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AULA DE FARMACOLOGIA:
ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTERÓIDES
Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto
Departamento de Farmacologia
Instituto de Ciências Biológicas
Contato: pintomcx@ufg.br
Glicocorticoides
Parte 1- Inflamação,
•Sinais cardinais da inflamação;
•Produção de eicosanoides;
•Eicosanoides;
•Citocinas.
Parte 2 - Eixo hipotálamo-pituitária-adrenal
•Glândulas Supra-renais;
•Síntese de corticoides;
•Vias dos corticoides;
•ACTH e Glicocorticoides;
•Ações dos corticoides.
Anti-inflamatórios esteroides (AIEs)
•Corticoides
•Mecanismo de ação
•Seleção de corticoides
•Principais fármacos
•Farmacocinética.
•Efeitos colaterais
Inflamação
Sinais cardinais da inflamação
A inflamação é uma reação do organismo a uma infecção ou lesão dos tecidos. Capacidade do
organismo de desencadear uma resposta inflamatória, é fundamental à sobrevivência, em vista
dos patógenos e lesões ambientais, embora em algumas situações e doenças a resposta
inflamatória possa ser exagerada e persistente, sem qualquer benefício aparente
Produção de eicosanoides
Produção de eicosanóides
Eicosanóides
Citocinas
Citocinas
As citocinas podem ser pró-inflamatórias ou anti-inflamatórias e controlam o processo
de inflamação.
Eixo hipotálamo-pituitária-adrenal
Glândulas Supra-renais
Síntese de corticoides
Os glicocorticoides não são armazenados na suprarrenal, mas são sintetizados
sob influência do ACTH circulante secretado na adeno-hipófise e liberados de
forma pulsátil para a corrente sanguínea.
Vias dos corticoides
Hormônio Liberador de Corticotrofina (CRH);
Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH);
Glicocorticoides
ACTH e Glicocorticoides
Ações dos corticoides
Pâncreas
(Liberação de
Insulina)
Músculo
(Reduz a captação de aa e
aumenta a proteólise)
Fígado
(Reduz a captação de glicose
e aumenta gliconeogênese)
Ossos
(Reduz a formação
de ossos)
Tecido adiposo
(Promove a quebra de
gordura)
O cortisol é o glicocorticóide humano mais importante. Ele é essencial para a vida e regula ou
sustenta uma grande variedade de funções cardiovasculares, metabólicas, imunológicas e
homeostáticas.
Cortisol
Os receptores de glicocorticóides são encontrados nas células de quase todos tecidos de vertebrados.
Sistema imune
(Inibe o sistema)
Anti-inflamatórios esteroides (AIEs)
Anti-inflamatórios esteroidais: Corticoides
Os corticoides, também anti-inflamatórios esteroidais, como a cortisona ou cortisol, são
hormônios produzidos pelas glândulas supra-renais que possuem forte ação anti-inflamatória,
sendo, por isso, muito utilizados no tratamento de problemas crônicos como asma,
alergias, artrite reumatoide ou lúpus.
Corticoides
Atividade anti-
inflamatória
Atividade
minerolocorticoide
Tempo de meia
vida
Mecanismo de ação
Os glicocorticoides aumentam a
expressão de anexina-1, que inibe a
fosfolipase-A2.
Eles também causam a infra-regulação
gênica de vários mediadores
inflamatórios:
•Citocinas (IL-1, IL-6, TNF-α e etc)
•Eicosanoides (PGI2, PGE2, TX2);
•Produção reduzida de IgG;
•Redução dos componentes do
complemento no sangue;
•Aumento de fatores anti-inflamatórios
como (IL-10, IL-1r a e anexina- 1).
Reduz tanto a resposta imunológica inata
quanto a adquirida, mas também
interfere na cicatrização.
Mecanismo de ação
Seleção de corticoides
Principais fármacos
Cortisol e cortisona
•Usados apenas em terapias de
reposição;
•Não possuem boas propriedades anti-
inflamatórias;
•Possuem alta atividade
mineralocorticoide;
Prednisona e prednisolona
Primeira escolha para tratamento anti-
inflamatório de longo prazo.
Meia-vida plasmática intermediária.
Baixa atividade mireralocorticoide
Dexametasona e betametasona
Usados como anti-inflamatórios para
respostas agudas máximas (choque séptico e
edema cerebral);
Meia-vida plasmática longa e baixa atividade
mineralocorticoide;
Atividade supressora do crescimento e
cicatrização.
Farmacocinética
• Absorção rápida e fácil pelo
TGI.
• Absorção lenta pela pele.
• Metabolizado pelo fígado
• Eliminação renal
Efeitos colaterais
A terapia de reposição com glicocorticoides em doses baixas normalmente não
traz problemas, mas em doses elevadas ou administração prolongada ocorrem
efeitos adversos graves. O mais notável é a Síndrome de Cushing.
