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FARMACOLOGIA DO SISTEMA
NERVOSO AUTÔNOMO
•DROGAS ADRENÉRGICAS
•DROGAS ANTI-ADRENÉRGICAS
•DROGAS COLINÉRGICAS
•DROGAS ANTI-COLINÉRGICAS
O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO É DIVIDIDO EM:
-SIMPÁTICO: estress, fuga (noradrenalina)
Receptores adrenérgicos: α e β
-PARASSIMPÁTICO: repouso (acetilcolina)
Receptores colinérgicos: Muscarínicos
FIBRAS NERVOSAS
TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
tirosina
NA
Síntese de NA
NA
NA
Captação1
metabólitos
MAO
 
2 –
Captação2
NA COMT
metabólitos
NA
célula pós-sináptica
célula efetora
terminação nervosa
neurônio noradrenérgico
DROGAS ADRENÉRGICAS
Drogas que mimetizam a estimulação do
simpático, ou seja da noradrenalina. E se ligam
a receptores adrenérgicos ( e/ ou α) nos
órgãos alvos para que a resposta de simpático
aconteça.
São divididas em:
-Drogas de ação direta
-Drogas de ação indireta
-Drogas de ação mista.
Órgãos exceções do
simpático:
-Útero
-Pulmões
-Bexiga
RELAXAMENTO
ADRENALINA


ADR
ADR
2 Broncodilatação
1  FC e Contração
USOS: Asma (Tratamento de Emergência)
Choque Anafilático
Parada Cardíaca

ADR
ADR

1; 2
2  Contr. Muscular
Contração
PÂNCREAS 1; 2  Insulina
EFEITOS COLATERAIS: Taquicardia, tremor
fino das mãos, palidez, hipertensão,
hiperglicemia e ansiedade
NORADRENALINA
1

NA
NA 1; 2 Contração
1  FC e Contração
USO: Ferramenta Farmacológica
EFEITOS COLATERAIS: Taquicardia, palidez,
hipertensão, hiperglicemia e ansiedade

1; 2 Contração
PÂNCREAS 1; 2  Insulina
NA
AGONISTAS 1
DOBUTAMINA
EFEITOS COLATERAIS: [ ]  Arritmias,
fibrilação
USO:  FC em Pacientes com
Bradicardia, Parada ou Insuficiência
Cardíaca
AGONISTA 1  FC e Contração
AGONISTAS 2
SALBUTAMOL e TERBUTALINA
AGONISTA 2
USO: Asma
Broncodilatação
Relaxamento
Retardar Parto Prematuro
EFEITOS COLATERAIS: Taquicardia, tremor
fino das mãos,  PA
Bromidrato de Fenoterol (Berotec®)
Drogas agonistas 
Principais indicações:
•Broncoconstrição:
2  broncodilatação.
Principal efeito colateral: Taquicardia (1)
AGONISTAS 1
FENILEFRINA
AGONISTA 1
USOS:
Descongestionante Nasal
(Fenilefrina)
EFEITOS COLATERAIS: Bradicardia
reflexa,  Oxigenação da mucosa nasal
(necrose tecidual e perda do olfato)
Contração
 PA
 Mucosa
Nasal

 Contração
 [NA]
NA
NA
NA
NA
NA
NA
EFEDRINA
EFEDRINA
EFEDRINA
EFEDRINA
 FC e Contração
Broncodilatação
EFEITOS
COLATERAIS:
Taquicardia, palidez,
hipertensão, insônia
USO: Descongestionante Nasal e
Asma
Efedrina e Fenilefrina
Drogas não aceitas exames anti-dopping
DOPAMINA
Agonista  e 
Doses 2 à 10 µg/Kg/minuto  
Doses 5 à 20 µg/Kg/minuto  
Utilizada em pacientes com bradicardia ou
parada e queda de P.A
Efeitos colaterais:
- Taquicardia (1)
-Hipertensão (1 e 2)
-Hiperglicemia (1 pâncreas)
Efeitos da estimulação de receptores adrenérgicos
sobre órgãos inervados pelo SN simpático
Órgão Receptor Efeito
Coração 1  frequência e FC
Vasos
Pele e mucosas
mm esq. e vísceras
1
1/2
Vasoconstrição
Vasoconstrição/Vasodilatação
Pulmões 2 Broncodilatação
TGI
Não-esfíncter
esfíncter
1/2
1
Relaxamento
Contração
Bexiga
mm detrusor
esfíncter
2
1
Relaxamento
Contração
Metabolismo
Fígado
mm esquelético
tecido adiposo
1/2
2
1/3
 glicogenólise e
gliconeogênese
 glicogenólise
 lipólise
AGONISTAS DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Droga Receptor Ações Uso
Adrenalina 

SCV:  PA (dose)
TGI: relaxamento
Contração (esfíncter)
TR: broncodilatação
Metab:  glicemia,
 basal
 consumo oxigênio
Broncodilatador
Manutenção da PA
Parada cardíaca
Noradrenalina 
1
SCV:  PA
Bradicardia reflexa
Outros:  ADR
Não utilizada na
clínica
Metoxamina  SCV:  PA Estados
hipotensivos
Fenilefrina 1 SCV:  PA
Bradicardia reflexa
Descongestionante
nasal e arritmias
Isoprenalina  SCV:  PA (pouco)
TR: broncodilatação
Broncidilatador
Parada cardíaca
Dobutamina 1 Coração:  freq. e FC Insuficiência
cardíaca
Terbutalina
Salbutamol
2 SCV:  PA
TR: broncodilatação
Asma
DROGAS ANTI-ADRENÉRGICAS
AGONISTAS CENTRAIS
BLOQ. GANGLIONAR
BLOQ. PRÉ SINÁPTICOS
BLOQ. PÓS SINÁPTICOS
efetor
Redutores da Função Simpática
ANTAGONISTAS
ADRENÉRGICOS
bloqueadores alfa Bloqueadores beta
Não seletivos
IRREVERSÍVEL REVERSÍVEL
seletivos
α1 α2
β1 β2
BLOQUEADORES ALFA DE INTERESSE CLÍNICO
NÃO SELETIVO:
• FENOXIBENZAMINA
• FENTOLAMINA
ALFA 1 SELETIVO
• PRAZOSIN
ALFA 2 SELETIVO
• IOIMBINA
ANTAGONISTA ALFA 1 SELETIVO
Prazosin
• POSSUI UMAAFINIDADE PARA RECEPTORES
ALFA1 1000x > DO QUE PARAALFA 2.
