O documento discute o acidente vascular cerebral isquêmico (AVEI), incluindo: 1) AVEI é a principal causa de morte e morbidade no Brasil; 2) O AVEI ocorre devido à oclusão aguda de artérias cerebrais, geralmente por trombose ou embolia; 3) Os principais fatores de risco são hipertensão e fibrilação atrial.

1. Cesar Yokoyama Iwata
Ambulatório Neurologia
Dr. Milton Marchioli
ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
ISQUÊMICO

2. AVE ISQUÊMICO

3. Introdução
m diversas estatísticas do DATASUS, o acidente vascular encefálico
(AVE) aparece como causa mais comum de óbito no Brasil
os EUA, é a terceira causa de morte (perdendo para IAM e câncer)
VE é o principal responsável pela morbidade (sequela em
sobreviventes) – perda de produtividade e custos para o sistema de
saúde
AS (especialmente a sistólica) e a fibrilação atrial são os dois
principais fatores de risco para AVE isquêmico
VEI 80% e AVEH 20%

4. Patogenia e Patologia
VEI é a súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente,
como consequência a uma isquemia seguida de um infarto no
parênquima encefálico (cérebro, diencéfalo, tronco encefálico ou
cerebelo)
ecorrente de oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno
calibre – tipo embólica (trombo proveniente de local distante que
caminha pela circulação arterial até impactar em uma artéria) ou
trombótica (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE)
VE Embólico:
ardioembólico (FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias dilatadas)

5. Patogenia e Patologia
Patogenia do AVE Isquêmico
AVE embólico – 45% dos casos
-Cardioembólico (20%)
-Embolia arterioarterial (15%) – bifurcação carotídea ou artéria vertebral
Criptogênico (30%)
AVE trombótico lacunar (20%)
AVE trombótico em artéria médio calibre (5%)

6. Patogenia e Patologia
ET (tomografia com emissão de pósitrons):
esão irreversível x Área isquêmica recuperável (penumbra isquêmica)
– baixo fluxo mas uma extração de O2 aumentada, enquanto que a
primeira tem uma taxa de extração reduzida
amanho relativo da penumbra isquêmica é extremamente variável, na
dependência da circulação colateral
nfarto neuronal – edema neuronal citotóxico + edema vasogênico
ico do edema 3-4 dias
as primeiras 48h, há migração de neutrófilos para o local, seguida

7. Patogenia e Patologia
pós 10 dias, com o edema
resolvido, a transição entre a
zona infartada e o tecido
normal torna-se nítida (TC)
ntre 10 dias e 3 semanas, a
fagocitose provoca uma
necrose de liquefação,
transformando o infarto numa
área amolecida e depois cística
e retraída

8. Fatores de Risco
1) HAS (especialmente sistólica) é o FR para AVEI assim como AVEH –
Aterosclerose de carótidas e vertebrais
2) História familiar AVE
3) Diabetes Mellitus
4) Tabagismo
5) Hipercolesterolemia
6) Idade > 60 anos
7) AVEI cardioembólico – FA crônica e IAM de parede anterior e
cardiomiopatia
8) Outros: SAF / ACO + tabagismo / Overdose Cocaína / Meningite
bacteriana ou tuberculosa / Neurossífilis / Endocardite infecciosa /
LES / Vasculites necrosantes – poliarterite nodosa / Vasculite do
SNC / Fibrodisplasia / Síndromes Hematológicas (policitemia vera,
anemia falciforme, hemoglobinúria paroxística noturna)

9. Anatomia vascular do encéfalo
cérebro é irrigado por dois sistemas
arteriais:
istema carotídeo (anterior): Carótida
comum – a. oftálmica (retina), a.
cerebral média, a. cerebral anterior e
a. coróide anterior
istema vertebrobasilar (posterior):
Artéria vertebral (ramo subclávia) –
A. basilar (artérias do cerebelo) – A.
cerebral posterior (mesenséfalo,
tálamo, pedúnculos cerebelares
superiores e Lobo Occipital

10. Anatomia vascular encefálica
. cerebral média – principal artéria do cérebro e mais acometida no AVEI
amos lentículo-estriados: tálamo / gânglios da base / cápsula interna – AVE
lacunar
amo superior: córtex e substância subcortical de quase todo lobo frontal
(córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de
Broca) / todo lobo parietal (área somatossensorial primária e associativa) /
parte superior do lobo temporal (área de Wenicke)
. cerebral anterior – irriga porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal:
porção anterior cápsula interna / corpo amidalóide / hipotálamo anterior /
parte da cabeço do núcleo caudado
. coróide anterior – cápsula interna (juntamente com a cerebral média)

11. Síndrome da Cerebral Média (geralmente AVE embólico ou lacunar)
Oclusão na origem: Lobos frontal, parietal e parte superior do temporal
Hemiparesia / Hemiplegia contralateral desproporcionada
Disartria com desvio da língua para hemiplegia
Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros 3 dias
Apraxia contralateral braquial
Hemi-hipo / anestesia contralateral
Astereognosia
Afasia global (hemisfério dominante ou esquerdo – Broca + Wenicke)
Hemisfério não dominante – anosognosia (não reconhece hemiplegia à esquerda) /
heminegligência (não reconhece seu lado esquerdo) / amusia (incapacidade de
reconhecer músicas)
*Infarto extenso, cujo edema pode causar desvio de linha média e hipertensão
intracraniana, com rebaixamento do nível de consciência e até herniação
Oclusão dos ramos lentículo-estriados:
Hemiplegia contralateral (cápsula interna)