Efeitos adversos dos corticoides
Efeitos adversos dos corticoides
A retirada abrupta desses fármacos após terapia prolongada pode resultar em
insuficiência aguda da suprarrenal, devido à supressão da capacidade do
paciente para sintetizar corticosteroides.
Retirada de corticoides
Devem- se seguir procedimentos cautelosos para a retirada em estágios. A
recuperação da função total da suprarrenal demora aproximadamente 8 semanas,
embora possa levar até 18 meses.
Dúvidas?
Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto
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  • 1. AULA DE FARMACOLOGIA: ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTERÓIDES Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto Departamento de Farmacologia Instituto de Ciências Biológicas Contato: pintomcx@ufg.br
  • 2. Glicocorticoides Parte 1- Inflamação, •Sinais cardinais da inflamação; •Produção de eicosanoides; •Eicosanoides; •Citocinas. Parte 2 - Eixo hipotálamo-pituitária-adrenal •Glândulas Supra-renais; •Síntese de corticoides; •Vias dos corticoides; •ACTH e Glicocorticoides; •Ações dos corticoides. Anti-inflamatórios esteroides (AIEs) •Corticoides •Mecanismo de ação •Seleção de corticoides •Principais fármacos •Farmacocinética. •Efeitos colaterais
  • 4. Sinais cardinais da inflamação A inflamação é uma reação do organismo a uma infecção ou lesão dos tecidos. Capacidade do organismo de desencadear uma resposta inflamatória, é fundamental à sobrevivência, em vista dos patógenos e lesões ambientais, embora em algumas situações e doenças a resposta inflamatória possa ser exagerada e persistente, sem qualquer benefício aparente
  • 9. Citocinas As citocinas podem ser pró-inflamatórias ou anti-inflamatórias e controlam o processo de inflamação.
  • 13. Os glicocorticoides não são armazenados na suprarrenal, mas são sintetizados sob influência do ACTH circulante secretado na adeno-hipófise e liberados de forma pulsátil para a corrente sanguínea. Vias dos corticoides Hormônio Liberador de Corticotrofina (CRH); Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH); Glicocorticoides
  • 15. Ações dos corticoides Pâncreas (Liberação de Insulina) Músculo (Reduz a captação de aa e aumenta a proteólise) Fígado (Reduz a captação de glicose e aumenta gliconeogênese) Ossos (Reduz a formação de ossos) Tecido adiposo (Promove a quebra de gordura) O cortisol é o glicocorticóide humano mais importante. Ele é essencial para a vida e regula ou sustenta uma grande variedade de funções cardiovasculares, metabólicas, imunológicas e homeostáticas. Cortisol Os receptores de glicocorticóides são encontrados nas células de quase todos tecidos de vertebrados. Sistema imune (Inibe o sistema)
  • 17. Anti-inflamatórios esteroidais: Corticoides Os corticoides, também anti-inflamatórios esteroidais, como a cortisona ou cortisol, são hormônios produzidos pelas glândulas supra-renais que possuem forte ação anti-inflamatória, sendo, por isso, muito utilizados no tratamento de problemas crônicos como asma, alergias, artrite reumatoide ou lúpus. Corticoides Atividade anti- inflamatória Atividade minerolocorticoide Tempo de meia vida
  • 19. Os glicocorticoides aumentam a expressão de anexina-1, que inibe a fosfolipase-A2. Eles também causam a infra-regulação gênica de vários mediadores inflamatórios: •Citocinas (IL-1, IL-6, TNF-α e etc) •Eicosanoides (PGI2, PGE2, TX2); •Produção reduzida de IgG; •Redução dos componentes do complemento no sangue; •Aumento de fatores anti-inflamatórios como (IL-10, IL-1r a e anexina- 1). Reduz tanto a resposta imunológica inata quanto a adquirida, mas também interfere na cicatrização. Mecanismo de ação
  • 21. Principais fármacos Cortisol e cortisona •Usados apenas em terapias de reposição; •Não possuem boas propriedades anti- inflamatórias; •Possuem alta atividade mineralocorticoide; Prednisona e prednisolona Primeira escolha para tratamento anti- inflamatório de longo prazo. Meia-vida plasmática intermediária. Baixa atividade mireralocorticoide Dexametasona e betametasona Usados como anti-inflamatórios para respostas agudas máximas (choque séptico e edema cerebral); Meia-vida plasmática longa e baixa atividade mineralocorticoide; Atividade supressora do crescimento e cicatrização.
