CHOQUE SÉPTICO: UMA RESPOSTA INFLAMATÓRIA GRAVE À INFECÇÃO
1. CHOQUE SÉPTICO
ESTUDO DE CASO ESTRUTURADO
Danielle de Oliveira Carneiro
Conceito
A sepse é definida como a presença, provável ou confirmada, de infecção junto a
manifestações sistêmicas de infecção.
A sepse grave é definida como sepse associada à disfunção de órgãos ou
hipoperfusão caracterizada por hiperlactatemia.
Síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS): Sindrome clínica definida
pela presença de dois ou mais dos seguintes critérios: Temperatura axilar > 38˚ ou <
36º; Frequência cardíaca > 90/min; Frequência respiratória > 20irpm; Leucocitose >
12.000, leucopenia < 4000 ou formas imaturas > 10%;
Síndrome da disfunção de multiplos órgãos (SDMO): presença da alteração na
função orgãnica, em um paciente agudamente enfermo, de modo que a homeostasia não
possa ser mantida sem suporte avançado de vida
Choque Séptico
Hipotensão induzida por sepse (PAS < 90 mmHG ou PAM < 70 mmHg, ou PAS
com diminuição de 40 mmHg ou dois desvios padrão abaixo do normal, excluídas
outras causas de hipotensão) persistente apesar da ressuscitação fluida adequada, apesar
da adequada reposição volêmica com a presença de anormalidades da pefusão que
podem estar associadas à acidose metabólica, oligúria ou alteração do estado mental
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica, caracteriza-se pela falência
circulatória aguda de causa infecciosa
Quando a hipotensão ou hipoperfusão induzido pela sepse é refratária à
ressuscitação volêmica adequada e com subsequente necessidade de administração de
agentes vasopressores.
1 – INTRODUÇÃO
O choque séptico é evidenciado por diminuição importante na perfusão tecidual,
que evolui com hipóxia tecidual comprometendo o metabolismo celular, e as funções
celulares do organismo, podendo levar o indivíduo ao óbito. Dessa forma, o paciente
cursa com lesão celular irreversível, devido à falta de substrato energético, decorrentes
de endotoxinas e exotoxinas presentes na parede celular das bactérias
2. (Henkin et al., 2009; Aguiar, 2010).
Essas endotoxinas e exotoxinas liberadas são capazes de produzir alterações
bioquímicas que colaboram na evolução do choque. Macrófagos e neutrófilos entram
em contato com os microorganismos no local, através de receptores de reconhecimento
de Padrões Moleculares Associados a Patógenos (PAMPS), resultando em adesão
neutrófilo-célula endotelial. Ocorre ativação da coagulação e geração de mediadores
secundários, como cininas, prostaglandinas, leucotrienos e proteases. A resposta a
infecção leva a um estado de hiperinflamação, imunoparalisia e aumento do processo de
coagulação, cursando com descontrole da perfusão tissular, microtrombose,
vasodilatação, diminuição do fluxo sanguineo com consequente hipoxemia isquêmica
(Fracasso, 2008; Henkin et al.,2009; Aguiar, 2010; Boechat & Boechat, 2010;
Bernardina, 2010).
Choque séptico é uma complicação de uma infecção na qual as toxinas dão início a
uma resposta inflamatória em todo o corpo. É frequente em idosos ou em pessoas com
comprometimento do sistema imunológico.
Acredita-se que a inflamação resultante de sepse provoque a formação de
pequenos coágulos sanguíneos que podem impedir que o oxigênio e os nutrientes
atinjam os órgãos vitais. Como resultado, os órgãos falham, causando choque séptico
profundo, que pode provocar queda da pressão sanguínea e resultar em morte. Na
verdade, o choque séptico é a causa mais comum de morte em unidades de terapia
intensiva nos Estados Unidos (Fitch, et al., 2002).
Choque séptico é uma condição que pode resultar de uma infecção grave ou de
uma septicemia. O micróbio causador pode ser sistêmico ou localizado em um local
particular. O choque séptico é uma subclasse de choque distributivo, uma condição na
qual a distribuição anormal de fluidos nos vasos sanguíneos menores resulta em
fornecimento inadequado de sangue para os tecidos do corpo, resultando em isquemia e
disfunção desses tecidos. O choque séptico refere-se especificamente ao choque devido
à septicemia consequente a uma infecção.
Em geral, os pacientes que sofrem de choque séptico são atendidos em unidades
de terapia intensiv e a taxa de mortalidade é de aproximadamente 25 a 50%. Essa taxa é
de aproximadamente 40% em adultos e 25% em crianças, e é significativamente maior
quando não tratada por mais de sete dias.
3. A fisiopatologia do choque séptico não é totalmente conhecida, mas sabe-se que
um papel chave no seu desenvolvimento é desempenhado por uma resposta imune a
uma infecção. A maioria dos casos de choque séptico é causada por bactérias gram-
positivas, embora infecções fúngicas também possam ocorrer
O choque séptico é uma hipotensão grave, induzida pela septicemia, que
persiste apesar dos tratamentos instituídos. A pressão arterial rebaixada reduz a perfusão
dos tecidos, resultando na hipóxia tecidual, uma de suas características. As citocinas,
liberadas em larga escala como resultado da resposta inflamatória, causam uma
vasodilatação maciça, aumento da permeabilidade capilar, diminuindo a resistência
vascular sistêmica e causando hipotensão arterial.