12. Síndrome da Cerebral Média (geralmente AVE embólico ou lacunar)
Oclusão do ramo superior: lobo frontal e parte anterior do parietal
Hemiparesia / plegia contralateral desproporcionada
Disartria com desvio da língua para hemiplegia
Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros 3 dias
Apraxia contralateral braquial
Hemi-hipo / anestesia contralateral
Astereognosia
Hemisfério dominante ou esquerdo – afasia de Broca (afasia motora)
Oclusão do ramo inferior: lobo parietal e parte superior do temporal
Não causa hemiplegia nem hemianestesia...
Hemisfério dominante – afasia de Wernicke (afasia sensorial) e síndrome de
Gestamann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, disorientação esquerda-
direita, agnosia digital)
Hemisfério não dominante, cursa com heminegligência, apraxia construcional e
amusia

13. Síndrome Cerebral Anterior (geralmente AVE embólico)
Oclusão unilateral: lobo frontal e parietal medial anterior unilateral
Hemiparesia / plegia
Apraxia contralateral
Hemi-hipo / anestesia do MMII contralateral
Oclusão bilateral: os dois segmentos distais das cerebrais anteriores originam-se
apenas de um segmento proximal e o mesmo é ocluído
Paraparesia / plegia
Perda de sensibilidade nos MMII
Apraxia da marcha
Síndrome do lobo frontal (abulia, mutismo acinético, disfunção esfincteriana)

14. Síndrome Cerebral Posterior (geralmente AVE embólico ou lacunar)
Oclusão dos ramos do segmento proximal: mesencéfalo, tálamo
Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do pedúnculo
cerebral, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral + paralisia do III par ipsilateral,
que pode ou não ser acompanhada de parkinsonismo (substância negra) e
hemibalismo contralateral (núcleo subtalâmico)
Síndrome de Benedikt (núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor
cerebelar e/ou coréia contralateral + paralisia do III par ipsilateral
Síndrome de Dejerine-Roussy: AVE do tálamo póstero-lateral (artéria
talamogeniculada), hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea
Síndrome talâmica: tremor cerebelar e/ou coreoatetose
Oclusão bilateral do segmento proximal: todo mesencéfalo
Coma
Pupilas não reativas
Tetraparesia
Oclusão unilateral no segmento distal: lobo occipital
Hemianopsia homônima contralateral
Hemisfério dominante (esquerdo): agnosia visual
Área próxima ao lobo parietal no hemisfério não dominante (direito): Síndrome de
Balint (simultagnagnosia, apraxia óptica, ataxia óptica
Oclusão bilateral no segmento distal: lobos occiptais
Síndrome de Anton: cegueira cortical, sem reconhecimento deste estado
Síndrome de Balint

15. Síndrome da Basilar (AVE pontino ou cerebelar – AVE lacunar ou trombótico)
Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais: porções da ponte
Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do VII
e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral,
acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente)
Síndrome do tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada sensitiva do
V par, síndrome cruzada do VII e VI par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de
Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, perda da sensibilidade vibratório-
proprioceptiva contralateral
Oclusão da cerebelar superior: quase todo o hemicerebelo
Síndrome cerebelar (ataxia cerebelar) ipsilateral
Vertigem rotatória, nistagmo
Trombose basilar: toda ponte
Síndrome de enclausuramento: paciente está lúcido, mas tetraplégico, mexendo
apenas os olhos
Síndrome Pseudobulbar: disfonia e disfagia graves pelo acometimento piramidal
bilateral

16. Síndrome da Vertebral (AVE bulbar – geralmente AVE trombótico ou lacunar)
Oclusão da vertebral: bulbo dorsolateral
Síndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva cruzada do V par (hemi/hipo anestesia
contralateral + hemi/hipo anestesia facial ipsilateral, disfagia + disfonias graves
(síndrome bulbar), pelo compremetimento do núcleo ambiguo IX e X par, síndrome
vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral,
soluços incoercíveis
Não há déficit motor !!!
Oclusão dos ramos medianos da vertebral: bulbo ântero-medial
Síndrome de Dejerine: síndrome cruzada do XII par (hemiplegia contralateral, sempre
flácida + paralisia do hipoglosso ipsilateral, com disartria)
A língua desvia para o lado contrário à hemiplegia

18. Regras Gerais para Localização do AVEI
Território carotídeo (cerebral média e anterior)
Afasia
Síndrome cerebrais clássicas – Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do lobo
frontal
Território vertebrobasilar (cerebral posterior e tronco)
 Hemianopsia
 Agnosia visual
 Síndrome de Balint
 Síndrome de Anton
 Diplopia – AVE de tronco
Vertigem e nistagmo – AVE pontino ou cerebelar
Ataxia cerebelar – AVE de cerebelo, mesencéfalo ou tálamo
* Síndromes típicas de infartos lacunares: hemiplegia fascioquiocrural (cápsula
interna), afasia de Broca + hemiparesia, hemianestesia tálamo ventrolateral, disartria
com apraxia da mão e braço, hemiparesia atáxica

