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Sepse E DisfunçãO Aguda De óRgãO

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CHOQUE E DISFUNÇÃO
MULTIPLA DE ÓRGÃOS


    Francisco Nascimento
Classificação do Choque
Choque e Disfunção de Orgãos
Choque e Disfunção de Orgãos.
Introdução
A sepse com disfunção orgânica é comum
e freqüentemente fatal.

A incidência e a morbi-mortalidade é
                 morbi-
subestimada.

Sepse geralmente não é o diagnóstico
primário e é sempre pensada como
complicação da doença de base.
Diagnóstico da Sepses

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  • 1. CHOQUE E DISFUNÇÃO MULTIPLA DE ÓRGÃOS Francisco Nascimento
  • 3. Choque e Disfunção de Orgãos
  • 4. Choque e Disfunção de Orgãos.
  • 5. Introdução A sepse com disfunção orgânica é comum e freqüentemente fatal. A incidência e a morbi-mortalidade é morbi- subestimada. Sepse geralmente não é o diagnóstico primário e é sempre pensada como complicação da doença de base.
  • 10. Definições Não há justificativa para mudança nos critérios, porém, observar a “aparência séptica”pelos sinais e sintomas: Gerais: Gerais: alteração dos estado mental, edema significativo, balanço positivo, hiperglicemia. Inflamatórios: Inflamatórios: PCR, procalcitonina. Hemodinâmico: Hemodinâmico: SVO2 >70%, índice cardíaco >3,5l Disfunção orgânica: coagulação anormal, íleo orgânica: paralítico, aumento de bilirrubina. Perfusão tecidual: livedo, diminuição no tecidual: enchimento capilar.
  • 11. Sistema Imune Sistema composto por componentes adaptativos ( céls B e T) e inatos. A imunidade adaptativa contribui significativamente para a resposta imune e providencia proteção contra futuros encontros com o patógeno, gerando imunidade primária e resposta celular de dias a semanas, tempo inavaliável no paciente séptico. A imunidade inata responde instantaneamente a agressão.
  • 12. Sistema Imune Inato Componentes celulares da imunidade inata: inata: Monócitos, macrófagos, neutrófilos, Natural Killer e plaquetas. 3 tipos de receptores: 1) Endocíticos: reconhece os componentes moleculares dos patógenos e estimulam a fagocitose por macrófagos. 2) Sinalizadores: ativa o sinal que dispara a resposta imune responsável por funções celulares, como liberação de citocinas. 3) Secretores: estimulam secreção celular.
  • 13. Sistema Imune Inato “tool gene”: Receptor transmembrana gene”: sinalizador em organismos primitivos. São genes que codificam receptores chamados TRL, que são os reguladores chave da imunidade inata. Resposta inata: febre, secreção de interleucinas, fixação de complemento, ativação do macrófagos, ativação da cascata da coagulação. As citocinas estimuladas pelo TRL levam ao aumento do fator tecidual de macrófagos e monócitos no endotélio e toda a cascata de liberação de outras citocinas envolvida na SIRS. O fator tecidual está presente na via extrínseca e estimula a cascata da coagulação.
  • 14. Sistema Imune Inato Componentes fluidos da imunidade inata: São as citocinas e o sistema complemento. Macrófagos ativos estimulam a secreção de interleucinas pró-inflamatórias, interferon e fator pró- ativador de plaquetas. Isso produz SIRS. Se a sepse persiste, as citocinas se tornam anti- anti- inflamatórias. Há perda de células B e T por apoptose e há imunossupressão. Conforme progride, o paciente se torna anérgico. Complemento: faz opsonização e promove inflamação.
  • 15. Disfunção das Células Endoteliais Endotélio tem superfície de 1000 m2: maior órgão do corpo humano. Servem como interface entre inflamação e coagulação. A disfunção endotelial é a chave da patogênese da sepse. É secundária ao efeito de endotoxinas e citocinas pró- pró- inflamatórias.