Finalmente, numa tentativa de compensar a diminuição da pressão arterial,
ocorre dilatação ventricular e disfunção do miocárdio. O choque séptico pode ser
considerado como uma fase da Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica, em que a
septicemia e a disfunção de múltiplos órgãos representam diferentes fases do processo.
Sintomas
Se a pessoa passou por cirurgia recentemente, recebeu alta e sente algum dos
sintomas abaixo, pode precisar de tratamento médico imediato. Quanto mais cedo o
tratamento com antibióticos e líquidos intravenosos (IV) for administrado, maior será a
chance de a pessoa sobreviver ao choque séptico.
Os sintomas de choque séptico exigem que apenas um dos seguintes sinais esteja
presente:
manchas na pele
quantidade sensivelmente inferior de urina
confusão mental
problemas respiratórios
função cardíaca anormal, como palpitação ou aceleração da frequência cardíaca
calafrios devido à queda da temperatura corporal
fraqueza extrema ou tonturas
4. O choque séptico ocorre com maior frequência em crianças, pessoas com sistemas
imunológicos comprometidos e idosos, cujos sistemas imunitários não podem lidar com
a infecção de forma eficaz. O choque séptico pode afetar qualquer parte do organismo,
incluindo coração, cérebro, rins, fígado e intestinos e seus sintomas principais podem
ser extremidades frias e pálidas, temperatura muito alta ou muito baixa, tremores,
tonturas, pressão arterial muito baixa, produção de urina reduzida ou ausente,
palpitações, frequência cardíaca acelerada, inquietação, agitação, letargia ou confusão,
falta de ar, exantema cutâneo ou descoloração da pele.
Causas e riscos
A sepse pode ser causada por qualquer tipo de infecção: bacteriana, fúngica ou
viral. As infecções bacterianas muitas vezes desenvolvem-se enquanto a pessoa ainda
está no hospital. A sepse geralmente origina-se de:
infecções abdominais ou do sistema digestivo
infecções pulmonares como pneumonia, bronquite ou infecções do trato
respiratório inferior, que são responsáveis por cerca de 25% dos casos (NHS)
infecção do trato urinário
infecção do sistema reprodutor.
Certos fatores, como idade ou doença prévia podem acarretar maior risco de
desenvolvimento de choque séptico. Essa doença é especialmente prevalente em recém-
nascidos, idosos, mulheres grávidas e nos que têm sistema imunológico debilitado por
causa do HIV ou de tratamentos de câncer. Além disso, os seguintes fatores também
tornam mais provável que a pessoa desenvolva choque séptico:
cirurgia de grande porte ou hospitalização prolongada (aumento de risco de
bactérias)
diabetes
uso de drogas injetáveis
pacientes de UTI que já estão muito doentes
exposição a dispositivos invasivos, como cateteres intravenosos ou tubos de
respiração, que podem introduzir bactérias no corpo.
5. O choque séptico é uma resposta sistêmica a uma infecção grave. A septicemia
pode estar presente, mas o choque séptico pode ocorrer também sem septicemia. As
infecções precipitantes que podem conduzir a choque séptico incluem apendicite,
pneumonia, bacteremia, diverticulite, pielonefrite, meningite, pancreatite, fasceíte
necrotizante e necrosemesentérica, mas não estão limitadas a elas. O choque séptico é,
pois, geralmente, mas nem sempre, secundário a uma septicemia.
Diagnóstico
Quando a pessoa tem sintomas de sepse, o próximo passo é a realização de
exames para determinar a quanto tempo a infecção se estabeleceu. O diagnóstico muitas
vezes é feito com um exame de sangue. Esse tipo de exame pode determinar se algum
dos seguintes fatores está presente:
bactérias no sangue
problemas de coagulação devido à baixa contagem de plaquetas
excesso de resíduos no sangue
função anormal do fígado ou dos rins
menor quantidade de oxigênio
desequilíbrio eletrolític
Dependendo dos sintomas e dos resultados do exame de sangue, existem outros
testes que o médico pode solicitar para determinar a fonte da infecção, por exemplo:
exame de urina
teste de secreção da ferida (se houver uma ferida aberta que parece estar
infeccionada)
teste de secreção de muco (para ver que tipo de germe está por trás da infecção)
exame do líquido cerebroespinal
Nos casos em que a fonte da infecção não fica clara com os exames acima, o
médico pode obter uma visão interna do corpo, usando uma das seguintes opções :
raios X, que permitem que o médico tenha uma boa visão dos pulmões
tomografia computadorizada (TC), que dá ao médico uma visão de possíveis
infecções nas regiões do apêndice, pâncreas ou intestino
ultrassom, que permite ao médico visualizar infecções na vesícula biliar ou
ovários
6. ressonância magnética (RM), que dá aos médicos uma visão de todas as
infecções de tecidos moles, como por exemplo, abcessos espinais.
O diagnóstico do choque séptico é baseado em evidências clínicas e dados
laboratoriais. Seu prognóstico está relacionado ao diagnóstico precoce e representa um
grande desafio pelo fato de suas características clínicas serem inespecíficas e
confundidas com outros quadros infecciosos. As seis primeiras horas do atendimento ao
paciente séptico são consideradas mais oportunas para se intervir no tratamento do
choque. É importante também que se estabeleçam medidas terapêuticas que visem
otimização clínica (Carvalho & Trotta, 2003; Aitken et al. 2011).
Os requisitos sintomáticos para o diagnóstico de septicemia são a presença de
infecção ou manifestações sistêmicas da infecção, que podem incluir taquipneia
(frequência respiratória alta), contagem de glóbulos brancos significativamente baixa ou
muito elevada, taquicardia (batimentos cardíacos muito acelerados), febre maior de
38°C o hipotermia menor que 36°C, cultura positiva de sangue, sinais de pneumonia na
radiografia ou outra evidência radiológica ou laboratorial de infecção e lactato sérico
elevado.
