Este documento discute vários sintomas e síndromes medulares. Resume as principais características de uma lesão medular completa, incluindo paralisia flácida e perda total de sensibilidade. Também descreve brevemente a síndrome do cone medular, síndrome de Brown-Séquard e a síndrome da artéria espinal anterior.

1. SSÍÍNNDDRROOMMEESS
MMEEDDUULLAARREESS
MMaarrccuuss PPeettiinnddáá
EEssttaaggiiáárriioo
NNeeuurroollooggiiaa iinnffaannttiill
HHBBDDFF

2. Medula espinhal
Níveis medulares
≠
Níveis vertebrais

3. SÍNDROMES MEDULARES
 QUADRO CLÍNICO
 Manifestação clínica  local da lesão
 Instalação e
evolução clínica  etiologia (causa)

4. Secção transversa completa
•Interrupção dos
tratos motores,
sensitivos e
autonômicos
•Lesão das raízes
nervosas no
segmento da secção

5. Secção transversa completa
 FASE AGUDA CHOQUE MEDULAR
 Paralisia flácida
 Arreflexia
 Perda total da sensibilidade
 Ausência de função autonômica
 Bexiga atônica
 Relaxamento dos esfíncteres

6. Secção transversa completa
 FASE CRÔNICA
 Paralisia espástica (i.e. com hipertonia)
 Hiperreflexia
 Perda total da sensibilidade
 Alterações autonômicas
 Sudorese exagerada
 Piloereção exacerbada
 Alterações vasculares cutâneas
 Hipertonia vesical e dos esfíncteres

7. Lembrete - Espasticidade
 Hipertonia elástica:
 Espasticidade;
 Aumento do tônus é velocidade e comprimento
dependente (sinal do canivete);
 Indica disfunção da motricidade voluntária no sistema
nervoso central (córtex motor primário e/ou trato
corticoespinal = trato piramidal);
 Hipertonia plástica:
 Sinal da roda denteada, que está associada a lesão
do sistema extrapiramidal (núcleos da base).

8. Lembrete
 Síndrome de liberação piramidal:
 Hipertonia elástica (espasticidade);
 Hiperreflexia;
 Clônus;
 Sinal de Babinski;
 Reflexos cutâneoabdominais abolidos
(conforme topografia da lesão).

9. Secção transversa completa
 ETIOLOGIAS
 TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
 Estável com possibilidade de melhora
 MIELITE TRANSVERSA
 INFECCIOSA
 AUTOIMUNE
 Estável com possibilidade de melhora ou em
surtos

10. Síndrome do cone medular
 Incontinência anal
 Paralisia flácida da
bexiga
 Impotência sexual
 Anestesia em sela
 Abolição dos reflexos
anais
 Preservação dos reflexos
profundos dos membros
inferiores

11. Síndrome do cone medular
Etiologias
Tumores; metástases
Progressiva
Vascular
Estável com possibilidade de
melhora ou progressiva

12. Hemissecção medular

13. Hemissecção medular
 SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD
 Paresia espástica
ipsilateral
 Hiperreflexia ipsilateral
 Perda das sensibilidades
proprioceptiva e vibratória
ipsilateral
 Perda tato discriminativo
ipsilateral
 Perda das sensibilidades
termoalgésica
contralateral
 Lesão das raízes nervosas
no nível e ipsilateral à
lesão
Sensibilidade profunda e motricidade
Sensibilidade superficial

14. Hemissecção da medula
 ETIOLOGIAS
 TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Estável com possibilidade de melhora

15. Hemissecção da medula
 COMPRESSÃO EXTRÍNSECA LATERAL
 Neoplasia – progressiva
 Lipoma – lentamente progressiva ou estável
 Abscesso – possibilidade de melhora com
tratamento
 Sintomas se iniciam nas camadas mais externas dos
tratos medulares longos;
 Lesão cervical: sintomas sensitivos contralaterais
(espino-talâmico) e motores ipsilaterais (corticoespinal)
com características “ascendentes”.

