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Inflamação eventos essenciais UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ COORDENAÇÃO DO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA DISCIPLINA DE PATOLOGIA VETERINÁRIA Prof. Raimundo Tostes
Inflamação ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ROTEIRO DA AULA
Inflamação: Definição É uma resposta complexa a um estímulo nocivo  (micróbios, toxinas, céls. necróticas). Ocorre em tecidos vascularizados. Envolve o recrutamento e ativação de várias proteínas plasmáticas e células. Depende de mediadores químicos.
Inflamação: Definição É uma resposta protetora… Causa lesão tecidual… Está associada a doenças infecciosas… … imunológicas… … vasculares… … e trauma.
Barreiras Naturais do Organismo Intestino: Muco Diarréia Enzimas proteolíticas Microbiota normal Estômago: pH gástrico Trato Respiratório: Muco Cílios Tosse Trato GI: Saliva Vômito Pele: Descamação Ácidos Graxos Flora Normal Olhos: Lágrimas
Sistema Monocítico Fagocitário Sangue: monócitos Rim: Células Mesangiais Fígado: Células de Küpffer Medula Óssea: Macrófagos Pulmão: Macrófagos Alveolares Tecido Conjuntivo: Histiócitos S.N.C.: Micróglia Osso: Oesteoclastos Linfonodos: Células Dendríticas
 
Sinais Cardeais da Inflamação ,[object Object],RUBOR CALOR TUMOR Perda de Função Vasodilatação Aumento do metabolismo celular Vasodilatação Hiperemia Vasodilatação Extravasamento de fluido (permeabilidade) Influxo celular (quimiotaxia) Liberação de mediadores afetam terminações nervosas
Outras Alterações da Inflamação ,[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Resposta de Fase Aguda
Reparação Membrana Basal Endotélio VASO SANGUÍNEO Visão Geral do Inflamação Fibroblastos Proteínas da MEC Mastócito Polimorfonuclear Proteínas Plasmáticas Linfócito Monócito Plaquetas Fatores de coagulação e Mediadores Solúveis da Inflamação Eliminação de Micróbios, tecido morto Resposta Imune Macrófago Fonte mediadores (Óxido Nítrico, Outros) Fonte de Mediadores (Histamina, Outros) Eliminação de Micróbios, tecido morto, fonte de mediadores, papel na resposta imune
Células envolvidas na inflamação Neutrófilo Basófilo Eosinófilo Mastócito A G U D A
Células envolvidas na inflamação Monócito Macrófago Plasmócito Linfócito C R Ô N I C A
M A C R Ó F A G O LESÃO TECIDUAL: Metabólitos oxigenados reativos Fatores quimiotáticos para neutrófilos Proteases Fatores de coagulação Metabólitos AA FIBROSE: Fatores de crescimento (FCDP, FCF, TGF  ) Citocinas fibrogênicas Fatores de angiogênese Colagenases de remodelação
LESÃO TECIDUAL: Metabólitos oxigenados reativos Proteases Fatores quimiotáticos para neutrófilos Fatores de coagulação Metabólitos AA Óxido Nítrico M A C R Ó F A G O FIBROSE: Fatores de crescimento (FCDP, FCF, TGF  ) Citocinas fibrogênicas Fatores de angiogênese Colagenases de remodelação
Alterações Vasculares na Inflamação Vasodilatação de arteríolas Abertura de novas redes capilares  Fluxo sanguíneo ,[object Object],[object Object],Estase (  adesão leucócitária)