Frequentemente o choque séptico inclui também sinais de insuficiência renal,
disfunção hepática e alterações do estado mental.
O choque séptico também é diagnosticado se há pressão arterial muito baixa que
não responde aos tratamentos convencionais. O diagnóstico de hipotensão induzida por
septicemia é feita quando a pressão sanguínea sistólica é inferior a 90 milímetros de
mercúrio (mmHg), uma pressão arterial média inferior a 70 mmHg, ou se a pressão
sanguínea sistólica diminui 40 mmHg ou mais, sem que existam outras causas para isso.
O pacote assistencial de seis horas se dá pela dosagem e avaliação do lactato,
coleta de hemocultura antes do antibiótico, administração de antibióticos, meta de
Pressão Venosa Central (PVC) > 8 mm Hg, meta de lactato > 36 mg/dlz, e meta de
saturação venosa central acima de 70%. O pacote assistencial de 24h se dá pela
administração de alfadrotrecogina ativada, corticóide em baixa dose, medida da glicose
< 150 mg/dl, pressão de platô inspiratório < 30 cm H2O4 (Souza et al., 2008).
7. Devemos obter culturas apropriadas antes da administração de antibióticos, desde
que não atrase significativamente o uso de antimicrobianos.
– Obter duas ou mais hemoculturas;
– Uma ou mais das hemoculturas deve ser percutânea;
– Uma hemocultura proveniente de cada dispositivo de acesso vascular colocado há
mais de 48 horas;
– Hemoculturade outros sítios clinicamente indicados.
Recomenda-se a realização de estudos de imagem prontamente, a fim de investigar
qualquer fonte de infecção; se for seguro fazê-lo.
Tratamento
No tratamento do choque séptico, deve-se buscar identificar e eliminar o agente
causal, restabelecer a perfusão tecidual, a reconstituição do metabolismo, através de
ressuscitação inicial, identificação do agente infeccioso, antibioticoterapia, controle do
sítio de infecção, reposição volêmica, uso de vasopressores, terapia inotrópica,
corticoterapia, administração de proteína C ativada e transfusão sanguínea. Além de
medidas de suporte, como, ventilação mecânica, sedação, analgesia e bloqueio
neuromuscular, controle glicêmico, profilaxia de Trombose Venosa Profunda (TVP),
profilaxia da úlcera de estresse e terapia de substituição renal (Henkin, 2009;
Bernardina, 2010)
O tratamento consiste tanto em administrar medicações sintomáticas como em
procedimentos destinados a repor volumes de líquidos circulatórios, administração
precoce de antibióticos de amplo espectro, identificação e controle rápidos da fonte da
infecção e apoio às disfunções orgânicas, entre outros.
Como a pressão arterial está baixa no choque séptico, prejudicando a perfusão
dos tecidos, a administração de fluidos deve ser feita desde o início, para aumentar o
volume circulante. Os vasopressores, como a norepinefrina ou a vasopressina, também
8. devem ser prontamente usados. Os esteroides em dose baixa parecem ter levado a
melhores resultados. Uma técnica recente e ainda necessitando mais pesquisas,
recomenda sequestrar os lipopolissacarídeos, os quais efetivamente seriam os
causadores do choque séptico.
Quanto mais cedo a sepse for diagnosticada e tratada, maior é a probabilidade de
sobrevivência do paciente. Quando ela é diagnosticada, é mais provável que o paciente
seja internado na unidade de terapia intensiva (UTI) para o tratamento. Os médicos
utilizam uma série de medicamentos para tratar o choque séptico, entre os quais:
antibióticos intravenosos para combater a infecção
medicamentos vasopressores - que contraem os vasos sanguíneos e ajudam a
aumentar a pressão sanguínea
insulina para estabilizar o açúcar no sangue
corticosteroides para reduzir a inflamação
Grandes quantidades de líquidos IV são administradas para evitar a desidratação e
ajudar a aumentar a pressão sanguínea. Pode ser preciso usar assistência respiratória
(aparelhos para ajudar a respirar). Pode ser realizada uma cirurgia para remover uma
fonte de infecção, como drenagem de um abscesso cheio de pus ou remoção de tecido
infectado.
Longo prazo
O choque séptico é uma condição grave, e mais de 50% dos casos resultam em
morte (NHS). As chances de sobreviver ao choque séptico dependem da fonte da
infecção, de quantos órgãos foram afetados e em quanto tempo a pessoa começou a
receber tratamento depois do início dos sintomas.
• Ressuscitação inicial preconizada nas primeiras 6 horas pós-diagnóstico
9. Deve-se iniciar imediatamente a reposição volêmica em pacientes com hipotensão ou
com elevação do lactato sérico superior a 4 mmol / l; não se deve aguardar a admissão
em UTI.
• Consideram-se metas da reposição volêmica:
– A pressão venosa central (PVC) de 8-12 mm Hg. Deve-se ressaltar que se
recomenda o valor da PVC mais elevado, de 12-15 mmHg, na presença de ventilação
mecânica ou na diminuição da complacência ventricular pré-existente;
– A média da pressão arterial sistêmica ≥ 65 mm Hg;
– O débito urinário ≥ 0,5 mL/kg/h;
– Saturação de oxigênio venoso central (veia cava superior) ≥ 70%, ou venoso misto ≥
65%.