16. Compressão medular Traumatismo
raquimedular

17. Síndrome da artéria espinal
anterior
 Paralisia flácida bilateral no
segmento da lesão
 Paralisia espástica bilateral
abaixo da lesão
 Perda da sensibilidade
termoalgésica bilateral abaixo
do nível da lesão
 Preservação da sensibilidade
profunda
 Alterações autonômicas
 Sudorese exagerada
 Piloereção exacerbada
 Alterações vasculares
cutâneas
 Hipertonia vesical e dos
esfíncteres

18. Síndrome da artéria espinal
anterior
 ETIOLOGIAS
 VASCULAR
Tromboembolismo
Vasculite
Estável com possibilidade de melhora
ou em surtos

19. Síndrome siringomiélica
 SÍNDROME DO CANAL CENTRAL DA
MEDULA ESPINHAL

20. Síndrome siringomiélica
 Perda da sensibilidade
superficial bilateral e
simétrica no nível da
lesão, (dissociação
siringomiélica = alteração
da sensibilidade
superficial e preservação
da profunda)
 Demais sintomas
dependem da
abrangência da lesão
Sensibilidade superficial

21. Síndrome siringomiélica
 ETIOLOGIAS
 SIRINGOMIELIA
 Lentamente progressiva ou estável
 HEMATOMIELIA
 Lentamente progressiva ou estável
 TUMORES INTRAMEDULARES
 Progressiva

22. Síndrome das colunas brancas
posteriores
 SÍNDROME DOS FUNÍCULOS POSTERIORES
 TABES DORSALIS = COMPLICAÇÃO TARDIA DA SÍFILIS

23. Síndrome das colunas brancas
posteriores
 Perda da sensibilidade profunda
(cinestesia e vibração) bilateral com ataxia
decorrente da perda sensorial
(dissociação tabética = alteração da
sensibilidade profunda e preservação da
superficial)
 Disfunção intestinal, da bexiga urinária e
sexual

24. Síndrome das colunas brancas
posteriores
 Dificuldade ou impedimento da
marcha devido à ataxia sensitiva
 Dificuldades motoras para atividades
dos membros superiores pela ataxia
 Piora das funções motoras no escuro

25. Síndrome das colunas brancas
posteriores
Etiologia Evolução
 SÍFILIS Lentamente progressiva
 TRAUMA Estável com possibilidade de
melhora
 TUMORES Progressiva
 GENÉTICA (ATAXIA Progressiva
DE FRIEDREICH)

26. Síndromes combinadas
 DEGENERAÇÃO SUBAGUDA COMBINADA DA
MEDULA

27. Degeneração subaguda combinada
Síndrome de liberação piramidal
bilateral (paresia espástica)
Perda da sensibilidade profunda
com ataxia sensitiva

28. Degeneração subaguda combinada
 ETIOLOGIA
 CARENCIAL(deficiência de vitamina
B12)
 EVOLUÇÃO
Progressiva com possibilidade de melhora
com o tratamento

29. QUANDO SUSPEITAR
 Disfunções neurológicas que não incluam:
 Face
 Funções cognitivas
 Sentidos especiais
 Disfunções neurológicas que apresentem:
 Nível sensitivo ou motor;
 Predominantemente com características centrais;
 Ocasionalmente periférica.
 Acometimento alternado sensibilidade superficial e
motricidade
 Envolvimento bilateral
 Disfunção esfincteriana (vesical e anal)

30. DDiiaaggnnóóssttiiccoo
 EExxaammee nneeuurroollóóggiiccoo -- llooccaalliizzaaççããoo
 EExxaammeess ccoommpplleemmeennttaarreess
 HHeemmooggrraammaa,, VVHHSS,, uurrééiiaa,, ccrreeaattiinniinnaa,, TTGGOO,, TTGGPP,,
pprroovvaass ddee aattiivviiddaaddee rreeuummááttiiccaa,, SSTTOORRCCHH,, PPPPDD,, aannttii--
HHIIVV,, EEPPFF((eessqquuiissttoossssoommoossee))
 LLííqquuoorr
 RRxx ddee ttóórraaxx
 RRMM
 MMiieellooggrraaffiiaa ccoomm CCTT oouu CCTT
 PPootteenncciiaall eevvooccaaddoo((eesscclleerroossee mmúúllttiippllaa))