• APRESENTA UMA LATÊNCIA PEQUENA E EFEITOS
QUE DURAM EM MÉDIA DE 4-6h
• EFEITO PRINCIPAL É A REDUÇÃO DA RVP
Prazosin: farmacocinética
• BEM ABSORVIDO APÓS ADMINISTRAÇÃO VO
• BIODISPONIBILIDADE DE 50 – 70%
• MEIA VIDA DE 2-3 HORAS
• CIRCULA ALTAMENTE LIGADAAS PROTEÍNAS DO
PLASMA
• APRESENTA INTENSO METABOLISMO HEPÁTICO
• EXCREÇÃO RENAL
Prazosin: reações adversas
• A reação adversa mais comum
é o fenômeno de primeira dose
– caracteriza-se por marcada
hipotensão postural que
ocorre dentro de 30-90min
após sua ingesta
– Recomenda-se iniciar o
tratamento à noite
– Aumentar
progressivamente a
posologia
Ao contrário dos demais
bloqueadores alfa a
taquicardia reflexa não
representa uma reação
importante
Prazosin: indicação clínica
A principal indicação clínica é no
tratamento:
• 1. hipertensão arterial
• 2. hipertrofia benigna da próstata
(causa retenção urinária o bloqueador alfa
relaxa o esfíncter)
Beta Bloqueadores
BLOQUEADORES
BETAADRENÉRGICOS
Clinicamente dividem-se em dois grupos:
• NÃO SELETIVOS
• Bloqueiam os receptores beta 1 e beta 2
Efeitos colaterais principais: broncoespasmo “tosse” por ação em
beta 2 no pulmão.
• SELETIVOS – Seletivos para Beta 1
• Em doses terapêuticas bloqueiam somente receptores beta 1
• Com doses elevadas não são seletivos
BLOQUEADORES BETA
1. NÃO SELETIVOS:
• PROPRANOLOL
• ALPRENOLOL
• NADOLOL
• PINDOLOL
• TIMOLOL
• SOTALOL
2. BETA 1 SELETIVOS:
• ACEBUTOL
• ATENOLOL
• PRACTOLOL
• METOPROLOL
3. BETA 2 SELETIVO
BUTOXAMINA
Os bloq. Beta em geral não alteram significativamente a PA
em indivíduos normais se o tônus simpático estiver baixo.
Mas na hipertensão ou no exercício o efeito é significativo
• É o beta bloqueador PROTÓTIPO (não-seletivo)
• Após administração por VO é quase que completamente
Absorvido
• Apresenta um significativo efeito de primeira passagem
• 90% do propranolol circula ligado as proteínas do plasma
• Possui uma meia vida de 4 horas
• Como antihipertensivos seus efeitos plenos só serão
observados após algumas semanas de tratamento
PROPRANOLOL
• Bloqueador beta 1 seletivo
• Se equivale em potência ao propranolol no que diz respeito
a afinidade pelos receptores beta 1
• Por outro lado tem 50-100x menos afinidade aos receptores
beta 2 do que o propranolol
METAPROLOL
*Essas três drogas reduzem a atividade simpática mas
não são antagonistas.
DROGAS ANTI-ADRENÉRGICAS
Redutores da Função Simpática
*METILDOPA - *CLONIDINA - *GUANABENZENO
GUANFACINA – METIROSINA- GUANETIDINA
METILDOPA
Trata-se de uma pró-droga que atua como anti-hipertensivo
por meio de um metabólito ativo (alfa-metilnoradrenalina).