• Se não atingiu a saturação de oxigênio venoso objetivado, devemos:
– Considerar a necessidade da reposição de mais fluido;
– Transfundir concentrado de hemácias, se necessário quando hematócrito ≥ 30% e
ou;
– Infusão de dobutamina
• Antibioticoterapia:
A administração de antibióticos por via intravenosa deve ser iniciada o mais cedo
possível e sempre dentro da primeira hora após o diagnóstico de sepse grave e choque
séptico.
• O medicamento deve ser de amplo espectro: um ou mais agentes ativos contra a
provável etiologia bacteriana / fúngica e com boa penetração na fonte de infecção
suspeita.
10. • Reavaliar, diariamente, o regime antimicrobiano instituído, para então otimizar a
eficácia, prevenir a resistência, bem como evitar a toxicidade e minimizar os custos.
– Considerar a associação de fármacos em infecções por Pseudomonas sp;
– Considerar a terapia empírica combinada em pacientes neutropênicos;
– A terapia combinada não pode ultrapassar mais de 3-5 dias.
• A duração do tratamento normalmente limita-se a 7-10 dias; no entanto, necessita-
se prolongá-lo, se a resposta for lenta ou na presença de deficiências imunológicas.
• Suspende-se a terapia antimicrobiana se a causa for considerada não-infecciosa.
• Identificação da origem infecciosa e controle
• Um específico foco anatômico de infecção deve ser estabelecido o mais
rapidamente possível e dentro das primeiras 6 horas de apresentação clínica.
• Avalia-se um provável foco de infecção passível de medidas de controle (por
exemplo, drenagem de abscessos e desbridamento de tecido).
• Deve-se implementar medidas de controle da infecção, logo após o sucesso da
reanimação inicial; excetuando-se a necrose pancreática infectada, no qual o melhor é
retardar a intervenção cirúrgica.
• Escolha da medida de controle da infecção com eficácia máxima e mínima
complicação fisiológica.
• Os dispositivos de acesso intravasculares devem ser retirados se forem
considerados potencialmente infectados.
• Fluidoterapia
• Ressucitação com fluidos cristalóides ou colóides.
• Alvo da PVC ≥ 8mmHg (≥ 12mmHg, se em ventilação mecânica).
11. • Continue a reposição de fluido enquanto estiver associada a uma melhora
hemodinâmica.
• Administre 1000 ml de fluido de cristalóides ou 300-500 ml de colóides em 30
minutos. A infusão mais rápida, bem como de maior de volume pode ser necessária nos
casos de sepse com hipoperfusão do tecido.
• A taxa de administração de fluidos deve ser reduzida, caso as pressões de
enchimento cardíaco aumentarem sem concomitante melhora hemodinâmica.
• Vasopressores
• Devemos manter a PAM ≥ 65mmHg.
• A norepinefrina ou dopamina, administradas por via venosa central, são os
vasopressores de primeira escolha.
– Epinefrina, fenilefrina, ou vasopressina não devem ser, inicialmente,
administrados como vasopressores no choque séptico. Vasopressina pode ser
subsequentemente adicionada a norepinefrina, com antecipação de um efeito
equivalente a norepinefrina isolada;
– Administre adrenalina como agente de primeira escolha no choque séptico
quando a pressão arterial é pouco responsiva à norepinefrina ou dopamina.
• Não utilizar dose baixa de dopamina para nefroproteção.
• Em pacientes que necessitam de vasopressores, deve-se inserir um cateter arterial.
• Terapia inotrópica
• Use dobutamina em pacientes com disfunção miocárdica, tal como indicado pela
elevação de pressões de enchimento cardíaco, bem como do baixo débito cardíaco.
• Não aumentar o índice cardíaco a níveis acima do normal pré-determinados.
• Esteróides
12. • Considere hidrocortisona intravenosa para adultos com choque séptico, quando a
hipotensão permanece pouco responsiva à reposição hídrica adequada, bem como uso
de vasopressores.
• Teste de estimulação do ACTH não é recomendado para identificar o subgrupo
de adultos com choque séptico, que deve receber hidrocortisona.
• Hidrocortisona é preferível a dexametasona.
• A corticoterapia poderá ser desmamada uma vez que os vasopressores não são
mais necessários.
– A dose de hidrocortisona deve ser < 300mg/dia;
• Proteína C recombinante humana ativada (rhAPC)
• Considere a administração de rhAPC em pacientes adultos com sepse associada a
disfunção de órgãos, com avaliação clínica de alto risco de vida (normalmente
APACHE II ≥ 25 ou falência múltipla de órgãos) se não houver contra-indicações.
– Os pacientes adultos com sepse grave e baixo risco de vida (por exemplo:
APACHE II < 20 ou uma disfunçâo orgânica) não devem receber rhAPC.
• Tranfusão de sangue
• Administre hemoconcentrado quando a hemoglobina diminuir para <7,0 g / dl
(<70 g / L); meta: hemoglobina de 7,0-9,0 g / dl em adultos.
– Um nível mais elevado de hemoglobina pode ser necessário em circunstâncias
especiais (por exemplo, isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorragia aguda ou
acidose láctica).
• Não administre eritropoietina para o tratamento de sepse associada a anemia. A
eritropoietina pode ser usada em outras condições clínicas.
• Não use plasma fresco congelado para corrigir anomalias laboratoriais de
coagulação, a menos que haja sangramento ou procedimentos invasivos programados.
• Não administrar a terapia de antitrombina.
13. • Deve-se administrar plaquetas quando:
– Valor inferior a 5.000/mm3, independentemente do sangramento.