  • 16. Disfunção das Células Endoteliais Os efeitos da disfunção endotelial são diferentes em cada órgão e mudam ao longo do tempo( pode ser transitória). Há aumento dos níveis sanguíneos de trombomodulina, molécula de adesão intercelularI, selectina e Fator de von Willembrand. Citocinas e células inflamatórias causam dano no endotélio e levam a apoptose. A apoptose induz múltiplas disfunções orgânicas, reduzindo o fluxo microvascular e a habilidade do corpo em restaurar sua homeotase.
  • 18. Fisiopatologia Da Disfunção Orgânica Múltipla
  • 20. Sistema Cárdio-Vascular Cárdio- A hipotensão induzida pela sepse é multifatorial: redistribuição do fluxo sanguíneo, auto-regulação metabólica, auto- perda de fluido para terceiro espaço, vómitos, diarréia. Inicialmente: RVS alta e DC pode ser diminuído. Tipicamente: RVS diminuída e DC aumentado .
  • 21. Sistema Cárdio-Vasuclar Cárdio- Miocárdio: Miocárdio: 40% dos pacientes podem ter disfunção miocárdica reversível. Ocorre no início da sepse, progride nos primeiros 3 dias e resolve em 7-10 dias. 7- Injúria miocárdica mediada por citocinas induz dano miofribrilar e injúria de reperfusão pós isquemia. Pode ser sistólica, diastólica ou biventricular. Manifesta- Manifesta-se com disfunção de paredes, alterações no ECG e de troponina.
  • 22. Sistema Cárdio-Vascular Cárdio- Paciente sépticos são vasodilatados por 3 mecanismos: 1) Ativação dos canais K-ATP: hipóxia e queda do K- metabolismo estimula a entrada de K na célula, leva a hiperpolarização, queda do cálcio e relaxamento e vasodilatação. 2) Síntese de NO: vasodilatador endógeno. Ativa os canais de K na célula. 3) Deficiência de vasopressina: A vasopressina controla os barorreceptores da musculatura lisa, inibe o NO e bloqueia canais de K.
  • 23. Sistema Respiratório Componentes sistêmicos da injúria pulmonar: pulmonar: Citocinas pró-inflamatórias da sepses pró- alteram o fenótipo endotelial e as células se tornam pró-trombóticas, aumentam a pró- adesão molecular e secretam mediadores quimio- quimio-atraentes. Neutrófilos migram para a circulação pulmonar, saem do capilar para a alvéolo e promovem liberação de oxidases, proteases, leucotrienos e fator ativador de plaquetas.
  • 24. Sistema Respiratório Em resposta, macrófagos liberam citocinas e lesam pneumócitos e causam taquipnéia, infiltrado pulmonar e queda na relação PaO2/FiO2. Ativação da coagulação faz deposição de fibrina intra-alveolar, favorecendo intra- formação de mb hialina e disfunção pulmonar. Essa inflamação pode levar a fibrose pulmonar.
  • 25. Sistema Respiratório Ventilação mecânica: mecânica: IOT + deficiência das defesas dos hospedeiros + má nutrição = VAP Pneumonia pode ser causa primária de injúria pulmonar e SARA. Barotrauma e o “abrir e fechar”dos alvéolos favorece injúria pulmonar. Ventilação protetora na SARA aumenta sobrevida.
  • 26. Sistema Gatrointestinal A hipotensão arterial leva a hipoperfusão intestinal. Ocorrer redistribuição do fluxo para áreas mais ativas metabolicamente e isso preserva a barreia de proteção e previne translocação bacteriana. O fluxo não é suficiente para suprir a demanda, o pH cai e o lactato aumenta. Alimentação precoce protege contra translocação bacteriana.
  • 27. Trato Hepatobiliar A queda da perfusão é o evento mais importante para disfunção hepática nas primeiras horas do choque séptico. 1) Células de Kupffer: Macrófagos fixos no fígado Kupffer: que limpam o sangue portal. . Modulam a resposta do hepatócito por meio de secreção e liberação de proteínas e outros mediadores. 2) Hepatócitos: Hepatócitos: expressam receptores para endotoxinas, substâncias vasoativas, mediadores inflamatórios e citocinas. Alterações metabólicas priorizam a gliconeogênese e a síntese protéica.