Quebram noradrenalina reduzindo tônus simpático
Anti-hipertensivo de escolha para GESTANTES
DOSE habitual:
250mg 2x/dia
METILDOPA
1. Vantagem: não é comum a ocorrência de hipotensão
postural
2. Melhores resultados são observados com o uso
concomitante de um diurético
DROGAS COLINÉRGICAS
Drogas que mimetizam a estimulação do
parassimático
Muscarina extraída do Cogumelo:
Ammamita muscariae
Receptores colinérgicos classificação
Mecanismo de ação nos
receptores + importantes
1. Nicotínicos (canais ligantes )
N1 – gânglios
N2 – músculos esqueléticos
2. Muscarínicos
(receptores acoplados a proteína G)
( M1 – M2 – M3)
Vias Colinérgicas do SNP
RECEPTORES MUSCARÍNICOS
(PRINCIPAIS LOCAIS)
M 1
1. GÂNGLIOS (simpático e parassimpático)
2. Célula parietal
3. SNC
M 2
1. TODO O CORAÇÃO (menos nos ventrículos)
2. SNC
M 3
1. MUSCULATURA LISA
2. PULMÕES
3. ENDOTÉLIO VASCULAR
4. GLÂNDULAS SECRETORAS
Órgãos exceções do
parassimpático:
Útero
Pulmões
Bexiga
CONTRAÇÃO
RECEPTOR MUSCARÍNICO - M1
GS
PIP2
IP3
fosfolipase C
[Ca2+]i
ACH
↓ [Ca2+] =
relaxamento
M1
fenda sináptica
Canais de Ca+2
M2
ATP
 AMPc
–
–
Gi
adenilato ciclase
ACH fenda sináptica
↓ [Ca2+] =
relaxamento
RECEPTOR MUSCARÍNICO - M2
RECEPTORES MUSCARÍNICOS
(MECANISMO DE AÇÃO)
M 3
1. MÚSCULO LISO: SEMELHANTE AO M1
2. ENDOTÉLIO: PRODUZ ÓXIDO NÍTRICO
3. GLÂNDULAS : SEMELHANTE AO M1
{ Ação igual ao M1 }
Inervações
parasssimpático
Músculos da íris
PARASSIMPÁTICO
M3
Músculo Circular (miose)
Controle: parassimpático
Músculo Radial (midríase)
Controle: simpático 2
Efeitos gastrointestinais (parassimpático)
• Aumenta secreção:
– glândulas salivares
– glândulas gástricas
• Aumenta a motilidade GI:
cólicas
DROGAS AGONISTAS COLINÉRGICOS
• PERTENCEM A DOIS GRUPOS DIFERENTES
1. AÇÃO DIRETA:
OCUPAM E ATIVAM OS RECEPTORES muscarínicos
2. AÇÃO INDIRETA:
INIBEM AACETILCOLINESTERASE
AUMENTAM OS NÍVEIS DE ACH E POTENCIALIZA
SEUS EFEITOS
INDICAÇÕES DROGAS PARASSIMÁTICAS:
I. BETANECOL (Liberan®) M3 (bexiga)
- atonia GI pós cirúrgica - distensão abdominal
- gastroparesias - retenção urinária
REAÇÕES ADVERSAS
- queda da pressão arterial (M3)
- broncoconstrição - cólicas – Xerostomia (M3)
CONTRA-INDICAÇÕES
- cardiopatias
- asmáticos
- portadores de gastrites
II. ACETILCOLINA:
Principais indicações:
- Taquicardia
M2  ↓ F.c e F.C
- Hipertensão grave
M3  ↓ P.A
Principais efeitos colaterais:
- ↓↓ P.A e ↓↓ F.C
III. PILOCARPINA
PRODUTO NATURAL ( Pilocarpus jaborandi)
Músculo ciliar
Músculo circular da íris
AÇÃO
Músculo circular da íris
1. Contrai (MIOSE)
2. Participa do reflexo fotomotor
3. Favorece a drenagem do humor aquoso
Músculo ciliar
1. Contrai (MIOSE)
2. diminui a tensão dos ligamentos
que prendem o músculo ciliar ao
cristalino
3. Adapta a visão para perto
IV. Inibidores das colinesterase
Importância
São largamente utilizados:
1. Na clínica
2. Como inseticidas
ESTRUTURALMENTE PERTENCEM A 3 GRUPOS
ÁLCOOL SIMPLES DE UM
GRUPO DO AMÔNEO
QUARTENÁRIO
EDROFÔNIO
ÉSTER DO ÁCIDO
CARBÂMICO
NEOSTIGMINA
FISOSTIGMINA
DERIVADOS DO ÁC.
FOSFÓRICO
(ORGANOFOSFORADOS)
PARATION - MALATION
SOMAN - SARIM
CARBAMATOS
1.POSSUEM NA MOLÉCULA O AMÔNEO
QUARTENÁRIO
2. TORNA ABSORÇÃO PREVISIVELMENTE BAIXA
3. POR VIA ORAL REQUEREM QUANTIDADES
MAIORES DO QUE POR VIA PARENTERAL
4. EXCETO: FISOSTIGMINA QUE É BEM
ABSORVIDA POR TODAS AS VIAS E ATUA NO SNC
ORGANOFOSFORADOS
1. TODOS SÃO MUITO BEM ABSORVIDOS POR TODAS
AS VIAS
2. DISTRIBUIÇÃO EFETIVA POR TODOS OS
COMPARTIMENTOS
3. MALATION E PARATION SÃO CONSIDERADOS PRÓ-
DROGAS.