– Variar de 5000 a 30.000 / mm3, sem risco de sangramento significativo.
– Aumento do número de plaquetas (≥ 50.000 / mm3) são necessários para a
cirurgia ou procedimentos invasivos.
• O controle da glicemia
• Use insulina por via IV para controlar a hiperglicemia em pacientes com sepse
grave para a estabilização na UTI.
• Preconiza-se manter a glicemia <150 mg / dl (8.3mmol / L), utilizando um
protocolo validado para ajuste da dose de insulina.
– Fornecer uma fonte calórica de glicose e avaliar a glicemia a cada 1-2 h (4 horas
quando estável) em pacientes que receberam insulina intravenosa;
– Interpretar com cautela os níveis baixos de glicose sérica obtidos com o teste
rápido de glicemia, uma vez que essas técnicas podem superestimar o sangue arterial ou
valores da glicose no plasma.
• Diálise
• A hemodiálise intermitente e a hemofiltração veno-venosa contínua (HVVC) são
consideradas equivalentes. (2B)
• HVVC oferece uma gestão mais fácil em doentes hemodinamicamente instáveis.
• Terapia com bicarbonato
– Não administre bicarbonato com o objetivo de melhorar a hemodinâmica ou
reduzir a necessidade de vasopressores, quando houver acidose lática induzida pela
hipoperfusão, com pH ≥ 7,15.
• Profilaxia da trombose venosa profunda (TVP)
• Use heparina não fracionada (HNF) em baixa dose ou heparina de baixo peso
molecular (HBPM), a menos que contra-indicada. É recomendado o uso de um
14. dispositivo mecânico profilático, tais como meias de compressão ou um dispositivo de
compressão intermitente, quando a heparina é contra-indicada.
• Use a combinação de terapia farmacológica e mecânica para os pacientes com
risco muito elevado para TVP.
• Em pacientes com risco muito elevadode TVP, a HBPM deve ser usada ao invés
de HNF.
• Profilaxia de úlcera de estresse
– Deve-se realizar profilaxia da úlcera de estresse administrando-se bloqueador dos
receptores de H2 ou inibidor da bomba de prótons. Benefícios da prevenção de
hemorragia do trato gastrintestinal superior devem ser avaliados, bem como o potencial
para o desenvolvimento de pneumonia por ventilação mecânica.
Quais são as principais complicações possíveis do choque séptico?
O choque séptico muitas vezes já é a complicação de uma infecção não controlada.
No entanto, quando há o agravamento do caso, ele pode causar a síndrome da falência
múltipla dos órgãos e levar à morte.
Os problemas mais comuns nesses pacientes com choque séptico incluem a
persistente hipotensão arterial, apesar da vigorosa ressuscitação volêmica, associada ao
desequilíbrio entre a necessidade e a demanda de oxigênio, resultando em hipoperfusão
tecidual que induz ao metabolismo anaeróbico e ao acúmulo de ácido lático,
responsável pela acidose metabólica. Essa hipóxia tecidual reflete a gravidade da
doença e é preditiva do desenvolvimento de múltiplas disfunções orgânicas, fazendo
com que o choque séptico, o débito cardíaco diminuído e a perfusão tissular ineficaz se
tornem os problemas prioritários do paciente e equipe frente à instabilidade
hemodinâmica instalada.
15. PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
Débito Cardíaco ↓ relacionado a mudanças inotrópicas negativas no coração
relacionado aos efeitos da hipóxia tissular.
Perfusão tissular ineficaz cerebral, renal, periférica, cardiopulmonar,
gastrintestinal relacionada à hipovolemia, causada por vasodilatação interrupção do
fluxo arterial e venoso, devido à vasoconstrição e a formação de obstrução por trombos.
Troca de gases prejudicada relacionada a mudanças na membrana alvéolo-
capilar causada por edema intersticial, destruição alveolar e liberação de endotoxinas,
com ativação de histaminas.
Padrão respiratório ineficaz relacionado ao desequilíbrio na ventilação-perfusão
evidenciado pela presença de secreção pulmonar.
Termorregulação ineficaz relacionada à sepse com efeito concomitante das
endotoxinas sobre o hipotálamo.
O que temos que saber também é que estes são apenas alguns dos possíveis
diagnósticos de enfermagem, o paciente deve sempre ser avaliado como um todo, caso a
caso, para que o Enfermeiro possa diagnosticar e prescrever suas intervenções.
→ CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Os cuidados de enfermagem serão basicamente feitos em cima do suprimento da
oxigenação, na administração dos fármacos vasoativos, no controle hemodinâmico e na
detecção precoce dos sinais e sintomas decorrentes da hipoperfusão tecidual, assim
prevenindo o agravamento das condições clínicas de seu paciente.
Vamos então aos cuidados:
1 - Monitorização hemodinâmica continua contínua do paciente (PA,
temperatura, oxigenação)
2 - Exame físico completo e dar atenção às lesões com presença de secreção.
Isso pode fornecer dados para investigação da porta de entrada do micro-organismo.
3 - Estabelecer acessos venosos de grosso calibre, de preferência as veias
localizadas em fossa antecubital e do antebraço para administrar fluído. As infusões de
cristaloides e coloides têm como finalidade o restabelecimento da volemia e melhora da
perfusão tissular (mas trataremos deste tema especificamente em outro post), visando
16. então a melhora do volume urinário, FC, preenchimento capilar e estado mental.
Grandes volumes líquidos podem ser necessários para superar a volemia relativa
(vasodilatação periférica), repor perdas decorrentes do ↑ da permeabilidade capilar
(sequestro de líquidos).
