Farmacologia do Sistema Nervoso Central e Autônomo com questõe resolvidas.

1. Prof. MsC. Tiago Sampaio
PPG Farmacologia – UFC
Fortaleza, setembro de 2016

2. Introdução – SNC e
Neurotransmissores
 Fármacos – Modulação de Neurotransmissores
 Fisiologia das Sinapses

3. Distúrbios nos neurotransmissores
 Bases da Neuropsiquiatria
 Doenças e Homeostasia
Depressão: Serotonina
Convulsão: GABA
Parkinson: Dopamina
Esquizofrenia: Glutamato

4. A respeito dos neurotransmissores, marque a alternativa
correta:
a) Os neurotransmissores são substâncias químicas que
atuam na transmissão do impulso nervoso.
b) Os neurotransmissores estão relacionados com a
transmissão do impulso nervoso, sendo encontrados por
toda a extensão do axônio, permanecendo no interior da
célula.
c) Os neurotransmissores irão se ligar na membrana da
célula vizinha, chamada de membrana pré-sináptica.
d) Os neurotransmissores são encontrados livremente no
meio extracelular, estando disponíveis para a utilização
pelos neurônios a qualquer momento.

5. Sistema Nervoso Autônomo

6. : Porção eferente (motora)

7. Fibras Pré-ganglionares (Craniossacral)
(Toracolombar)

8. Simpático x Parassimpático
 Designações anatômicas (não substâncias efetoras)
 Também funcionais

10. Fármacos ativadores dos colinorreceptores
e inibidores da acetilcolinesterase
Colinomiméticos

11. Receptores Nicotínicos e
Muscarínicos de ACh

12. Ação Principalmente
Muscarínica
Ação Principalmente
Nicotínica
Muscarina
Pilocarpina
Nicotina
Lobelina
- Miose
- Acomodação
- Fluxo de humor
aquoso
- Hipotensão

13. Colinomiméticos de ação indireta:
Inibidores da ACh
 Carbamatos: Amônio quaternário
(Neostigmina e Fisostigmina)
 Organofosforados: Malation, Paration
(Irreversíveis – Envelhecimento: Pralidoxima)
Pralidoxima
Reativador ChE
Afinidade NOH-P
Não Envelhecida

14. A miastenia gravis acomete:
a) O nervo periférico, afetando raramente a
musculatura ocular extrínseca.
b) A junção neuromuscular, podendo levar à fraqueza
muscular flutuante.
c) O sistema nervoso central, ocasionando alterações
difusas na sensibilidade superficial.
d) O neurônio motor inferior, levando à síndrome
piramidal.
e) A circulação cerebral, originando déficits
neurológicos focais, tais como afasias ou hemiplegias.

15. nAChR: (Neostigmina e Fisostigmina)

16. A medida de inibição da colinesterase é empregada para o
reconhecimento da exposição/intoxicação a inseticidas:
a)organometálicos.
b)carbamatos.
c) organoclorados.
d)cipermetrinas.
e)orgânicos em geral.
A salivação e sudorese intensas, miose e bradicardia são
sinais encontrados em intoxicação por:
a)inseticidas organofosforados.
b)inseticidas organoclorados.
c) piretróides.
d)inseticidas mercuriais.
e)solventes orgânicos dos inseticidas.

18. Os agonistas muscarínicos são usados atualmente na
oftalmologia como fármacos mióticos e para o
tratamento do glaucoma. São agonistas muscarínicos
indicados no tratamento do glaucoma:
a) carbacol e pilocarpina.
b) fisiostigmina e pilocarpina.
c) atropina e eserina.
d) carbacol e eserina.
e) fisiostigmina e carbacol.

19. Bloqueadores do colinorreceptor
 Anticolinérgicos, Parassimpatolíticos ou Antimuscarínicos
 Seletividade Nicotínica e Muscarínica

20. Ácido Trópico – Aminas Terciárias
Bloqueio Reversível não Seletivo!!!Efeitos centrais

22. Diante de um suposto quadro de intoxicação moderada com
manifestações muscarínicas importantes por organofosforado, um
farmacêutico poderia sugerir a seguinte abordagem terapêutica:
a) associar administração de sulfato de atropina, para diminuir a
síndrome colinérgica, e pralidoxima, para promover a reversão do
bloqueio da acetilcolinesterase.
b) aplicar suporte ventilatório e uso de carvão ativado, para garantir
a oxigenação necessária e diminuir a absorção intestinal do
agente toxicante.
c) controlar a qualidade da ventilação pulmonar para preservar o
fornecimento de oxigenação adequada e aplicar sulfato de
atropina para estimular os receptores muscarínicos.
d) utilizar terapia única com a pralidoxima que, apesar de não ser
efetiva sobre a colinesterase carbamila, é bastante eficaz sobre a
colinesterase fosforada.
e) aplicar atropinização, sem a associação da pralidoxima,
considerando que não há necessidade do reversor de
colinesterase, pois se trata de uma inibição naturalmente
reversível.