  • 28. Sangue e Medula Óssea O sistema hematológico restaura a homeostase eliminando o patógeno e isolando a infecção. Quando o foco infeccioso é isolado, a resposta sistêmica é favorável. Em pacientes com sepses severa, essa resposta exuberante é deletéria.
  • 29. Sangue e Medula Óssea 2 componentes da resposta hematológica: 1) Reposta Celular: leucócitos, eritrócitos e plaquetas. Hemácia: bloqueio da transferência do ferro = hipoplasia eritróide e diminuição da sobrevida. Leucocitose inicial resulta do recrutamento de neutrófilos e aumento da maturação de granulócitos na M.O . Leucopenia pode acontecer por migração maciça de leucócitos para o foco infeccioso ou falência da M.O. Trombocitopenia ocorre por aumento da adesão e agregação na microvasculatura.
  • 30. Sangue e Medula Óssea 2) Resposta Fluida: proteínas da coagulação Fluida: A sepses é um estado pró-trombótico: pró- aumento na coagulação e defeito na fibrinólise. Cai a síntese de anticoagulantes hepáticos, proteína C e S e aumenta a liberação de fibrinogênio. Formação de trombos é maior que a capacidade de dissolução. Aumento dos níveis de d-dímero e d- produtos da degradação da fibrina.
  • 31. Rim Disfunção por vários fatores: hipotensão sistêmica, redistribuição do fluxo sanguíneo, vasoconstricção renal, efeitos das citocinas e endotoxinas no endotélio da vasculatura renal, ativação da inflamação celular por mediadores inflamatórios e LPS. Há queda na taxa de filtração glomerular e azotemia pré-renal e pode pré- haver necrose tubular aguda. Drogas que predispõem a falência renal, como exemplo, AINH.
  • 32. Sistema Nervoso SNC: SNC: Há 71% de disfunção cerebral nos casos de sepse severa. Ocorrer em 80% dos paciente em VM e é um preditor independente de mau prognóstico. A etiologia é multifatorial: anormalidades na barreira hemato-encefálica, alteração do fluxo hemato- sanguíneo cerebral, fisiologia celular anormal e alteração na composição de neurotransmissores. Edema perivascular impede o fluxo de O2 e diminui o consumo cerebral. Há disfunção mitocondrial, defeitos nas células da glia e astrócitos.
  • 33. Sistema Nervoso Sistema Nervoso Autônomo Modelo experimental mostra estimulação do parassimpático por endotoxinas. Sistema Nervoso Periférico e músculos: músculos: É a maior causa de morbidade em pacientes com sepses severa. Desnervação parcial em 90% dos paciente internados por 1 mês na UTI, 5 anos após a alta. Mioneuropatia em 66% dos casos.
  • 34. Avaliação Clínica Sinais vitais: vitais: Febre >38°C e hipotermia < 35°C. >38° 35° 50% dos pacientes são normo ou hipotérmicos. Alteração do estado mental: mental: Delirium – agitação ou hipoatividade. Pode denotar infecção de SNC
  • 35. Exames de Imagem Técnicas de RX no leito são limitadas por aparelhos portáteis. PNM: acurácia de 50%, sensib 60% e especif 28%. Rx de tórax é essencial nas primeiras 24h de sintomas de pneumonia e em neutropênicos. O tipo de exame é definido pela suspeita do foco infeccioso.
  • 36. Microbiologia Todos os focos em potencial de infecção devem ser levados para cultura. Em 20-30% o foco de infecção não é 20- localizado. O sangue é um bom material para cultura, porém 70% dos pacientes sépticos não tem patógenos circulantes no sangue.
  • 37. Marcadores Laboratoriais São usados para identificação de pacientes co ativação sistêmica da cascata de coagulação. Não são usados de rotina na prática clínica. IL-6: Relação com o prognóstico. IL- PCR: PCR: É sintetizada na fase aguda da sepses e usada para diagnóstico de SIRS. Seu aumento é paralelo ao curso da infecção. C3: É o marcador mais sensível e específico para C3: diferenciação entre sepses e outras causa de SIRS. Procalcitonina: Procalcitonina: bom preditor de sepses. => C3+ procalcitonina: 91% de sensib e 80% de especif para diferenciar sepses de outras causas de SIRS.