Alterações no fluxo e calibre vascular Normal Inflamado Matriz Extracelular Arteríola Linfócitos ou macrófagos fixos Vênula Arteríola dilatada O edema expande a Matriz Extracelular Migração de neutrófilos Deposição de fibrina e proteínas plasmáticas Expansão da rede capilar Vênula dilatada FLUXO SANGUÍNEO AUMENTADO 1 2 3
Permeabilidade-exsudação aumentada de fluídos ricos em proteína para o tecido Pressão hidrostática Pressão colóido-osmótica Fluxo de Saída Fluxo de Retorno Fluxo de Saída Fluxo de Retorno Sem fluxo ativo Fluxo de Saída
Alterações no fluxo e calibre vascular Normal Pressão Osmótica Coloidal Pressão Hidrostática proteínas plsamáticas Transudato Pressão Osmótica Coloidal diminuída Aumento da Pressão Hidrostática Extravasamento de líquido Exsudato vasodilatação e estase Extravasamento de líquido e proteína espaço interendotelial aumentado INFLAMAÇÃO
 
 
 
Diferenças entre Exsudato e Transudato Constituição do plasma, Transudatos e Exsudatos Plasma Transudato Exsudato Proteínas Tipos de proteínas Fibrina Células Densidade Reação 6-7 g/dl Todas Não Sangue 0-1,5 g/dl Todas Não Não 1006-1012 Alcalina 1,5-6 g/dl Todas Sim Inflamatórias >1012 Ácida
Características de Diferentes Tipos de Efusões Fonte: Willard, M.D. et al., 1999. TRANSUDATOS EXSUDATOS Transudato Puro Transudato Modificado Efusão Hemorrágica Exsudato Não-Séptico Exsudato Séptico Cor Turbidez Sólidos Totais  (g/dl) Densidade (céls/ µ l) Células nucleadas Diferencial Bactérias Clara Límpido <2,5 <1.017 <1000 Mono (céls mesoteliais Linfócitos Macrófagos Não Seroso Límpido a turvo 2,5 – 5,0 1.107 – 1.025 500 – 10000 Macrof Mesoteliais Neutrófilos ND Hemáceas (poucas) Linfócitos Não Hemorrágico Opaco >3,0 >1.025 >1000 Similar ao sangue Neutrófilos ND Linfócitos Macróf agos (eritrofagocitose) Não Serosanguin Turvo >30 >1.025 >5000 Neutrófilos ND Macrófagos (fagocitando bactérias) Céls Mesoteliais Hemáceas Não Purulento Turvo/floculento >2,5 >1.025 >5000 Neutrófilos D Macrófagos (fagocitando bactérias) Céls Mesoteliais Hemáceas Sim
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Extravasamento  de Leucócitos
Ativação de Leucócitos
Ativação e Migração de Leucócitos
Ativação e Migração de Leucócitos  … e se houver um defeito?
Quimiotaxia
 
Inflamação Aguda e Crônica ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Classificação da Inflamação ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Inflamação Granulomatosa
Inflamação Catarral
Inflamação Serosa
Inflamação Fibrinosa linha diafragmática pulmão coração
Inflamação Hemorrágica
Inflamação Hemorrágica  (broncopneumonia com infiltrado alveolar neutrofílico) Normal Pneumonia Pneumonia
Inflamação Purulenta
Inflamação Purulenta ,[object Object],[object Object],[object Object]
 
 
 
Inflamação Granulomatosa
Granuloma ,[object Object],[object Object],Acúmulo de macrófagos modificados, chamados de células epitelióides, linfócitos, células  gigantes  tipo corpo-estranho  ou de  Langhans  e fibroblastos organizados em torno de um agente agressor.