23. A atropina e a escopolamina bloqueiam todos os efeitos
da acetilcolina, EXCETO
a) bradicardia.
b) secreção salivar.
c) miose.
d) broncoconstricção.
e) contração da musculatura esquelética.

24. M2 – Nodo sinoatrial – Diminui Frequência Cardíaca

25. Efeitos Específicos em
sistemas orgânicos
Ipratrópio
Asma e DPOC

26. Sobre os fármacos anticolinérgicos e seu uso clínico, é
INCORRETO afirmar:
a) A atropina promove antagonismo competitivo em
receptores muscarínicos.
b) O ipatrópio exerce ação em receptores nicotínicos
dos brônquios, causando broncodilatação.
c) Escopolamina e homatropina são anticolinérgicos
utilizados no tratamento de cólicas.
d) Antagonistas de receptores nicotínicos musculares
são utilizados como pré-anestésicos.

27. Os antagonistas muscarínicos têm sido usados no
tratamento de vários distúrbios clínicos, principalmente
para inibir os efeitos do parassimpático nos tratos
respiratório, urinário, gastrintestinal, nos olhos e
coração. São exemplos de compostos de amônio
quaternário, usados exclusivamente por seus efeitos no
trato respiratório:
a) atropina e ipatrópio.
b) ipatrópio e tiotrópio.
c) atropina e pirenzepina.
d) betanecol e escopolamina.
e) homatropina e tiotrópio.

28. Em relação à toxina botulínica:
a) inativa a transmissão sináptica em gânglios simpático
e parassimpático, mas não impede a transmissão na
jun- ção neuromuscular esquelética.
b) altera a função do sistema nervoso autônomo ao inibir
a atividade da colinesterase.
c) impede a recaptação de noradrenalina, prevalecendo,
conseqüentemente, ações simpáticas em vários
órgãos.
d) impede a transmissão nervosa neuromuscular, mas
não altera o sistema parassimpático, apenas o sistema
simpático.
e) impede a exocitose de vesículas sinápticas em
terminações sinápticas que liberam acetilcolina na
periferia.

29. Tubocurarina - Curare

30. Ativadores do Adrenorreceptor e
outros simpaticomiméticos
Hormônio: Adrenais
Terminais nervosos

31. Receptores Adrenérgicos
Fármacos: Efeito receptor-dependente (agonismo/ antagonismo)

32. Faça a correta associação entre os medicamentos e suas
respectivas classes terapêuticas.
I Agonista adrenérgico intravenoso.
II Anestésico geral.
III Antagonista adrenérgico intravenoso.
IV Antiarrítmico intravenoso.
V Antitrombótico.
1. varfarina.
2. propofol.
3. amiodarona.
4. propanolol.
5. epinefrina.
a) 1-I, 2-II, 3-III, 4-IV, 5-V.
b) 1-V, 2-II, 3-IV, 4-I, 5-III.
c) 1-IV, 2-II, 3-V, 4-III, 5-I.
d) 1-V, 2-II, 3-IV, 4-III, 5-I.
e) 1-V, 2-IV, 3-III, 4-II, 5-I.

33. Epinefrina - Agonista
Inotrópica e
Cronotrópica +:
Aumento da PA (β1)
Vasoconstricção
vascular (α)
Diminuição da RVP
– músculos e veias
(β2)

34. Fenilefrina – Agonista α
 Não derivado de catecol
 Midriático e descongestionante
 Eleva PA
 COMT - Catecolaminas

35. Anfetaminas – Simpaticomiméticos de
ação indireta
Liberação de
catecolaminas
(Estímulo)
Inibe a recaptação
(Bloqueio)

