EFEITO DA PLASMINA Ø Plasmina – Digere: Ø  Fibras de fibrina, Fibrinogénio, Factores V, VIII, XII e Protrombina
  • 22. 1.  Factor da superfície endotelial: /Suavidade /A matriz de glicocálix / trombomodulina corta a trombina. O complexo trombomodulina – trombina, activa a proteína C anticoagulante que inactiva os factores V e VIII. 2.  Fibrina e a antitrombina III: 85 à 90% da Trombina combina com a Fibrina e o resto é inactivado de 12 à 20 seg pela antitrombina III. 3.  Heparina: Poderoso anticoagulante. Combina-se também com a antitrombina III. A PREVENÇÃO DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA NO SISTEMA VASCULAR NORMAL
  • 23. HEMORRAGIAS EXCESSIVAS NO CORPO HUMANO:  Déficit de Vit. K  Hemofilia  Trombocitopénia CONDIÇÕES TROMBOEMBÓLICAS DO SER HUMANO Ø Trombo Ø Êmbolo Ø CID ALGUNS ASPECTOS CLÍNICOS DE REALCE
  • 24. Ø  Heparina/ Fraxiparina ---»» remove a Trombina, factores IX, X, XI e XII, activados. Ø  Cumarínicos: warfarina - diminuição da protrombina, factor VII, IX e X, competindo com a Vitamina K. Anticoagulantes para uso clínico
  • 25. Ø No vidro: é de até 6 minutos. Ø Silicone: é de até 1 hora (previne activação do factor XII e plaqueta por contacto). Ø O uso de Heparina Ø  Oxalato (tóxico para o organismo humano), pela diminuição da concentração do cálcio. Ø O Sódio, amónio e o citrato de potássio, igualmente pela diminuição da concentração de cálcio. Prevenção de coagulação sanguínea fora do organismo:
  • 26. Ø  CONTAGEM PLAQUETÁRIA Ø  TEMPO DE HEMORRAGIA Ø TEMPO DE COAGULÇÃO Ø TEMPO DE PROTROMBINA TESTES SANGUÍNEOS DE COAGULAÇÃO:
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  • 31. Fig.3. Sistema Fibrinolítico ACTIVADORES INIBIDORES Activadores Tecidulares Activadores Lábeis do Sangue Estreptokinase Urokinase Trypsina Inibidores Urokinase EACA AMCA Plasminogénio Plasmina α 2 – M a c r o g l o b u l i n a α 1 - A n t i t r i p s i n a Produtos Degradação Fibrinogénio Fibrinogénio Fibrina Factor V Factor VIII Outras Proteinas Inibição da Polimerização da Fibrina Actividade Antitrombina HMWS ED SISTEMA FIBRINOLÍTICO
  • 32. BIBLIOGRAFIA 1.  Guyton A. C. & Hall j. R., Tratado de Fisiologia Médica, 12ª edição, Guanabara Koogan, RJ, 2011, 827 – 840. 2.  Guyton AC & Hall JR; Tratado de Fisiologia Médica; 11ª edição; Elsevier; RJ; 2006 3.  Schmidt,R.F.; Thews,G.: Sangre e circulación sanguínea – Funciones de la sangre, hemostase e coagulación sanguínea, in: Fisiología Humana, 24ª. Ed., Cáp. V, Madrid, Interamericana, Mac Graw – Hill, 1993, 452:460 4. Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas, 13ª. Edição, Barcelona, Masson, 1995. 5.  h t t p : / / w w w . ge o c i t i e s . c o m / ge p s a u d e / t e x t o s / hemostase.html