Formação do Granuloma
Tuberculose
Necrose Caseosa Linfonodo afetado na Tuberculose
Duração da Inflamação (Curso Clínico) Superaguda Aguda Subaguda Crônica Crônica-Ativa
Duração da Inflamação (Curso Clínico) Superaguda Aguda Subaguda Crônica Crônica-Ativa Minutos  Horas Horas  Dias Semanas Meses  Anos Meses  Anos Agressão Inicial Tempo
Classificação das Lesões Inflamatórias Quanto à gravidade Leve
Classificação das Lesões Inflamatórias Quanto à gravidade Moderada
Classificação das Lesões Inflamatórias Quanto à gravidade Grave
Distribuição das Lesões Inflamatórias Difusa Focal Multifocal Localmente Extensiva
Nomenclatura das Inflamações Radical + Sufixo “ite” Arter (Artéria) = Arterite Flebo (Veia) = Flebite Tiflo (Ceco) = Tiflite Cerato (Córnea) = Ceratite Artro (Articulação) = Artrite Blefaro (Pálpebra) = Pálpebra Espleno (Baço) = Esplenite Hepato (Fígado) = Hepatite Dermato (Pele) = Dermatite Gastro (Estômago) = Gastrite Nefro (Rim) = Nefrite Rino (Nariz) = Rinite Osteo (Osso) = Osteíte Onfalo (Umbigo) = Onfalite
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Mediadores Químicos Solúveis da  Inflamação: Princípios Gerais
Mediadores Químicos da Inflamação Mediadores pré-formados em grânulos secretórios Sintetizados originalmente Histamina Serotonina Enzimas Lisossomais Prostaglandinas Leucotrienos FAP Óxido Nítrico Citocinas Mastócitos, Basófilos, Plaquetas Plaquetas Neutrófilos, Macrófagos Leucócitos, Plaquetas, Céls End Leucócitos Leucócitos, Céls Endo Macrófagos Linfócitos, Macrófagos, Céls Endo PLASMA Ativação do Fator XII (Fator Hageman) Ativação do Complemento Sistema de cininas (bradicinina) Coagulação/Sistema de fibrinólise C3a C5a C3b C5b-9 (complexo de ataque à membrana) anafilatoxinas CELULAR FÍGADO (fonte principal) MEDIADORES FONTES
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Principais Mediadores da  Inflamação Derivados de Células
Histamina e Serotonina ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],SEROTONINA Fonte principal: grânulos em plaquetas (pré-formados) Agregação plaquetária (colágeno, trombina, ADP, FAP de mastócitos) Ação principal: dilatação arterial, aumento da permeabilidade vascular
Desgranulação de Mastócitos:  Efeitos Vasculares Centro Margem Injeção intradermal de antígeno Mastócito Vênula Edema Vasodilatação e congestão Mastócitos ativados Vasodilatação marginal Vasodilatação marginal Centro Margem Margem
Metabólitos do Ácido Aracdônico ,[object Object],[object Object],[object Object]
Metabólitos do Ácido Aracdônico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Metabólitos do Ácido Aracdônico Fosfolipídeos da membrana celular Fosfolipases Inibidas por esteróides Cicloxigenase 5-Lipoxigenase 12-Lipoxigenase ÁCIDO ARACDÔNICO lipoxigenases outras HPETEs HETE 5-HETE Quimiotaxia Leucotrieno B 4 5-HPETE Inibidores de COX-1 e COX-2, aspirina, indometacina Prostaglandina G 2  (PGG 2 ) Prostaglandina H 2  (PGH2) Prostaciclina (PGI 2 ) Tromboxano A 2  (TXA2) Leucotrieno A 4  (LTA4) Leucotrieno C 4  (LTC4) Leucotrieno D 4  (LTD4) Leucotrieno E 4  (LTE4) Lipoxina A 4  (LXA 4 ) Lipoxina B 4  (LXB 4 ) PGD 2 PGE 2 PGF 2  Vasoconstrição Broncoespasmo Aumento de permeabilidade Causa vasodilatação, inibe agregação plaquetária Causa vasoconstrição, induz agregação plaquetária Vasodilatação, inibe quimiotaxia neutrofílica induz aderência de monócitos Vasodilatação, Potencializa o edema
Fator Ativador de Plaquetas (acetil-gliceril-eter-fosforilcolina) PRINCIPAIS AÇÕES INFLAMATÓRIAS: Aumento da permeabilidade vascular Agregação leucocitária Aderência leucocitária Quimiotaxi para leucócitos Ativação de plaquetas Ativação de outros mediadores FONTES: Mastócitos/Basófilos Neutrófilos Monócitos/Macrófagos Endotélio Plaquetas Outros FATOR ATIVADOR DE PLAQUETAS
Resposta do Corpo a Estímulos Inflamatórios Efeitos sistêmicos múltiplos causados por citocinas secretadas por macrófagos
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Fator de Necrose Tumoral (TNF)