4 - Sondagem Vesical deverá ser instituída com a finalidade de monitorização do
débito urinário, que deverá manter-se acima de 40ml por hora, indicando que está
ocorrendo a perfusão renal adequada. A hipotensão decorrente do choque promove a
↓do fluxo sanguíneo renal, que pode ser evidenciada por oligúria e tratada precocemente
com o restabelecimento da volemia e consequentemente da pressão arterial.
5 - Administrar drogas vasoativas em bombas de infusão, avaliar inserção do
acesso venoso, As drogas vasoativas possuem ação vesicante (conforme comentado no
post sobre o assunto), dessa forma infundi-las preferencialmente em acesso venoso
central.
6 - Monitorar dados hemodinâmicos junto com a dosagem do fármaco
administrado para certificar-se da necessidade de alterações na velocidade da infusão.
7 - Monitorar saturação e avaliação da necessidade de dispositivos para a oferta
de oxigênio. A saturação deve ser mantida ↑ 90%.
8 - Verificar padrões respiratórios, a taquipneia ocorre em resposta aos efeitos
das endotoxinas sobre o centro respiratório no cérebro, bem como no desenvolvimento
da hipóxia, estresse e febre. A respiração pode se tornar superficial à medida que o
quadro tem piora, fazendo com que o enfermeiro utilize dispositivos de ventilação por
pressão positiva do tipo não invasivo ou invasivo.
9 - Ausculta pulmonar e avaliação da radiografia de tórax, verificando possíveis
alterações na membrana alvéolo-capilar e a presença de secreções, assim
impossibilitando a troca de gases de forma eficiente. A hipoventilação e a dispneia
refletem mecanismos compensatórios ineficazes, indicativos de suporte ventilatório.
10 - Avaliar gasometria arterial com a finalidade de intervir em casos de hipoxia
e acidose metabólica, com administração de soluções tampões ou suprimento de
oxigênio. A perfusão tecidual comprometida e a produção de lactato resultam em
acidose metabólica, que requer administração de bases.
11 - Avaliar nível de consciência e detectar possíveis alterações (letargia,
confusão, desorientação, torpor e coma), que podem estar presentes ou se manifestarem
17. decorrentes da perfusão cerebral ↓ secundária a hipoxemia ou acidose, portando para
evitar possíveis lesões ao paciente mantenha as grades do leito elevadas.
12 - Checar e avaliar resultados de exames laboratoriais juntamente com a
equipe médica, garantindo uma assistência eficaz e eficiente entre as equipes
multiprofissionais.
13 - Monitorar temperatura, se houver hipertermia, considerar a colocação de
colchões ou mantas térmicas, além da administração dos medicamentos prescritos pelo
médico. As situações de hipotermia refletem o avanço do estado do choque, redução da
perfusão tecidual e falência do organismo em “produzir” febre.
14 - Administrar os antibióticos prescritos com as devidas considerações do
enfermeiro quanto à solução a ser diluída, via de administração, tempo de administração,
pois existe grande elevada taxa de nefrotoxicidade e hepatoxicidade nos antibióticos.
Bom é isso, a atuação da equipe de enfermagem intensivista diante de um
paciente em choque séptico precisa de conhecimentos científicos e tecnológicos,
avaliação e compreensão dos sinais e sintomas e ao uso de fármacos inotrópicos e
vasodilatadores com a finalidade de atuar na prevenção, detecção e identificação
precoce de possíveis complicações provenientes do choque séptico.
18. PROTOCOLO DE SEPSE GRAVE/CHOQUE SÉPTICO
OBJETIVO: Assistência ao paciente portador de sepse, sepse grave ou choque séptico
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
Pacientes em protocolo de terminalidade.
FLUXOGRAMA DE ATENDIMENTO DA SEPSE
EMERGÊNCIA
Diagnóstico de sepse
Pacote de medidas em até 3 horas
UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA
Manutenção dos cuidados
Pacote de medidas em até 6 horas
UNIDADE DE INTERNAÇÃO
Diagnóstico de sepse
Manutenção dos cuidados
Pacote de medidas em até 3 horas
Critérios clínicos e laboratoriais para o diagnóstico da SEPSE:
1 - Febre > 38˚ ou hipotermia (TAx. < 36˚);
2 - Taquicardia com frequência cardíaca > 90/min;
3 - Taquipnéia com frequência respiratória > 20irpm;
Variáveis laboratoriais:
o Leucocitose > 12.000;
o Leucopenia < 4000;
o Formas imaturas > 10%;
o PCR elevada;
19. Critérios clínicos e laboratoriais para o diagnóstico da SEPSE GRAVE:
1 - Alteração do nível de consciência;
2 - Edema;
3 - Hiperglicemia > 140 mg/dL na ausência de diabetes;
4 - P/F < 300;
5 - Hiperbilirrubinemia com Bilirrubina Total > 4mg/dL;
6 - Distúrbio de coagulação (INR > 1,5 ou PTT > 60s);
7 - Íleo metabólico;
8 - Oligúria aguda (DU < 0,5ml/kg/h);
9 - Elevação da creatinina > 0,5mg/dL;
10 - Trombocitopenia com plaquetas < 100.000;
11 - Lactato > 4,2mmol/L;
12 - Hipotensão arterial (PAs < 90; PAm < 70 e/ou queda da PAs > 40 mmHg);
A terapêutica objetiva, em até 3 horas:
1 - Dosar lactato arterial;
2 - Coletar hemoculturas antes da administração de antibióticos;
3 - Administrar antibióticos de largo espectro
4 - Administrar 30 ml/kg de cristalóide para PAm < 65 mmHg ou lactato ≥ 4mmol/L;
"O tempo de apresentação" é definido como o tempo de triagem no departamento de
emergência, em outro local de atendimento ou a documentação com mais antiga que
contenha todos os elementos de sepse grave ou choque séptico apurado através de
revisão de prontuários.