36. De que maneira o mecanismo de ação das anfetaminas
relaciona-se com os sintomas clínicos da esquizofrenia?
a) As anfetaminas deslocam a dopamina das vesículas pré-
sinápticas e causam estimulação do SNC.
b) As anfetaminas bloqueiam a ação da dopamina no
sistema mesocortical e causam embotamento do afeto.
c) As anfetaminas exercem um efeito agonista direto sobre
os neurônios dopaminérgicos na área postrema e causam
alucinações.
d) As anfetaminas impedem a liberação da dopamina nos
neurônios pré-sinápticos no sistema mesolímbico e
causam sintomas esquizofreniformes paranóides.
e) As anfetaminas possuem atividade inibitória da
monoamina oxidase (MAO), causando aumento da
concentração de tiro- sina, que resulta em delírios
paranóides.

37. Bloqueio adrenérgico
 Feocromocitoma Metirosina

38. Sistema Circulatório

39. Outros tipos de neurotransmissores

40. Receptores GABA-érgicos
 GABA: Ácido gama-aminobutírico
 Aminoácido
 Neurotransmissor INIBITÓRIO

41. GABA – INIBITÓRIO: Uso clínico
Ansiedade
Convulsão/
Epilepsia
Abstinência,
Esquizofrenia,
etc...

42. Receptor GABA-érgico

44. Na-K-ATP-ase

45. Cl-
Cl- Cl-
Cl-
Cl-
Cl-

46. Ligação alostérica
Receptor GABAa: Ionotrópico

47. Fármacos Anticonvulsivantes
 EPILEPSIA: Distúrbio crônico caracterizado por
CONVULSÕES recorrentes
 1% população mundial
 Descarga anormal de neurônios cerebrais –
Despolarização anômala
 Multifatorial e difusa: Diversos fármacos

48.  Três Mecanismos
1) Aumento da transmissão GABA-érgica
2) Inibição Glutamatérgica
3) Modificação de condutâncias Iônicas
Fármacos Anticonvulsivantes

49. Crises convulsivas
 Perda da
consciência
a) Simples
b) Complexa
Crise de ausência Tônico-clônica

51. Convulsões parciais e tônico-clônicas
 Fenitoína
1. VOC
2. GLU
3. Ca++
4. GABA

52. Fenitoína
 85-90% ligada a proteínas – sofre deslocamento
 Meia-vida: 20 horas
 Indutor enzimático: CYP450
Fenda palatina

53. A Fenitoína está comumente associada a quais dos
efeitos colaterais abaixo?
a) Acne, cefaléia, gengivite hiperplásica.
b) Diarréia, hirsutismo, taquicardia.
c) Hirsutismo, acne, gengivite hiperplásica.
d) Amnésia, coréia, labilidade emocional.
e) Cefaléia, gengivite hiperplásica, hiperatividade.

54. Carbamazepina
 Tricíclico: Transt. Bipolar
 Neuragia do trigêmeo
 Mecanismo semelhante à Fenitoína
 Indutor enzimático forte
 Hiponatremia
 “Intoxicação por água”
 Oxcarbamazepina (hidroxi-)

55. O anticonvulsivante que apresenta maior eficácia na
depressão bipolar é
a) gabapendina.
b) lamotrigina.
c) carbamazepina.
d) valproato.
e) topiramato.

56. Fenobarbital
Considerando que um paciente faz uso de warfarina 10mg por dia e que o
referido medicamento possui taxa de ligação à proteína plasmática de 991,
ele passa a fazer uso de fenobarbital de 100mg ao dia. O fenobarbital
desloca a warfarina da ligação à proteína plasmática. Desta forma,
assinale a alternativa que apresenta a correta interação medicamentosa.
A.A warfarina é um medicamento que tem afinidade pelo fenobarbital,
por isso ocorre o deslocamento, causando convulsões no paciente.
B.Com o deslocamento da warfarina das proteínas plasmáticas, o
fenobarbital vai aumentar a concentração plasmática causando
convulsões ao paciente.
C.Com o deslocamento da warfarina das proteínas plasmáticas pelo
fernobarbital, o paciente pode ter uma hemorragia devido ao aumento de
warfarina livre.
D.O uso constante de warfarina e fenobarbital pode ocasionar hemorragia
devido a quantidades livres de fenobarbital no plasma.