Efeitos principais da IL-1 e TNF na Inflamação Produtos bacterianos, Complexos Imunes, Toxinas, Lesão física, outras citocinas REAÇÕES DE FASE AGUDA Febre Apatia  Apetite  Proteínas Fase Aguda Efeitos Hemodinâmicos (Choque) Neutrofilia EFEITOS NO ENDOTÉLIO  Aderência leucocitária  Síntese de PGI  Atividade pró-coagulante  Atividade anti-coagulante  IL-1, IL-6, IL-8, PDGF EFEITOS NOS FIBROBLASTOS  Proliferação  Síntese de colágeno  Colagensase  Protease  Síntese de PGE EFEITOS NOS LEUCÓCITOS  Secreção de citocinas (IL-1, IL-6) ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS (e outras células) IL-1/TNF
Atividades Biológicas do Fator de Necrose Tumoral Baixas quantidades (conc. Plasmática <10 -9 M) Altas quantidades (conc. Plasmática >10 -7 M) Quantidades Moderadas Leucócito ativação Célula Endotelial IL-1 quimiocinas molécula de aderência Cérebro febre Coração Fígado proteínas de fase aguda Medula Óssea leucócitos rendimento diminuído Vaso trombo resistência diminuída Fígado hipoglicemia Inflamação Local Efeitos Sistêmicos Choque Séptico
Interleucina 1 (IL-1) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Quimiocinas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],IL-8
Citocinas Importantes na Inflamação Interleucinas Fatores de Crescimento Quimiocinas Interferons Citocinas Pró-Inflamatórias ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],Principais Mediadores da  Inflamação Derivados de Proteínas Plasmáticas
Funções do Sistema Complemento
Relação entre os Sistemas de Proteases Plasmáticas Fator XII (Fator Hageman) Colágeno, Membrana Basal, Plaquetas Ativadas Cofator= Cininogênio de Alto Peso Molecular (CAPM) Fator XIIa Cascata Cinina Coagulação XIIa XIIa Calicreína Pré-Calicreína CAPM Bradicinina Sistema Fibrinolítico XI XIa Calicreína Protrombina (II) Trombina (IIa) Plasminogênio Plasmina Fibrina Fibrinogênio Fibrinopeptídeos Derivados da Fibrina Complemento Plasmina C3 C3a
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Sistema de Proteases Plasmáticas
Mais Importantes Mediadores Inflamatórios ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
AÇÃO DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS Estes sistemas interagem potencialiizando a resposta inflamatória
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Efeitos Sistêmicos da Inflamação
Cascata de Citocinas na Sepse Inflamação quimiocinas Trombose Ativação de Macrófagos Macrófago LPS Horas após a injeção de LPS Célula T Célula NK Níveis de citocina no soro
Fatores que Influenciam na Resposta Inflamatória ,[object Object],[object Object],[object Object]
Inflamação Crônica ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Angiogênese por mobilização de EPCs a partir da Medula Óssea EPCs Medula Óssea Plexos Capilares Rede Madura Homing
Angiogênese a partir de vasos pré-existentes Brotamento Vascular Rede Madura
Inflamação Crônica (Angiogênese)
Conseqüências da Inflamação INFLAMAÇÃO AGUDA: Alterações vasculares recrutamento neutrofílico mediadores RESOLUÇÃO: Remoção  do estímulo agressor Remoção de mediadores e céls inflamatórias Substituição de células lesadas Função normal ABSCESSO Cura Cura Progressão Injúria Infecções bacterianas Toxinas Trauma CICATRIZ: Fibrose densa Perda de função INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Conseqüências da Inflamação INFLAMAÇÃO CRÔNICA: Angiogênese Infiltrado inflamatório mononuclear Fibrose CICATRIZ: Fibrose densa Perda de função Cura Cura Injúria Infecções virais Infecções crônicas Injúria persistente Doenças Auto-Imunes REGENERAÇÃO: Remoção  do estímulo agressor Remoção de mediadores e céls inflamatórias Regeneração/remodelação do tecido lesado Função normal Injúria
Inflamação Crônica:  Cirrose Hepática Normal Cirrose
Conseqüências da Inflamação 1. Retorno da permeabilidade vascular normal 2. Drenagem do edema e proteínas pelos linfáticos ou... 3. ...por pinocitose pelos macrófagos 4. Fagocitose de neutrófilos apoptóticos 5. Fagocitose de debris necróticos 6. Dispensa dos macrófagos

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Aula de Inflamacao

  • 1. Inflamação eventos essenciais UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ COORDENAÇÃO DO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA DISCIPLINA DE PATOLOGIA VETERINÁRIA Prof. Raimundo Tostes
  • 2.