• carbamatos – se liga a enzima reversivelmente
{ação de duração intermediária}
• Organofosforados se ligam irreversivelmente
{ação muito prolongada}
Intoxicação com Anticolinesterásicos
I.aguda: contacto com a mucosa por vapores e
aerossóis
Globo ocular:
• Miose
• Congestão da conjuntiva
• Visão embaçada
• Dor
Vias aéreas:
• Rinorréia
• Aumento secreção brônquica
• Broncoconstrição
• Dispnéia
Intoxicação com Anticolinesterásicos
I. aguda: pela ingesta
1. SNC - pode causar confusão mental – perda dos reflexos –
convulsão
2. Globo ocular: secreção lacrimal, congestão, miose
3. S. digestivo: estimulação (cólicas – náuseas – vômitos -defecação)
4. S. respiratório: aumento secreção – bronconstrição
5. S. cardiovascular: estímulos simpáticos e parassimpáticos
mas predominam os efeitos parassimpáticos (queda da pressão
arterial)
6. Músculos esqueléticos: miofasciculações – paralisia flácida
7. S. urinário: micção
Conduta terapêutica
Medidas de apoio:
• manter vias aéreas livres
• respiraçào artificial
• oxigenoterapia
• soro EV
Tratamento farmacológico:
1.Atropina: 2 – 4 mg via EV e
administrar 2 mg a cada
intervalo de 5-10 min até
desaparecer sinais
Muscarínicos (bloq.
colinérgico)
2. Pralidoxima: 1-2g via EV
lentamente (reg.
Acetilcolinesterase)
* Se a fraqueza muscular não
melhorar em 20 min repetir.
3. Diazepan: 5- 10 mg via EV se
acontecer convulsão
III. TOXINA BOTULÍNICA - Ação indireta
Inibe a enzima acetilcolinesterase ↑↑ Ach na fenda que na
musculatura promove paralisia.
Principais indicações:
Estética
 paralisa  ↓↓ rugas faciais.
Distonia muscular
contração muscular ↑  atua ↑↑ Ach na fenda 
↓ contração muscular
DROGAS BLOQUEADORAS COLINÉRGICAS
1.ATROPINA
Principais indicações:
Em associação com drogas adrenérgicas por bloquear
o parassimpático  ↑↑↑ SIMPÁTICO
-Parada cardíaca
-Queda P.A
-Choque anafilático
-Intoxicação por inseticidas organofosforados
-Odontologistas (↓ secreção salivar – bloqueia M3).
FARMACOLOGIA
DA
JUNÇÃO
NEUROMUSCULAR
Bloqueadores neuromusculares
JNM:
Junção entre terminal nervoso motor e a membrana da
fibra muscular esquelética.
Receptor: nicotínico
Neurotransmissor: acetilcolina
É composto por:
- membrana pré-sináptica (terminal nervoso motor);
- fenda sináptica (espaço extracelular) 20 a 30nm;
- membrana pós-sináptica (placa motora).
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
JUNÇÃO
NEUROMUSCULAR
Fármacos e patologias que interferem
com
a transmissão na junção
neuromuscular
Uso clínico: bloqueadores neuromusculares
• anestesia: para produzir relaxamento muscular
(assim não se precisa de níveis profundos de
anestesia)
• facilitar laringoscopia, bronco e esofagocospia.
• Auxiliar entubação para ventilação anestésica.
•Miastenia gravis
* Miastenia gravis (anticorpos contra acetilcolina)
( Ach): paciente fica paralisado pela incapacidade
das placas motoras de transmitir sinais da fibra
nervosa para fibras musculares, acredita-se que seja
auto-imune, ou seja, o indivíduo desenvolve Ac
contra seus próprios receptores nicotínicos; esses
indivíduos apresentam dificuldade de manter
atividade muscular espontânea por longos períodos;
pode morrer por paralisia dos músculos respiratórios.
Tratamento: neostigmina (anticolinesterásicos) Ach.
MECANISMO DE AÇÃO:
Inibem enzima acetilcolinesterase ↑↑ Ach.
Reversível:
• Neostigmina e Piridostigmina: usada em Miastenia
gravis ( Ach – falência muscular)
• Fisostigmina: glaucoma (  Pressão intraocular)
• Edrofônio: ação curta, usada em diagnóstico de
miastenia
*AUXILIAR ANESTESIA
•Succinilcolina
Único agente bloqueador JNM em uso clínico.
Mecanismo de ação:
Promovem dos canais de Na+, o potencial de ação
desaparece e a membrana retorna ao repouso,
resultando no relaxamento muscular.
Efeitos sistêmicos
•Succinilcolina:
bradicardia e hipotensão (bloqueio muscarínico),
infusão contínua leva a hipotensão e hipertensão por
ativação simpática.
Cuidados (Succinilcolina)
Os pacientes expostos a drogas como succinilcolina + halotano,
desenvolvem um quadro de hipertermia explosiva, associado a uma
contração , isso ocorre por um defeito no retículo sarcoplasmático
por um defeito no mecanismo de Ca+2, levando a um  Ca+2
ativando em excesso contração e  produção de calor.
TRATAMENTO:
O tratamento é feito refrigerando rápido (banho de gelo) , inalação
100% Oxigênio, Drantolene (I.V) droga que bloqueia a liberação de
Ca+2 do retículo sacoplasmático reduzindo o tônus muscular e a
produção de calor.
ATENÇÃO!!!!
•Antibióticos aminoglicosídeos: Streptomicina,
neomicina, kanamicina, gentamicina etc.
Mecanismo de ação:
atuam por bloqueio neuromuscular, pois inibem
entrada de Ca+2 (necessário para rompimento da
vesícula).
Uso prolongado pode causar manifestações
tardias de neurotoxicidade e nefrotoxicidade.
OBRIGADO!!!!!!!!!!!!
ATÉ A PROXIMA AULA.