20. Em até 6 horas, já em AMBIENTE DE TERAPIA INTENSIVA:
1 - Administrar vasopressor (noradrenalina) em pacientes com hipotensão não
responsíva a ressucitação volêmica, para manter PAm ≥ 65 mmHg;
2 - Nos casos em que não houver responsividade inicial a volume (PAM <65 mm Hg ou
lactato ≥ 4 mmol/L), reavaliar status volêmico e perfusão tecidual:
o Reavaliação de exame físico (sinais vitais, cardiopulmonar, enchimento capilar,
pulso e achados cutâneos) ou;
o Dois dos seguintes achados (Medida de PVC, ScvO2 ultra-som cardiovascular
beira-leito ou avaliação dinâmica da responsividade a volume com elevação passivo da
perna ou desafio de volume).
Medidas suporte:
1 - Adicionar hidrocortisona e/ou uma segunda amina vasoativa para pacientes
irresponsíveis a volume e que necessitem de uma dose > 1mcg/kg/min de noradrenalina;
o Hidrocortisona venosa 100mg de 8/8h;
o Dobutamina em caso de disfunção do VE com DC reduzido e pressões de
enchimento elevadas;
o Vasopresina se não houver disfunção do VE;
2 - Hemotransfusão:
o Concentrado de hemácias para manter Hb entre 7-9 mg/dl, exceto se houver
isquemia miocárdica, hemorragia aguda e/ou hipoperfusão tecidual, quando o objetivo
será Hg > 9 mg/dl;
o Plaquetas < 50000 com sinais de sangramento;
o Plasma fresco se houver distúrbio de coagulação e sinais de sangramento;
3 - Intubação orotraqueal e ventilação mecânica em casos selecionados:
o Protocolo de sedação e analgesia;
o Protocolo de prevenção de PAVM,
o Implementação de estratégia protetora;
o Recrutamento e/ou pronação na SDRA com P/F < 100;
4 - Controle glicêmico com objetivo de manter glicemia entre 110 – 180 mg/dl;
5 - Manipulação antibiótica:
o Descalonamento baseado em culturas;
o Acompanhamento diário com PCR;
21. REFERÊNCIA
Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee; Surviving Sepsis Campaign:
International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: Revisited
in (2014).
e-Scientia, Belo Horizonte, Vol.6,Nº 2,p.33-43.(2013).
ALBERT, C. ET AL. Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients from na
international muticentro cohort study. Intensive Care Med. v. 28, n. 4, p. 108-121, 2002.
CHEREGATTI, Aline Laurenti; AMORIM, Carolina Padrão. Enfermagem em Unidade
de Terapia Intensiva. São Paulo: Martinari, 2010.
Bernardina, L. D.; Sallum, A. M. C.; Cheregatti, A. L. Principais choques e distúrbios
hemodinâmicos em terapia intensiva. CHEREGATTI, A.L; AMORIM, C.P.
Enfermagem, Unidade Terapia Intensiva. 1°ed. São Paulo, SP: Ed. Martinari, 2010. cap.
13, p. 397-422.
Aguiar, E. História natural da sepse. Brasília Med, v.1, n.47, p. 69-76, 2010.
Aitken, L. M.; Williams, G.; Harvey, M. Nursing considerations to complement the
Surviving Sepsis Campaign guidelines, Critical Care Medicine. v. 39, n.7, Abr-Jun,
2007.
Carvalho, P. R. A & Trotta, E. A. Avanços no diagnóstico e tratamento da sepse, Jornal
de Pediatria – v,.79, n.2, p.2-10, 2003.
Incidência e taxas de sepse em 403 pacientes internados na Unidade de Terapia
Intensiva no período de abril a dezembro de 2007. Pacientes = 403
ABCMED, 2015. Choque séptico: o que devemos saber?. Disponível em:
<http://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/812184/choque-septico-o-que-
devemos-saber.htm>. Acesso em: 2 mai. 2017
. Tétano grave... / M. Gonçalves M., G. Alkmim-Teixeira, J. Machado V., A. Basile-
Filho, O. Martins-Filho, M. Auxiliadora-Martins CIENCIA Y ENFERMERIA XVIII ,
2012
22. CASO CLINICO
Uma paciente de 61 anos, sexo feminino, residente na zona rural, foi admitida
na UTI com sepse e insuficiência respiratória depois de um ferimento perfurante no pé
direito. A paciente apresentava perda de força muscular, associada à paresia em membro
inferior direito e disfagia. A condição da paciente se agravou com evolução para
espasmos musculares generalizados, dispnéia e insuficiência respiratória, sendo
transferida para a UTI. Após a admissão na UTI, a paciente desenvolveu piora da
dispnéia e taquipnéia. Foi submetida à intubação orotraqueal suporte ventilatório. Na
admissão, o escore APACHE II para a paciente era 21 (risco de óbito de 35%) . O
exame físico revelou palidez cutânea, taquipnéia, utilização de musculatura acessória,
com uma frequência respiratória de 35 ipm, SO2 : 65%, pressão arterial de
100x70mmHg, freqüência cardíaca de 105 bpm. A ausculta respiratória e cardíaca era
normal. O exame do abdome foi normal, também.