  • 3. Inflamação: Definição É uma resposta complexa a um estímulo nocivo (micróbios, toxinas, céls. necróticas). Ocorre em tecidos vascularizados. Envolve o recrutamento e ativação de várias proteínas plasmáticas e células. Depende de mediadores químicos.
  • 4. Inflamação: Definição É uma resposta protetora… Causa lesão tecidual… Está associada a doenças infecciosas… … imunológicas… … vasculares… … e trauma.
  • 5. Barreiras Naturais do Organismo Intestino: Muco Diarréia Enzimas proteolíticas Microbiota normal Estômago: pH gástrico Trato Respiratório: Muco Cílios Tosse Trato GI: Saliva Vômito Pele: Descamação Ácidos Graxos Flora Normal Olhos: Lágrimas
  • 6. Sistema Monocítico Fagocitário Sangue: monócitos Rim: Células Mesangiais Fígado: Células de Küpffer Medula Óssea: Macrófagos Pulmão: Macrófagos Alveolares Tecido Conjuntivo: Histiócitos S.N.C.: Micróglia Osso: Oesteoclastos Linfonodos: Células Dendríticas
  • 7.  
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11. Reparação Membrana Basal Endotélio VASO SANGUÍNEO Visão Geral do Inflamação Fibroblastos Proteínas da MEC Mastócito Polimorfonuclear Proteínas Plasmáticas Linfócito Monócito Plaquetas Fatores de coagulação e Mediadores Solúveis da Inflamação Eliminação de Micróbios, tecido morto Resposta Imune Macrófago Fonte mediadores (Óxido Nítrico, Outros) Fonte de Mediadores (Histamina, Outros) Eliminação de Micróbios, tecido morto, fonte de mediadores, papel na resposta imune
  • 12. Células envolvidas na inflamação Neutrófilo Basófilo Eosinófilo Mastócito A G U D A
  • 13. Células envolvidas na inflamação Monócito Macrófago Plasmócito Linfócito C R Ô N I C A
  • 14. M A C R Ó F A G O LESÃO TECIDUAL: Metabólitos oxigenados reativos Fatores quimiotáticos para neutrófilos Proteases Fatores de coagulação Metabólitos AA FIBROSE: Fatores de crescimento (FCDP, FCF, TGF  ) Citocinas fibrogênicas Fatores de angiogênese Colagenases de remodelação
  • 15. LESÃO TECIDUAL: Metabólitos oxigenados reativos Proteases Fatores quimiotáticos para neutrófilos Fatores de coagulação Metabólitos AA Óxido Nítrico M A C R Ó F A G O FIBROSE: Fatores de crescimento (FCDP, FCF, TGF  ) Citocinas fibrogênicas Fatores de angiogênese Colagenases de remodelação
  • 16.