FIQUEM COM DEUS!!!!
BIBLIOGRAFIA
1. GOODMAN & GILMAN’S. The
Pharmacological Basis of Therapeutics. 8th ed.
A. G. Gilman et al. Edts. New York: MacGraw-
Hill, 1996.
2. A C. ZANINI & S. OGA. Farmacologia Aplicada,
5ª ed. São Paulo, Atheneu, 1994.
3. RANG.H.P. & DALE, M.M. Farmacologia, 4ªed.
Guanabara-Koogan. Rio de Janeiro, 2001.

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  • 1. FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO •DROGAS ADRENÉRGICAS •DROGAS ANTI-ADRENÉRGICAS •DROGAS COLINÉRGICAS •DROGAS ANTI-COLINÉRGICAS
  • 2. O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO É DIVIDIDO EM: -SIMPÁTICO: estress, fuga (noradrenalina) Receptores adrenérgicos: α e β -PARASSIMPÁTICO: repouso (acetilcolina) Receptores colinérgicos: Muscarínicos
  • 4. TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA tirosina NA Síntese de NA NA NA Captação1 metabólitos MAO   2 – Captação2 NA COMT metabólitos NA célula pós-sináptica célula efetora terminação nervosa neurônio noradrenérgico
  • 5.
  • 6. DROGAS ADRENÉRGICAS Drogas que mimetizam a estimulação do simpático, ou seja da noradrenalina. E se ligam a receptores adrenérgicos ( e/ ou α) nos órgãos alvos para que a resposta de simpático aconteça. São divididas em: -Drogas de ação direta -Drogas de ação indireta -Drogas de ação mista. Órgãos exceções do simpático: -Útero -Pulmões -Bexiga RELAXAMENTO
  • 7. ADRENALINA   ADR ADR 2 Broncodilatação 1  FC e Contração USOS: Asma (Tratamento de Emergência) Choque Anafilático Parada Cardíaca  ADR ADR  1; 2 2  Contr. Muscular Contração PÂNCREAS 1; 2  Insulina EFEITOS COLATERAIS: Taquicardia, tremor fino das mãos, palidez, hipertensão, hiperglicemia e ansiedade
  • 8. NORADRENALINA 1  NA NA 1; 2 Contração 1  FC e Contração USO: Ferramenta Farmacológica EFEITOS COLATERAIS: Taquicardia, palidez, hipertensão, hiperglicemia e ansiedade  1; 2 Contração PÂNCREAS 1; 2  Insulina NA
  • 9. AGONISTAS 1 DOBUTAMINA EFEITOS COLATERAIS: [ ]  Arritmias, fibrilação USO:  FC em Pacientes com Bradicardia, Parada ou Insuficiência Cardíaca AGONISTA 1  FC e Contração
  • 10. AGONISTAS 2 SALBUTAMOL e TERBUTALINA AGONISTA 2 USO: Asma Broncodilatação Relaxamento Retardar Parto Prematuro EFEITOS COLATERAIS: Taquicardia, tremor fino das mãos,  PA
  • 11. Bromidrato de Fenoterol (Berotec®) Drogas agonistas  Principais indicações: •Broncoconstrição: 2  broncodilatação. Principal efeito colateral: Taquicardia (1)
  • 12. AGONISTAS 1 FENILEFRINA AGONISTA 1 USOS: Descongestionante Nasal (Fenilefrina) EFEITOS COLATERAIS: Bradicardia reflexa,  Oxigenação da mucosa nasal (necrose tecidual e perda do olfato) Contração  PA  Mucosa Nasal
  • 15. Efedrina e Fenilefrina Drogas não aceitas exames anti-dopping
  • 16. DOPAMINA Agonista  e  Doses 2 à 10 µg/Kg/minuto   Doses 5 à 20 µg/Kg/minuto   Utilizada em pacientes com bradicardia ou parada e queda de P.A Efeitos colaterais: - Taquicardia (1) -Hipertensão (1 e 2) -Hiperglicemia (1 pâncreas)
  • 17. Efeitos da estimulação de receptores adrenérgicos sobre órgãos inervados pelo SN simpático Órgão Receptor Efeito Coração 1  frequência e FC Vasos Pele e mucosas mm esq. e vísceras 1 1/2 Vasoconstrição Vasoconstrição/Vasodilatação Pulmões 2 Broncodilatação TGI Não-esfíncter esfíncter 1/2 1 Relaxamento Contração Bexiga mm detrusor esfíncter 2 1 Relaxamento Contração Metabolismo Fígado mm esquelético tecido adiposo 1/2 2 1/3  glicogenólise e gliconeogênese  glicogenólise  lipólise
  • 18. AGONISTAS DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Droga Receptor Ações Uso Adrenalina   SCV:  PA (dose) TGI: relaxamento Contração (esfíncter) TR: broncodilatação Metab:  glicemia,  basal  consumo oxigênio Broncodilatador Manutenção da PA Parada cardíaca Noradrenalina  1 SCV:  PA Bradicardia reflexa Outros:  ADR Não utilizada na clínica Metoxamina  SCV:  PA Estados hipotensivos Fenilefrina 1 SCV:  PA Bradicardia reflexa Descongestionante nasal e arritmias Isoprenalina  SCV:  PA (pouco) TR: broncodilatação Broncidilatador Parada cardíaca Dobutamina 1 Coração:  freq. e FC Insuficiência cardíaca Terbutalina Salbutamol 2 SCV:  PA TR: broncodilatação Asma