57. Ácido Valpróico/ Valproato
 Solvente farmacotécnico
 Forma ativa ionizada
↑
 Aumenta GABA
 Correntes de Na+
 Bloqueio NMDA

58.  Anticonvulsivantes: Benzodiazepínicos
 Sedativo = Ansiolíticos/ Hipnóticos = Sono (Dose?)
Fármacos sedativo-hipnóticos

59. Benzodiazepínicos
 Seletividade GABA: “Platô”
 Frequência e duração da abertura de canais
a) Redução de ansiedade e agressividade
b) Indução do sono e sedação
c) Redução do tônus muscular e coordenação: Medula
d) Amnésia anterógrada

60. Os efeitos adversos e toxicidade dos benzodiazepinicos:
a) sedação, sonolência, cansaço e diminuição da atenção;
b) associação com o álcool, prejudicam os reflexos,
especialmente para estímulos do campo visual;
c) podem ocorrer ganho de peso, erupções cutâneas,
prejuízo da função sexual, irregularidades menstruais e
anormalidades sangüíneas;
d) os BDZ têm alta margem de segurança, uma vez que
não provocam depressão respiratória acentuada;
e) todas estão corretas

61. Outras indicações clínicas dos
benzodiazepínicos:
a) hipnóticos e medicação pré-anestésica;
b) antiepilépticos e relaxantes musculares no
tétano;
c) espasticidade e relaxantes musculares;
d) tratamento da síndrome de abstinência de
álcool;
e) todas estão corretas.

62. No tratamento das intoxicações agudas pelos agentes
acetaminofen, benzodiazepínicos, betabloqueadores e
organofosforados podem ser indicadas as medicações
específicas, respectivamente:
a) n-acetilcisteína, pralidoxima, flumazenil e glucagon.
b) pralidoxima, flumazenil, glucagon e n-acetilcisteína.
c) n-acetilcisteína, glucagon, flumazenil e pralidoxima.
d) n-acetilcisteína, flumazenil, glucagon e pralidoxima.
e) glucagon, flumazenil, n-acetilcisteína e paralidoxima.

63. A intoxicação por medicamentos tem sido um problema
geral de saúde. De acordo com a farmacologia, dos
principais agentes envolvidos nas intoxicações
medicamentosas encontram-se os benzodiazepínicos e
opiáceos. O agente e seu correto antagonista estão
indicados em:
a) Opioide – flumazenil.
b) Benzodiazepínico – naloxone.
c) Benzodiazepínico – flumazenil.
d) Opioide – bloqueador de canal de Ca.
“O flumazenil atua como antagonista competitivo dos receptores de
benzodiazepínicos, mas não antagoniza os efeitos do etanol, opioides ou
anestésicos gerais (barbitúricos) sobre o sistema nervoso central.”

64. Agentes antidepressivos
 Distúrbios afetivos: Depressão, Mania e Transtorno
Bipolar
 Teoria das monoaminas (1965): NE e 5-HT

65. Mecanismos neuroendócrinos
Teste de supressão com
dexametasona

66. Fármacos antidepressivos
1) Antidepressivos Tricíclicos

67. Fármacos antidepressivos
2) Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina
(ISRS): Fluoxetina, Sertralina; paroxetina; citalopram
3) Inibidores mais recentes: Venlafaxina, duloxetina...
4) Inibidores do receptor de monoamina: Mirtazapina
5) Inibidores da monoamino-oxidase (iMAO):

68. Inibidores da
monoamino-oxidase
 Fenelzina, tranilcipromina
 MAO-a: Seletividade
 MAO-b: Dopamina
(Parkinson – selegilina)
 Tiramina: Reação ao queijo
(cefaléia, hipertensão...)
 Efedrina e simpatomiméticos

69. Farmacologia Clínica dos
Antidepressivos
 Questionamento comum!!
 Em relação ao uso dos antidepressivos
Inibidores Seletivos da Recaptação de
Serotonina, por que as alterações
neuroquímicas acontecem antes mesmo que
ocorram as alterações comportamentais?

70. Dessensibilization
5HT1A 5HT1B

71. Os fármacos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS)
configuram a classe de antidepressivos mais comumente prescrita
na atualidade. A respeito da farmacologia dessa classe, assinale a
alternativa correta.
a) A administração de linezolida, um antimicrobiano capaz de inibir
a monoamino-oxidase, pode causar a síndrome serotoninérgica
em usuários de ISRS.
b) A inibição da recaptação de serotonina ocorre, seletivamente, em
transportadores neuronais pós-sinápticos.
c) O efeito anorexígeno existente com o uso desses antidepressivos
decorre da inibição seletiva da recaptação de serotonina
especificamente no hipocampo.
d) A serotonina acumulada em decorrência da inibição da
recaptação promove maior estimulação de receptores pós-
sinápticos, corrigindo os sintomas de depressão sem que haja
readaptação neuronal.
e) Os fármacos ISRS não afetam a agregação plaquetária.

72. Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), como, por
exemplo, a fluoxetina, a paroxetina e a sertralina, são drogas bastante usadas
em vários transtornos mentais. Com relação aos inibidores de recaptação da
serotonina, considere as seguintes afirmativas:
I. Os ISRS têm eficácia similar às demais drogas utilizadas para
reverter um quadro depressivo.
II. O tempo de latência entre o início da ingesta da medicação (ISRS) e
os primeiros sintomas e sinais da melhora do paciente é semelhante ao de
outras drogas utilizadas no tratamento da depressão (2 a 4 semanas).
III. Os ISRS se mostram como de maior segurança nas intoxicações se
comparados com os tricíclicos.
IV. Os ISRS não apresentam efeitos colaterais.
Assinale a alternativa correta.
a) Somente as afirmativas I, II e III são verdadeiras.
b) Somente as afirmativas I e IV são verdadeiras.
c) Somente as afirmativas II e IV são verdadeiras.
d) Somente as afirmativas II, III e IV são verdadeiras.
e) Somente as afirmativas III e IV são verdadeiras

73. Os antidepressivos tricíclicos são medicamentos comumente
utilizados no tratamento da depressão em pacientes idosos.
Assinale a alternativa correta acerca dessa classe farmacológica.
A.Os efeitos antidepressivos mediados pelos fármacos tricíclicos
devem-se à inibição seletiva da recaptação neuronal de
serotonina.
B.Reações adversas ocasionadas pelos antidepressivos tricíclicos,
como sedação, xerostomia e hipotensão ortostática, devem-se ao
antagonismo inespecífico, respectivamente, de receptores
histaminérgicos, alfa-adrenérgicos e muscarínicos.
C.Ao antagonizarem os receptores alfa1-adrenérgicos, os
antidepressivos tricíclicos potencializam os efeitos hipertensores
provocados pelos anti-inflamatórios não-esteroidais.
D.Os fármacos antidepressivos tricíclicos são também usados no
controle da dor neuropática (periférica e diabética) por um
mecanismo de ação ainda desconhecido.
E.Os antidepressivos tricíclicos são considerados seguros, pois
possuem ampla faixa terapêutica, razão pela qual são escolhidos
para o tratamento de pacientes idosos.

74. Entre as hipóteses da depressão podemos considerar que:
a) É um aumento da transmissão noradrenérgica;
b) Deficiência das monoaminas (Ne, 5HT, etc.) por
hipersensibilidade dos receptores;
c) Hiperatividade gabaérgica;
d) Deficiência de dopamina;
e) NRA

75. Os antidepressivos tricíclicos e IMAO possuem em
comum a seguinte característica:
a) Bloqueio de recaptação das monoaminas;
b) Aumento das monoaminas nas sinapses;
c) Produção de hipotensão ortostática no início de
tratamento;
d) Início do tratamento com doses altas;

76. Por que os pacientes fazendo uso dos IMAOs devem
restringir alimentos como derivados do leite?
a) Porque esses alimentos possuem tiramina que é
precursora de noradrenalina;
b) Para evitar uma crise hipertensiva;
c) Porque essa interação aumenta a atividade
adrenérgica;
d) Todas as alternativas anteriores estão corretas;
e) N.D.A.

77. Quanto ao efeito de dessensibilização que ocorre
quando utilizamos antidepressivos, é correto
afirmar:
a) É responsável pelo início de ação dos
antidepressivos;
b) Enquanto não ocorrer esse efeito percebe-se
efeitos colaterais mais intensos;
c) Até ocorrer esse efeito devemos administrar os
antidepressivos em baixa dosagem;
d) Todas as alternativas anteriores estão corretas;
e) N.D.A.