  • 17. Alterações no fluxo e calibre vascular Normal Inflamado Matriz Extracelular Arteríola Linfócitos ou macrófagos fixos Vênula Arteríola dilatada O edema expande a Matriz Extracelular Migração de neutrófilos Deposição de fibrina e proteínas plasmáticas Expansão da rede capilar Vênula dilatada FLUXO SANGUÍNEO AUMENTADO 1 2 3
  • 18. Permeabilidade-exsudação aumentada de fluídos ricos em proteína para o tecido Pressão hidrostática Pressão colóido-osmótica Fluxo de Saída Fluxo de Retorno Fluxo de Saída Fluxo de Retorno Sem fluxo ativo Fluxo de Saída
  • 19. Alterações no fluxo e calibre vascular Normal Pressão Osmótica Coloidal Pressão Hidrostática proteínas plsamáticas Transudato Pressão Osmótica Coloidal diminuída Aumento da Pressão Hidrostática Extravasamento de líquido Exsudato vasodilatação e estase Extravasamento de líquido e proteína espaço interendotelial aumentado INFLAMAÇÃO
  • 20.  
  • 21.  
  • 22.  
  • 23. Diferenças entre Exsudato e Transudato Constituição do plasma, Transudatos e Exsudatos Plasma Transudato Exsudato Proteínas Tipos de proteínas Fibrina Células Densidade Reação 6-7 g/dl Todas Não Sangue 0-1,5 g/dl Todas Não Não 1006-1012 Alcalina 1,5-6 g/dl Todas Sim Inflamatórias >1012 Ácida
  • 24. Características de Diferentes Tipos de Efusões Fonte: Willard, M.D. et al., 1999. TRANSUDATOS EXSUDATOS Transudato Puro Transudato Modificado Efusão Hemorrágica Exsudato Não-Séptico Exsudato Séptico Cor Turbidez Sólidos Totais (g/dl) Densidade (céls/ µ l) Células nucleadas Diferencial Bactérias Clara Límpido <2,5 <1.017 <1000 Mono (céls mesoteliais Linfócitos Macrófagos Não Seroso Límpido a turvo 2,5 – 5,0 1.107 – 1.025 500 – 10000 Macrof Mesoteliais Neutrófilos ND Hemáceas (poucas) Linfócitos Não Hemorrágico Opaco >3,0 >1.025 >1000 Similar ao sangue Neutrófilos ND Linfócitos Macróf agos (eritrofagocitose) Não Serosanguin Turvo >30 >1.025 >5000 Neutrófilos ND Macrófagos (fagocitando bactérias) Céls Mesoteliais Hemáceas Não Purulento Turvo/floculento >2,5 >1.025 >5000 Neutrófilos D Macrófagos (fagocitando bactérias) Céls Mesoteliais Hemáceas Sim
  • 25.
  • 27. Ativação e Migração de Leucócitos
  • 28. Ativação e Migração de Leucócitos … e se houver um defeito?
  • 30.  
  • 31.
  • 32.
  • 35. Inflamação Fibrinosa linha diafragmática pulmão coração
  • 37. Inflamação Hemorrágica (broncopneumonia com infiltrado alveolar neutrofílico) Normal Pneumonia Pneumonia
  • 39.
  • 40.  
  • 41.  
  • 42.  
  • 44.
  • 47. Necrose Caseosa Linfonodo afetado na Tuberculose
  • 48. Duração da Inflamação (Curso Clínico) Superaguda Aguda Subaguda Crônica Crônica-Ativa
  • 49. Duração da Inflamação (Curso Clínico) Superaguda Aguda Subaguda Crônica Crônica-Ativa Minutos Horas Horas Dias Semanas Meses Anos Meses Anos Agressão Inicial Tempo
  • 50. Classificação das Lesões Inflamatórias Quanto à gravidade Leve
  • 51. Classificação das Lesões Inflamatórias Quanto à gravidade Moderada
  • 52. Classificação das Lesões Inflamatórias Quanto à gravidade Grave
  • 53. Distribuição das Lesões Inflamatórias Difusa Focal Multifocal Localmente Extensiva
  • 54. Nomenclatura das Inflamações Radical + Sufixo “ite” Arter (Artéria) = Arterite Flebo (Veia) = Flebite Tiflo (Ceco) = Tiflite Cerato (Córnea) = Ceratite Artro (Articulação) = Artrite Blefaro (Pálpebra) = Pálpebra Espleno (Baço) = Esplenite Hepato (Fígado) = Hepatite Dermato (Pele) = Dermatite Gastro (Estômago) = Gastrite Nefro (Rim) = Nefrite Rino (Nariz) = Rinite Osteo (Osso) = Osteíte Onfalo (Umbigo) = Onfalite
  • 55.