  • 20. AGONISTAS CENTRAIS BLOQ. GANGLIONAR BLOQ. PRÉ SINÁPTICOS BLOQ. PÓS SINÁPTICOS efetor Redutores da Função Simpática
  • 21. ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS bloqueadores alfa Bloqueadores beta Não seletivos IRREVERSÍVEL REVERSÍVEL seletivos α1 α2 β1 β2
  • 22. BLOQUEADORES ALFA DE INTERESSE CLÍNICO NÃO SELETIVO: • FENOXIBENZAMINA • FENTOLAMINA ALFA 1 SELETIVO • PRAZOSIN ALFA 2 SELETIVO • IOIMBINA
  • 23. ANTAGONISTA ALFA 1 SELETIVO Prazosin • POSSUI UMAAFINIDADE PARA RECEPTORES ALFA1 1000x > DO QUE PARAALFA 2. • APRESENTA UMA LATÊNCIA PEQUENA E EFEITOS QUE DURAM EM MÉDIA DE 4-6h • EFEITO PRINCIPAL É A REDUÇÃO DA RVP
  • 24. Prazosin: farmacocinética • BEM ABSORVIDO APÓS ADMINISTRAÇÃO VO • BIODISPONIBILIDADE DE 50 – 70% • MEIA VIDA DE 2-3 HORAS • CIRCULA ALTAMENTE LIGADAAS PROTEÍNAS DO PLASMA • APRESENTA INTENSO METABOLISMO HEPÁTICO • EXCREÇÃO RENAL
  • 25. Prazosin: reações adversas • A reação adversa mais comum é o fenômeno de primeira dose – caracteriza-se por marcada hipotensão postural que ocorre dentro de 30-90min após sua ingesta – Recomenda-se iniciar o tratamento à noite – Aumentar progressivamente a posologia Ao contrário dos demais bloqueadores alfa a taquicardia reflexa não representa uma reação importante
  • 26. Prazosin: indicação clínica A principal indicação clínica é no tratamento: • 1. hipertensão arterial • 2. hipertrofia benigna da próstata (causa retenção urinária o bloqueador alfa relaxa o esfíncter)
  • 27. Beta Bloqueadores BLOQUEADORES BETAADRENÉRGICOS Clinicamente dividem-se em dois grupos: • NÃO SELETIVOS • Bloqueiam os receptores beta 1 e beta 2 Efeitos colaterais principais: broncoespasmo “tosse” por ação em beta 2 no pulmão. • SELETIVOS – Seletivos para Beta 1 • Em doses terapêuticas bloqueiam somente receptores beta 1 • Com doses elevadas não são seletivos
  • 28. BLOQUEADORES BETA 1. NÃO SELETIVOS: • PROPRANOLOL • ALPRENOLOL • NADOLOL • PINDOLOL • TIMOLOL • SOTALOL 2. BETA 1 SELETIVOS: • ACEBUTOL • ATENOLOL • PRACTOLOL • METOPROLOL 3. BETA 2 SELETIVO BUTOXAMINA
  • 29. Os bloq. Beta em geral não alteram significativamente a PA em indivíduos normais se o tônus simpático estiver baixo. Mas na hipertensão ou no exercício o efeito é significativo
  • 30. • É o beta bloqueador PROTÓTIPO (não-seletivo) • Após administração por VO é quase que completamente Absorvido • Apresenta um significativo efeito de primeira passagem • 90% do propranolol circula ligado as proteínas do plasma • Possui uma meia vida de 4 horas • Como antihipertensivos seus efeitos plenos só serão observados após algumas semanas de tratamento PROPRANOLOL
  • 31. • Bloqueador beta 1 seletivo • Se equivale em potência ao propranolol no que diz respeito a afinidade pelos receptores beta 1 • Por outro lado tem 50-100x menos afinidade aos receptores beta 2 do que o propranolol METAPROLOL
  • 32. *Essas três drogas reduzem a atividade simpática mas não são antagonistas. DROGAS ANTI-ADRENÉRGICAS Redutores da Função Simpática *METILDOPA - *CLONIDINA - *GUANABENZENO GUANFACINA – METIROSINA- GUANETIDINA
  • 33. METILDOPA Trata-se de uma pró-droga que atua como anti-hipertensivo por meio de um metabólito ativo (alfa-metilnoradrenalina). Quebram noradrenalina reduzindo tônus simpático Anti-hipertensivo de escolha para GESTANTES DOSE habitual: 250mg 2x/dia
  • 34. METILDOPA 1. Vantagem: não é comum a ocorrência de hipotensão postural 2. Melhores resultados são observados com o uso concomitante de um diurético
  • 35. DROGAS COLINÉRGICAS Drogas que mimetizam a estimulação do parassimático
  • 36.