Os exames laboratoriais no momento da internação na UTI revelou creatinina =
1.0mg/dL, uréia = 48mg/ dL; bilirrubina total = 0,5 mg / dl, sódio = 136mEq / L,
potássio = 3.6mEq / L; cálcio = 1.24mEq / L, alanina aminotransferase ALT = 25;
aspartato aminotransferase AST = 40; albumina = 2,2 g / dl, hemoglobina = 11,9 g / dL,
hematócrito = 38%; leucócitos = 12.000 / mm3 (bastonestes = 3%, segmentados = 79%,
e linfócitos = 18%), plaquetas 286.000 / mm3. A radiografia de tórax foi normal. As
hemoculturas realizadas no primeiro dia de internação revelaram crescimento de
Acinetobacter baumanii. Várias culturas de urina e culturas de escarro mostraram
resultados negativos para microorganismos patogênicos.
A paciente foi tratada com imunoglobulina e toxóide tetânico, além do
desbridamento da ferida e da administração de imunoglobulina no local da lesão. Além
disso, a terapia com penicilina cristalina e metronidazol por via intravenosa foi iniciada.
A sedação prolongada e bloqueadores neuromusculares permitiram o desenvolvimento
de infecções hospitalares, como pneumonia, infecção do trato urinário, e infecção da
corrente sanguínea relacionada ao cateter venoso central.
A paciente também desenvolveu úlcera por pressão sacral grau III secundária à
hospitalização prolongada, bem como a presença de desnutrição. A paciente tornou-se
hemodinamicamente instável, e apesar da administração agressiva com fluidos, manteve
hipotensão. Foi iniciado tratamento com droga vasoativa e antibiótico de largo espectro.
A paciente recebeu alta da UTI após 92 dias de internação em boas condições.
Atualmente, encontra-se clinicamente bem, consciente, e em acompanhamento
ambulatorial sem seqüelas.
23. NANDA NIC NOC
Ventilação espontânea
prejudicada
Elevar a cabeceira do leito;
verificar se as respirações do
paciente estão sincronizadas
com o ventilador mecânico;
avaliar a radiografia do tórax
junto à equipe
multiprofissional; inspecionar
a posição do tubo
endotraqueal; manter o balão
(cuff) do tubo endotraqueal
insuflado adequadamente;
avaliar o modo de operação
do ventilador; verificar
alarmes do ventilador quanto
ao adequado funcionamento;
proporcionar sedoanalgesia
durante o suporte ventilatório
invasivo; monitorar a
adequada concentração de
oxigênio fornecida; manter
ambu na unidade do paciente
Manter padrão
ventilatório eficaz no
ventilador
Déficit no autocuidado
para alimentação,
banho/higiene, higiene
íntima
Avaliar o posicionamento da
SNE por meio da radiografia
de abdome; avaliar resíduos
gástricos antes de administrar
as dietas; lavar sonda com
água após o término das
dietas; promover higiene
oral; realizar banho no leito e
aplicar hidratante corporal;
proporcionar privacidade
durante o banho; observar e
registrar no prontuário a
frequência das evacuações e o
débito urinário; realizar
higiene íntima, quando
necessário.
Levar os clientes a
apresentarem higiene
corporal e estado
nutricional satisfatórios
Troca de gases
prejudicada
Observar o declínio do nível de
atenção/consciência;
monitorar os sinais de
desequilíbrio ácidobásico;
supervisionar estado de
acidose láctica e comunicar ao
médico; monitorar a saturação
venosa mista de oxigênio;
monitorar sinais de
insuficiência cardíaca
congestiva à direita (pressão
diastólica elevada, veias do
pescoço distendidas, edema
periférico, PVC elevada);
proporcionar apoio emocional;
manter terapia suplementar de
oxigênio conforme necessário
Trocas gasosas
adequadas
24. Mucosa oral prejudicada Realizar higiene oral com
clorexidina 0,12%; limpar as
lesões perilabiais com gaze
estéril embebida em soro
fisiológico 0,9%; realizar
higiene oral com clorexidina
0,12%; limpar as lesões
perilabiais com gaze estéril
embebida em soro fisiológico
0,9%
Higiene oral preservada
e redução das lesões
perilabiais
Risco de infecção Realizar lavagem meticulosa
das mãos antes e depois dos
procedimentos; aspirar tubo
endotraqueal/traqueostomia
com técnica asséptica;
investigar sinais de flogose no
acesso venoso central e
realizar curativo oclusivo com
clorexidina 0,12% ou álcool
70%, trocar acesso venoso
periférico conforme protocolo.
Não apresentassem sinais
de infecção nos cateteres
Risco de integridade da
pele prejudicada
Mudar o decúbito no leito;
inspecionar diariamente a pele
durante o banho; proteger e
evitar massagens sobre as
proeminências ósseas; aplicar
filme transparente em região
sacral; colocar colchão
perfilado no leito; manter pele
limpa, seca e hidratada;
assegurar suporte nutricional
adequado; manter 24 roupa de
cama limpa, seca e sem dobras
Ausência de
desenvolvimento de
úlceras por pressão
Risco de constipação Promover a ingestão diária
adequada de líquidos;
monitorar eliminações
intestinais (frequência,
consistência, volume e cor);
auscultar ruídos hidroaéreos e
avaliar peristalse; identificar
fatores que possam favorecer a
defecação; proporcionar
privacidade durante as
tentativas de eliminação;
administrar enema, quando
apropriado, conforme
prescrição médica
Manter o padrão
intestinal adequado