  • 22. Farmacocinética • Absorção rápida e fácil pelo TGI. • Absorção lenta pela pele. • Metabolizado pelo fígado • Eliminação renal
  • 24. A terapia de reposição com glicocorticoides em doses baixas normalmente não traz problemas, mas em doses elevadas ou administração prolongada ocorrem efeitos adversos graves. O mais notável é a Síndrome de Cushing. Efeitos adversos dos corticoides
  • 25. Efeitos adversos dos corticoides
  • 26. A retirada abrupta desses fármacos após terapia prolongada pode resultar em insuficiência aguda da suprarrenal, devido à supressão da capacidade do paciente para sintetizar corticosteroides. Retirada de corticoides Devem- se seguir procedimentos cautelosos para a retirada em estágios. A recuperação da função total da suprarrenal demora aproximadamente 8 semanas, embora possa levar até 18 meses.
  • 27. Dúvidas? Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto Contato: pintomcx@ufg.br

Notas do Editor

  1. Os glicocorticoides não são armazenados na suprarrenal, mas são sintetizados sob influência do ACTH circulante secretado na adeno- hipófise (Fig. 33.4) e lib erados de forma pulsátil para a corrente sanguínea.
  2. Gl i cocorti coi des A ação terapêut ica dos glicocort icoides env olv e os seus efeitos inib itórios da resposta de imunidade celular estão indicados na Figura 26.4. Os glicocort icoides são imunossupressores principalmente porque, como a ciclosporina, restringem a proliferação clonal das células Th atrav és da diminuição da transcrição do gene para I L- 2. No entanto, eles tamb ém diminuem a transcrição de muitos outros genes de citocinas (incluindo os para TNF- α, I FN- γ, I L- 1 e muitas outras interleucinas) tanto na fase de indução como na efetora da resposta imunológica. A síntese e a lib eração de proteínas ant i- inflamatórias (p. ex ., anex ina 1, inib idores de protease) tamb ém aumentam. Esses efeitos são mediados atrav és da inib ição da ação de fatores de transcrição, tais como a proteína- 1 at iv adora e o NFκB (Cap. 3).
  3. Regulação da sí ntese e secreção dos corticosteroides da suprarrenal . A alça longa de retroal imentação (feedback) negativa é mais importante que a alça curta (l inhas tracejadas). O hormônio adrenocorticotrófico (A CTH, corticotrofina) tem apenas efei to mí nimo na produção de mineralocorticoides. Os fármacos são mostrados em quadros amarelos. A DH, hormônio antidiurético (vasopressina); CRF , fator de l iberação de corticotrofina.
  4. Sí ndrome provocada pela exposição excessiva a gl icocorticoides. Pode ser causada por doenças (p. ex., um tumor secretor de hormônio adrenocorticotrófico) ou por administração prolongada de fármacos gl icocorticoides (Cushing iatrogênico). Os efei tos indicados em i tál ico são particularmente comuns. Os efei tos menos frequentes, relacionados com a dose e duração do tratamento, são mostrados entre parênteses. (A daptado de Bax ter y Rous s eau, 1979
  5. Chronic pain, which includes neuropathic pain induced by nerve injury and spinal cord injury, arthritis-induced inflammatory pain, cancer pain and pain induced by drug treatment, results from neuroinflammation in the spinal cord. This neuroinflammation is triggered by activity-dependent release of glial activators (that is, neurotransmitters, chemokines and proteases, as well as WNT ligands) from the central terminals of primary afferent neurons and/or by disruption of the blood–brain barrier (BBB). Neuroinflammation is characterized by the activation of microglia and astrocytes, the infiltration of immune cells to the peripheral nervous system (PNS; for example, the dorsal root ganglia (DRG)) and the central nervous system (CNS; for example, the spinal cord), and the production of inflammatory and glial mediators such as pro-inflammatory cytokines and chemokines, as well as growth factors and gliotransmitters (that is, glutamate and ATP). These glial mediators can powerfully modulate excitatory and inhibitory synaptic transmission, leading to central sensitization and enhanced chronic pain states. Glial mediators can further act on glial and immune cells to facilitate neuroinflammation via autocrine and paracrine routes. Furthermore, neuroinflammation generates anti-inflammatory cytokines and pro-resolution lipid mediators (PRLMs) to normalize neuroinflammation, synaptic plasticity and abnormal chronic pain. AMPAR, AMPA (α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid) receptor; BDNF, brain-derived neurotrophic factor; bFGF, basic fibroblast growth factor; CCL2, CC-chemokine ligand 2; CX3CL1, CX3C-chemokine ligand 1; CXCL1, CXC-chemokine ligand 1; ERK, extracellular signal-regulated kinase; GABAR, GABA (γ-aminobutyric acid) receptor; GlyR, glycine receptor; IFNγ, interferon-γ; IL-1β, interleukin-1β; JNK, JUN N-terminal kinase; MAPK, mitogen-activated protein kinase; MMP9, matrix metalloproteinase 9; NMDAR, NMDA (N-methyl-D-aspartate) receptor; TGFβ, transforming growth factor-β; TNF, tumour necrosis factor; tPA, tissue-type plasminogen activator.