  • 37. Muscarina extraída do Cogumelo: Ammamita muscariae Receptores colinérgicos classificação
  • 38. Mecanismo de ação nos receptores + importantes 1. Nicotínicos (canais ligantes ) N1 – gânglios N2 – músculos esqueléticos 2. Muscarínicos (receptores acoplados a proteína G) ( M1 – M2 – M3)
  • 40. RECEPTORES MUSCARÍNICOS (PRINCIPAIS LOCAIS) M 1 1. GÂNGLIOS (simpático e parassimpático) 2. Célula parietal 3. SNC M 2 1. TODO O CORAÇÃO (menos nos ventrículos) 2. SNC M 3 1. MUSCULATURA LISA 2. PULMÕES 3. ENDOTÉLIO VASCULAR 4. GLÂNDULAS SECRETORAS Órgãos exceções do parassimpático: Útero Pulmões Bexiga CONTRAÇÃO
  • 41. RECEPTOR MUSCARÍNICO - M1 GS PIP2 IP3 fosfolipase C [Ca2+]i ACH ↓ [Ca2+] = relaxamento M1 fenda sináptica
  • 42. Canais de Ca+2 M2 ATP  AMPc – – Gi adenilato ciclase ACH fenda sináptica ↓ [Ca2+] = relaxamento RECEPTOR MUSCARÍNICO - M2
  • 43.
  • 44. RECEPTORES MUSCARÍNICOS (MECANISMO DE AÇÃO) M 3 1. MÚSCULO LISO: SEMELHANTE AO M1 2. ENDOTÉLIO: PRODUZ ÓXIDO NÍTRICO 3. GLÂNDULAS : SEMELHANTE AO M1 { Ação igual ao M1 }
  • 46. Músculos da íris PARASSIMPÁTICO M3 Músculo Circular (miose) Controle: parassimpático Músculo Radial (midríase) Controle: simpático 2
  • 47. Efeitos gastrointestinais (parassimpático) • Aumenta secreção: – glândulas salivares – glândulas gástricas • Aumenta a motilidade GI: cólicas
  • 48. DROGAS AGONISTAS COLINÉRGICOS • PERTENCEM A DOIS GRUPOS DIFERENTES 1. AÇÃO DIRETA: OCUPAM E ATIVAM OS RECEPTORES muscarínicos 2. AÇÃO INDIRETA: INIBEM AACETILCOLINESTERASE AUMENTAM OS NÍVEIS DE ACH E POTENCIALIZA SEUS EFEITOS
  • 49. INDICAÇÕES DROGAS PARASSIMÁTICAS: I. BETANECOL (Liberan®) M3 (bexiga) - atonia GI pós cirúrgica - distensão abdominal - gastroparesias - retenção urinária REAÇÕES ADVERSAS - queda da pressão arterial (M3) - broncoconstrição - cólicas – Xerostomia (M3) CONTRA-INDICAÇÕES - cardiopatias - asmáticos - portadores de gastrites
  • 50. II. ACETILCOLINA: Principais indicações: - Taquicardia M2  ↓ F.c e F.C - Hipertensão grave M3  ↓ P.A Principais efeitos colaterais: - ↓↓ P.A e ↓↓ F.C
  • 51. III. PILOCARPINA PRODUTO NATURAL ( Pilocarpus jaborandi) Músculo ciliar Músculo circular da íris AÇÃO Músculo circular da íris 1. Contrai (MIOSE) 2. Participa do reflexo fotomotor 3. Favorece a drenagem do humor aquoso Músculo ciliar 1. Contrai (MIOSE) 2. diminui a tensão dos ligamentos que prendem o músculo ciliar ao cristalino 3. Adapta a visão para perto
  • 52. IV. Inibidores das colinesterase Importância São largamente utilizados: 1. Na clínica 2. Como inseticidas
  • 53.
  • 54. ESTRUTURALMENTE PERTENCEM A 3 GRUPOS ÁLCOOL SIMPLES DE UM GRUPO DO AMÔNEO QUARTENÁRIO EDROFÔNIO ÉSTER DO ÁCIDO CARBÂMICO NEOSTIGMINA FISOSTIGMINA DERIVADOS DO ÁC. FOSFÓRICO (ORGANOFOSFORADOS) PARATION - MALATION SOMAN - SARIM
  • 55. CARBAMATOS 1.POSSUEM NA MOLÉCULA O AMÔNEO QUARTENÁRIO 2. TORNA ABSORÇÃO PREVISIVELMENTE BAIXA 3. POR VIA ORAL REQUEREM QUANTIDADES MAIORES DO QUE POR VIA PARENTERAL 4. EXCETO: FISOSTIGMINA QUE É BEM ABSORVIDA POR TODAS AS VIAS E ATUA NO SNC
  • 56. ORGANOFOSFORADOS 1. TODOS SÃO MUITO BEM ABSORVIDOS POR TODAS AS VIAS 2. DISTRIBUIÇÃO EFETIVA POR TODOS OS COMPARTIMENTOS 3. MALATION E PARATION SÃO CONSIDERADOS PRÓ- DROGAS.