  • 56. Mediadores Químicos da Inflamação Mediadores pré-formados em grânulos secretórios Sintetizados originalmente Histamina Serotonina Enzimas Lisossomais Prostaglandinas Leucotrienos FAP Óxido Nítrico Citocinas Mastócitos, Basófilos, Plaquetas Plaquetas Neutrófilos, Macrófagos Leucócitos, Plaquetas, Céls End Leucócitos Leucócitos, Céls Endo Macrófagos Linfócitos, Macrófagos, Céls Endo PLASMA Ativação do Fator XII (Fator Hageman) Ativação do Complemento Sistema de cininas (bradicinina) Coagulação/Sistema de fibrinólise C3a C5a C3b C5b-9 (complexo de ataque à membrana) anafilatoxinas CELULAR FÍGADO (fonte principal) MEDIADORES FONTES
  • 57.
  • 58.
  • 59. Desgranulação de Mastócitos: Efeitos Vasculares Centro Margem Injeção intradermal de antígeno Mastócito Vênula Edema Vasodilatação e congestão Mastócitos ativados Vasodilatação marginal Vasodilatação marginal Centro Margem Margem
  • 60.
  • 61.
  • 62. Metabólitos do Ácido Aracdônico Fosfolipídeos da membrana celular Fosfolipases Inibidas por esteróides Cicloxigenase 5-Lipoxigenase 12-Lipoxigenase ÁCIDO ARACDÔNICO lipoxigenases outras HPETEs HETE 5-HETE Quimiotaxia Leucotrieno B 4 5-HPETE Inibidores de COX-1 e COX-2, aspirina, indometacina Prostaglandina G 2 (PGG 2 ) Prostaglandina H 2 (PGH2) Prostaciclina (PGI 2 ) Tromboxano A 2 (TXA2) Leucotrieno A 4 (LTA4) Leucotrieno C 4 (LTC4) Leucotrieno D 4 (LTD4) Leucotrieno E 4 (LTE4) Lipoxina A 4 (LXA 4 ) Lipoxina B 4 (LXB 4 ) PGD 2 PGE 2 PGF 2  Vasoconstrição Broncoespasmo Aumento de permeabilidade Causa vasodilatação, inibe agregação plaquetária Causa vasoconstrição, induz agregação plaquetária Vasodilatação, inibe quimiotaxia neutrofílica induz aderência de monócitos Vasodilatação, Potencializa o edema
  • 63. Fator Ativador de Plaquetas (acetil-gliceril-eter-fosforilcolina) PRINCIPAIS AÇÕES INFLAMATÓRIAS: Aumento da permeabilidade vascular Agregação leucocitária Aderência leucocitária Quimiotaxi para leucócitos Ativação de plaquetas Ativação de outros mediadores FONTES: Mastócitos/Basófilos Neutrófilos Monócitos/Macrófagos Endotélio Plaquetas Outros FATOR ATIVADOR DE PLAQUETAS
  • 64. Resposta do Corpo a Estímulos Inflamatórios Efeitos sistêmicos múltiplos causados por citocinas secretadas por macrófagos
  • 65.
