Resuminho de farmaco 2

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Pequeno resumo sobre alguns pontos chaves abordados na disciplina de farmacologia 2, conceitos de oxido nitrico (NO), motilidade uterina,

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Resuminho de farmaco 2

  1. 1. Resumao de farmaco II – PF1 - Oxido nítricoSintetizado pelas cels endoteliais, macrófagos e neurôniosÉ um sinalizador intra e extravascular, atua induzindo a adenilato ciclase -> GMPc promovendo o relaxamento muscliso/ vaso e broncodilatação.Sintese -> L- arginina+O2 ____NOS_____> L-citrulina e NOHá 3 isoformas :- constitutiva (dependente de calcio) Sintetizam NO em - nNOS(neuronal) condições normais - eNOS (endotelial) cardiomiocitos, osteoblastos, osteoclastos e plaquetas- Induzida (independente de cálcio) - iNOS – solúvel no citoplasma, sua expressão se dá em condiçoes patológicas, como inflamação e infecção. Éproduzida pelos macrófagos, neutrófilos e plaquetas.Função NO – vasodilatação, diminui agregação plaquetaria, diminui proliferação celular, tem papel inflamatório,liberada pelos macrófagos para matar as bactérias.Mecanismo de ação – NO se liga no grupo heme da guanilato ciclase, aumenta GMPc e diminui [ca2+i] inibindo acontração.Fármacos que atuam no NO- inibição L-arginina/NO – análogos competitivos- doadores de NO – nitroprussiato de sódioAlgumas considerações sobre NO:- Em grande qt compete com a hb pelo O2.- produção excessiva leva a hipotensão, aum de NO no SNC leva a citotoxicidade e tem correlação com doençasneurodegenerativas.- Uso clinico – hipertensão e angina, disfunção estéril (sidenafil – potencializa a ação do NO).
  2. 2. 2 – sistema respiratório Broncodilatadores a) Simpaticomiméticos – maior efeito terapêutico agonista beta 2 adrenergico (presentes nos bronquiolos), receptor M3 colinergico (presentes nos brônquios e traqueia). Ex.: efedrina e adrenalina. b) Xantinas – promove inibição na fosfodiesterase – impede a conversão de AMPc em AMP, aumento a concentração de AMPc, diminuindo calcio – ação vasodilatadora no sistema liso resp geral. 1- Anticolinergicos – são antagonistas competitivos de receptor muscarinico (M3). Ex.: brometo de iprotoprio – agonista evita a estimulação do receptor. 2- Antagonistas de leucotrienos – inibem espasmos 3- Estabilizantes de mastocitos – reduzem degranulação dos mastocitos (diminuem liberação de histamina – receptor Gq/11) 4- Corticosteroides ? Farmacos expectorantes – favorece a eliminação do muco presente, dim a viscosidade ou aum a produção de muco. Ex.: xarope de iodeto de k+ - irrita a mucosa e há produçãode mais muco. Mucocineticos - Ação direta – aumenta o muco no sistema respiratório - ação indireta – aumento muco no sistema respiratório e em outros locais(TGI) Mucoliticos – quebram estruturas proteicas do muco Ex.: bromexina, ambroxol, acetilcisteina, carbocisteina Farmacos para tosse - demulcente – substancia inerte que alivia a garganta - expectorante - antitussígenos - agem no centro da tosse no SNC diminuindo a tosse.3 – convulsão e epilepsiaTranstorno neurológico, a convulsão é uma crise súbita e espontânea.Ocorre pela descarga anormal de potenciais de ação.Causas prováveis – infarto cerebral, tumor, infecção, trauma, doença degenerativa. 70 a 75% das crises são tratadosfarmacologicamente.Mecanismo de ação – aumento da atividade sináptica inibitória, diminuição da atividade sináptica inibitória, controleda excitabilidade da membrana neuronal .
  3. 3. Fármacos antiepileticos- fenitoina e carbanozepina – bloqueadores canais de sódio, inibe propagação da descarga elétrica.- valproato – efeito sobre o GABA e canais de sódio- etossuximida – inibe canais de calcio, e inibe descarga talâmica- fenobarbital – potencializa a ação do GABA, inibe a excitação pelo glutamato inibindo o inicio da descarga.- BZP – clonazepan, clobazam, diozepam – potencializa o GABA, inibe propagação do potencial de ação.4 – distúrbios degenerativosMorte neuronal é causada pela exitotoxicidade que pd ser causada pela ativação de receptores NMDA e ativaçãopersistente do canais de calcio.Farmacos utilizados- antagonistas do glutamato- bloqueadores de calcio / eliminadores de radicais livresDoença de Alzheimer – demência relacionada com a idade, formação de placas amiloides e perda de neurônio. -anticolinesterasicos – Tacrina (causa hepatotoxicidade) RA- cefaleia e náusea -donezepil – aumenta a [ach] e diminui a exitotoxicidadeDoença de Parkinson – comum em idosos, tremor de repouso, rigidez muscular e hipocenesia (movimentosinvoluntarios), essa doença é associada a perda de dopamina nos ganglios da base.Farmacos da DP- levodopa – precursor da dopamina atravessa BHE. RA – confusão mental, agitação, dificuldade de raciocínio ememória.- amantadina – atua na liberação ou recaptação da dopamina- bromocriptina – atua seletivamente em receptor D2. RA – náuseas , vomito, hipertensão, alucinação, movimentosinvoluntários.- pergolida – agonista D1 e D2- tolcapona* e ectopona* – inibidores da COMT- selegilina* – inibidores da MAO* RA – hipotensão, confunsao mental
  4. 4. 5 – antivirais Inibem os processos metabólicos das cels virais Podem ser: - inibidores da DNA polimerase – interrompem síntese de DNA Ex.: ciclovir – é add como nucleotídeo pela DNApol. - inibidores da transcriptase reversa Ex.: zidovudina, didanosina, etc - - inibidores de proteases – impedem a clivagem dos precursores proteicos impedindo a maturação da cels do vírus. Ex.: invanir, saquinavir.6-fármacos que atuam na motilidade uterina- Ocitocina (horm hipofisario)- aumenta a motilidade uterina, ajuda na ejeção do leite, esta aumentada no parto.Receptores acoplados a prot G, ação vasodilatadora.- Ergometrina – contração uterina (utilizado pos parto para evitar sangramento) tem ação vasoconstritora. Receptoralfa adrenergico e 5HT. RA – cefaleia, vomito, aumenta a PA.- Prostaglandinas – inibe a contração espontânea, previne parto prematuro por ate 48h. receptor agonista seletivobeta 2 adrenergicos.- atosibana – antagonista da ocitocina, suspensão do parto prematuro- acido mefenamico – inibe PG. Pd causar problemas ao RN.7- fármacos contraceptivos- estrógeno e progesteronaMecanismos de ação – adm em doses baixas, não permite que os folículos fiquem maduros e assim liberados parafecundação, no processo fisiológico um folículo se desenvolve mais que os outros (possui mais receptores FSH e LH)e é eclodido enquanto os outros sofrem degeneração por serem atroficos, com o uso dos hormônios tds os folículosficam atroficos sendo degenerados.

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