  • 57. • carbamatos – se liga a enzima reversivelmente {ação de duração intermediária} • Organofosforados se ligam irreversivelmente {ação muito prolongada}
  • 58. Intoxicação com Anticolinesterásicos I.aguda: contacto com a mucosa por vapores e aerossóis Globo ocular: • Miose • Congestão da conjuntiva • Visão embaçada • Dor Vias aéreas: • Rinorréia • Aumento secreção brônquica • Broncoconstrição • Dispnéia
  • 59. Intoxicação com Anticolinesterásicos I. aguda: pela ingesta 1. SNC - pode causar confusão mental – perda dos reflexos – convulsão 2. Globo ocular: secreção lacrimal, congestão, miose 3. S. digestivo: estimulação (cólicas – náuseas – vômitos -defecação) 4. S. respiratório: aumento secreção – bronconstrição 5. S. cardiovascular: estímulos simpáticos e parassimpáticos mas predominam os efeitos parassimpáticos (queda da pressão arterial) 6. Músculos esqueléticos: miofasciculações – paralisia flácida 7. S. urinário: micção
  • 60. Conduta terapêutica Medidas de apoio: • manter vias aéreas livres • respiraçào artificial • oxigenoterapia • soro EV Tratamento farmacológico: 1.Atropina: 2 – 4 mg via EV e administrar 2 mg a cada intervalo de 5-10 min até desaparecer sinais Muscarínicos (bloq. colinérgico) 2. Pralidoxima: 1-2g via EV lentamente (reg. Acetilcolinesterase) * Se a fraqueza muscular não melhorar em 20 min repetir. 3. Diazepan: 5- 10 mg via EV se acontecer convulsão
  • 61. III. TOXINA BOTULÍNICA - Ação indireta Inibe a enzima acetilcolinesterase ↑↑ Ach na fenda que na musculatura promove paralisia. Principais indicações: Estética  paralisa  ↓↓ rugas faciais. Distonia muscular contração muscular ↑  atua ↑↑ Ach na fenda  ↓ contração muscular
  • 62. DROGAS BLOQUEADORAS COLINÉRGICAS 1.ATROPINA Principais indicações: Em associação com drogas adrenérgicas por bloquear o parassimpático  ↑↑↑ SIMPÁTICO -Parada cardíaca -Queda P.A -Choque anafilático -Intoxicação por inseticidas organofosforados -Odontologistas (↓ secreção salivar – bloqueia M3).
  • 64. Bloqueadores neuromusculares JNM: Junção entre terminal nervoso motor e a membrana da fibra muscular esquelética. Receptor: nicotínico Neurotransmissor: acetilcolina É composto por: - membrana pré-sináptica (terminal nervoso motor); - fenda sináptica (espaço extracelular) 20 a 30nm; - membrana pós-sináptica (placa motora).
  • 67.
  • 68. Fármacos e patologias que interferem com a transmissão na junção neuromuscular
  • 69.
  • 70. Uso clínico: bloqueadores neuromusculares • anestesia: para produzir relaxamento muscular (assim não se precisa de níveis profundos de anestesia) • facilitar laringoscopia, bronco e esofagocospia. • Auxiliar entubação para ventilação anestésica. •Miastenia gravis
  • 71. * Miastenia gravis (anticorpos contra acetilcolina) ( Ach): paciente fica paralisado pela incapacidade das placas motoras de transmitir sinais da fibra nervosa para fibras musculares, acredita-se que seja auto-imune, ou seja, o indivíduo desenvolve Ac contra seus próprios receptores nicotínicos; esses indivíduos apresentam dificuldade de manter atividade muscular espontânea por longos períodos; pode morrer por paralisia dos músculos respiratórios. Tratamento: neostigmina (anticolinesterásicos) Ach.
  • 72. MECANISMO DE AÇÃO: Inibem enzima acetilcolinesterase ↑↑ Ach. Reversível: • Neostigmina e Piridostigmina: usada em Miastenia gravis ( Ach – falência muscular) • Fisostigmina: glaucoma (  Pressão intraocular) • Edrofônio: ação curta, usada em diagnóstico de miastenia
  • 73. *AUXILIAR ANESTESIA •Succinilcolina Único agente bloqueador JNM em uso clínico. Mecanismo de ação: Promovem dos canais de Na+, o potencial de ação desaparece e a membrana retorna ao repouso, resultando no relaxamento muscular.
  • 74. Efeitos sistêmicos •Succinilcolina: bradicardia e hipotensão (bloqueio muscarínico), infusão contínua leva a hipotensão e hipertensão por ativação simpática.
  • 75. Cuidados (Succinilcolina) Os pacientes expostos a drogas como succinilcolina + halotano, desenvolvem um quadro de hipertermia explosiva, associado a uma contração , isso ocorre por um defeito no retículo sarcoplasmático por um defeito no mecanismo de Ca+2, levando a um  Ca+2 ativando em excesso contração e  produção de calor. TRATAMENTO: O tratamento é feito refrigerando rápido (banho de gelo) , inalação 100% Oxigênio, Drantolene (I.V) droga que bloqueia a liberação de Ca+2 do retículo sacoplasmático reduzindo o tônus muscular e a produção de calor.
  • 76. ATENÇÃO!!!! •Antibióticos aminoglicosídeos: Streptomicina, neomicina, kanamicina, gentamicina etc. Mecanismo de ação: atuam por bloqueio neuromuscular, pois inibem entrada de Ca+2 (necessário para rompimento da vesícula). Uso prolongado pode causar manifestações tardias de neurotoxicidade e nefrotoxicidade.
  • 77. OBRIGADO!!!!!!!!!!!! ATÉ A PROXIMA AULA. FIQUEM COM DEUS!!!!
  • 78. BIBLIOGRAFIA 1. GOODMAN & GILMAN’S. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8th ed. A. G. Gilman et al. Edts. New York: MacGraw- Hill, 1996. 2. A C. ZANINI & S. OGA. Farmacologia Aplicada, 5ª ed. São Paulo, Atheneu, 1994. 3. RANG.H.P. & DALE, M.M. Farmacologia, 4ªed. Guanabara-Koogan. Rio de Janeiro, 2001.