  • 66. Efeitos principais da IL-1 e TNF na Inflamação Produtos bacterianos, Complexos Imunes, Toxinas, Lesão física, outras citocinas REAÇÕES DE FASE AGUDA Febre Apatia  Apetite  Proteínas Fase Aguda Efeitos Hemodinâmicos (Choque) Neutrofilia EFEITOS NO ENDOTÉLIO  Aderência leucocitária  Síntese de PGI  Atividade pró-coagulante  Atividade anti-coagulante  IL-1, IL-6, IL-8, PDGF EFEITOS NOS FIBROBLASTOS  Proliferação  Síntese de colágeno  Colagensase  Protease  Síntese de PGE EFEITOS NOS LEUCÓCITOS  Secreção de citocinas (IL-1, IL-6) ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS (e outras células) IL-1/TNF
  • 67. Atividades Biológicas do Fator de Necrose Tumoral Baixas quantidades (conc. Plasmática <10 -9 M) Altas quantidades (conc. Plasmática >10 -7 M) Quantidades Moderadas Leucócito ativação Célula Endotelial IL-1 quimiocinas molécula de aderência Cérebro febre Coração Fígado proteínas de fase aguda Medula Óssea leucócitos rendimento diminuído Vaso trombo resistência diminuída Fígado hipoglicemia Inflamação Local Efeitos Sistêmicos Choque Séptico
  • 68.
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 72. Funções do Sistema Complemento
  • 73. Relação entre os Sistemas de Proteases Plasmáticas Fator XII (Fator Hageman) Colágeno, Membrana Basal, Plaquetas Ativadas Cofator= Cininogênio de Alto Peso Molecular (CAPM) Fator XIIa Cascata Cinina Coagulação XIIa XIIa Calicreína Pré-Calicreína CAPM Bradicinina Sistema Fibrinolítico XI XIa Calicreína Protrombina (II) Trombina (IIa) Plasminogênio Plasmina Fibrina Fibrinogênio Fibrinopeptídeos Derivados da Fibrina Complemento Plasmina C3 C3a
  • 74.
  • 75.
  • 76. AÇÃO DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS Estes sistemas interagem potencialiizando a resposta inflamatória
  • 77.
  • 78. Cascata de Citocinas na Sepse Inflamação quimiocinas Trombose Ativação de Macrófagos Macrófago LPS Horas após a injeção de LPS Célula T Célula NK Níveis de citocina no soro
  • 79.
  • 80.
  • 81. Angiogênese por mobilização de EPCs a partir da Medula Óssea EPCs Medula Óssea Plexos Capilares Rede Madura Homing
  • 82. Angiogênese a partir de vasos pré-existentes Brotamento Vascular Rede Madura
  • 84. Conseqüências da Inflamação INFLAMAÇÃO AGUDA: Alterações vasculares recrutamento neutrofílico mediadores RESOLUÇÃO: Remoção do estímulo agressor Remoção de mediadores e céls inflamatórias Substituição de células lesadas Função normal ABSCESSO Cura Cura Progressão Injúria Infecções bacterianas Toxinas Trauma CICATRIZ: Fibrose densa Perda de função INFLAMAÇÃO CRÔNICA
  • 85. Conseqüências da Inflamação INFLAMAÇÃO CRÔNICA: Angiogênese Infiltrado inflamatório mononuclear Fibrose CICATRIZ: Fibrose densa Perda de função Cura Cura Injúria Infecções virais Infecções crônicas Injúria persistente Doenças Auto-Imunes REGENERAÇÃO: Remoção do estímulo agressor Remoção de mediadores e céls inflamatórias Regeneração/remodelação do tecido lesado Função normal Injúria
  • 86. Inflamação Crônica: Cirrose Hepática Normal Cirrose
  • 87. Conseqüências da Inflamação 1. Retorno da permeabilidade vascular normal 2. Drenagem do edema e proteínas pelos linfáticos ou... 3. ...por pinocitose pelos macrófagos 4. Fagocitose de neutrófilos apoptóticos 5. Fagocitose de debris necróticos 6. Dispensa dos macrófagos

Notas do Editor

  1. Vasodilatação de arteríolas; Abertura de novas redes capilares; Aum. Fluxo sanguíneo (calor e rubor); Dim. Circulação em pequenos vasos(Aum. permeabilidade vascular e Aum. viscosidade); Estase, permitindo adesão de leucócitos ao endotélio.
  2. Inserir o desenho das lesões scanear.