78. Doenças Neurodegenerativas
 Neurônios: Baixa plasticidade de células e axônios
 Proteínas com erro em dobramentos (estrutura quaternária)
 Excitotoxicidade
a) Doença de Alzheimer
b) Doença de Parkinson
c) Lesão Cerebral Isquêmica (AVC)

79. Necrose – Morte celular
Neurônio Vacuolização LiseSobrecarga de Ca++
Extravasamento
adjacente
Inflamação
crônica

80. Excitotoxicidade: Glutamato –
vilão ou mocinho?
 Glutamato: Neurotransmissor excitatório (potenciação
de longa duração)
 Aprendizado e memória
 Receptores NMDA (N-metil D-Aspartato): Ionotrópico
 Entrada de cátions Na+ e Ca++: Hiperdespolarização
 Mitocôndrias: “Ralos capacitores”
 Tratamento: Neuroprotetores
 Isquemia e bloqueio de NMDA (Glutamato)

82. Após uma lesão traumática ou um acidente vascular
encefálico, neurônios privados de oxigênio por período
prolongado morrem e não se regeneram. Nesses casos, os
danos ocorrem por afetarem diretamente neurônios e pela
excitotoxicidade. A excitotoxicidade é causada pela
liberação excessiva do neurotransmissor
a) dopamima.
b) acetilcolina.
c) glutamato.
d) adrenalina.
e) serotonina.

83. Doença de Alzheimer
 Encolhimento e Perda Neuronal
 Neurônios Colinérgicos
 Hipocampo

85.  Peptídeo B-amilóide
 Processamento alterado
 Gene no cromossomo 21
 Processo inflamatório
crônico
 Perda de neurônios
colinérgicos

87. Fármacos utilizados
 Tacrina, rivastigmina, donepezila: Inibem AChE
 Memantina: Bloqueia receptores NMDA (não
usado na prevenção)

88. A memantina, indicada na doença de Alzheimer
moderada a grave, é um medicamento cujo principal
mecanismo é agir como
a) modulador dos canais de cálcio.
b) modulador dos receptores colinérgicos nicotínicos.
c) agonista muscarínico.
d) antagonista dos receptores de glutamato.
e) inibidor da butiril colinesterase.

89. Em relação à Rivastigmina, considere:
I. É um carbamato pseudo-irreversivel.
II. Com ação predominando na BuChE sobre a AChE.
III. É administrada em tomada única diária, via oral.
IV. Apresentação alternativa via transdérmica (patch).
V. Dose inicial de 8 mg/dia, com dose máxima de 24
mg/dia.
Está correto o que se afirma APENAS em
a) IV e V.
b) II e III.
c) I e IV.
d) II e V.
e) III e IV.

90. Os fármacos conhecidos como Neostignina,
Rivastigmina, Galantamina e Donepezila apresentam
eficácia moderada e são os mais utilizados no
tratamento da doença atualmente. Marque a opção que
corresponde ao mecanismo de ação dos fármacos
citados.
a) Anticolinérgico;
b) Simpaticomimético;
c) Anticolinesterásico;
d) Simpaticolítico
e) Parassimpaticolítico .

91. Doença de Parkinson
 Hipocinesia: Movimentos voluntários;
 Tremor DE REPOUSO;
 Inércia de movimento;
 Rigidez muscular.
 Idiopática e/ou familiar

92. Tratamento?
 Ação da DOPAMINA:
Corpo estriado

93. Fármacos utilizados na Doença
de Parkinson
a) Agonistas da dopamina (pramipexol, bromocriptina)
b) Inibidores da MAO-B (selegilina)
c) Levodopa (em combinação com carbidopa e
entacapona – inibidores DOPA descarboxilase
periférica)
D2: Inibitórios
D1: Excitatórios

94. De acordo com o tratamento farmacológico do parkisionismo
podemos afirmar que todas estão corretas, exceto:
a) Os inibidores da MAO-B são indicados para evitar a
degradação intraneuronal da dopamina;
b) Os anticolinérgicos podem ser a droga de escolha para o
tratamento do parkisionismo produzido por
medicamentos ( neurolépticos – antagonistas de D2);
c) A associação de um inibidor da dopa-descarboxilase ao
precursor de dopamina diminui os efeitos colaterais
periféricos por evitar a degradação intraneuronal da l-
dopa;
d) A levodopa tem maior tendência a desencadear o
fenômeno liga-desliga quando comparada aos agonistas
dopaminérgicos (bromocriptina);
e) Os inibidores da MAO-B podem atuar como
neuroprotetores.

95. E atenção!
 Leia as questões cuidadosamente!
 Comece pela área de sua expertise
 “Chute consciente”
 Vença a ansiedade

96. Obrigado!
Boa sorte!
tiagosampaio91!@gmail.com