19. Diagnóstico
éficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 min
deve ter suspeita de AVE (isquêmico ou hemorrágico)
C crânio nas primeiras 12-24h geralmente não mostrará o AVEI, pois o
infarto cerebral ou cerebelar só aparece após 24-72h (área hipodensa
“cinza” e com pequeno edema)
C crânio essencial para descartar AVEH !!!
emorragia aparece de imediato na TC como área hiperdensa “branca”
pós 10 dias, a área infartada aparece mais hipodensa “preta” e com
retração (sem edema e com atrofia), repuxando algum ventrículo
(hidrocefalia localizada ex-vacuum)

20. TC Crânio sem contraste
AVEI AVEH
Hemorragia
Meníngea

21. Diagnóstico
NM exame de maior acurácia, devendo ser usada a sequência T2 ou
FLAIR (atenuação de fluido) / É capaz de diagnosticar o AVE de tronco
encefálico, impossível de ser visualizado na TC
essonância magnética de difusão (DWI) e perfusão (PWI) detectam
isquemia após alguns minutos do início do quadro neurológico –
Comparar DWI e PWI para caracterizar penumbra isquêmica (lesão
reversível) x lesão irreversível
oppler transcraniano pode ajudar a descobrir qual é a artéria
intracraniana obstruída
CG (FA) / Ecocardiograma / Duplex scan de carótidas

22. Tratamento Fase Aguda
rimeiros 3 dias do evento, quando a terapêutica pode influenciar na
transformação da penumbra isquêmica em infarto cerebral !!!
odo paciente que apresenta um déficit neurológico focal de início
súbito (hemiplegia, afasia, vertigem + nistagmo + diplopia etc) que
dura > 15 min deve ser internado
inais vitais aferidos prontamente !!!
orporoso ou comatoso, na vigência de instabilidade respiratória, deve
ser intubado e colocado em ventilação mecânica – AVEH
ipotensão arterial deve ser tratada com agressivamente com soro
fisiológico 0,9%

23. Medidas de Suporte
aciente deve permanecer deitado, cabeceira entre 0 e 15 graus nas
primeiras 24h (grandes áreas isquêmicas 30 graus)
ieta deve ser logo iniciada (dentro de 48h)
isfagia grave (Wallenberg) – Dieta enteral
vitar hiper-hidratação e o soro glicosado, prevenindo-se a
hiponatremia e hiperglicemia
onitorizar a natremia (diária), glicemia (a cada 6h) e temperatura
axilar (curva térmica a cada 4h)
olicitar o seguintes exames na admissão (AHA): ECG / Hmg / Glicemia /

24. Medidas de Suporte
ipoglicemia deve ser corrigida !!! Fator de risco isolado para lesão
cerebral
iperglicemia deve ser tratada com insulina (glicose > 140-185 mg/dl)
ão baixar a PA no primeiro dia! A não ser que esteja > 220x120 mmHg
ou se o paciente apresentar dissecção aórtica, IAM, EAP,
encefalopatia hipertensiva
otivo: A penumbra isquêmica é nutrida por colaterais que dependem
muita da PA para manter seu fluxo. Se a PA for reduzida rapidamente
para 140x90 mmHg, uma área maior de penumbra será convertida em
infarto (maior sequela neurológica)

25. Medidas de Suporte
ontrolar febre (hipertermia lesa neurônio) e eletrólitos
(especialmente sódio sérico – 135-145 mEq/L)
ão variar a natremia em mais de 12 mEq/L dia, evitando a mielinólise
pontina e o edema cerebral

26. Medidas Específicas
AS 325 mg dentro das primeiras
48h do início do AVEI
eparina em dose profilática
(prevenção de TVP e
tromboembolismo pulmonar)
VE cardioembólico (FA, IAM,
cardiomiopatia dilatada) ou
relacionado às síndromes de
hipercoagulabilidade (SAF) –
anticoagulação para prevenção
secundária após 3-7º dias
rombolítico (rt-PA) em < 3h do
início dos sintomas, respeitando

27. Critérios de Inclusão
Critérios de inclusão
AVCI em qualquer território vascular cerebral
Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos sintomas
Possibilidade de se iniciar infusão de rt-PA dentro de 3h do início dos sintomas
TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de risco
Idade superior a 18 anos
Paciente ou familiar responsável capacitado a assinar o termo de consentimento
informado

28. Critérios de Exclusão
Critérios de exclusão
Uso de anticoagulantes orais ou TP > 15 seg (INR > 1,7)
Uso de heparina nas últimas 48h e TTPa elevado
AVC ou traumatismo cranioencefálico (TCE) grave nos últimos 3 meses
História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral
TC de crânio com evidências de hemorragia ou edema cerebral em desenvolvimento
PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg
Sintomas melhorando rapidamente
Déficits neurológicos leves, isolados (ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria
isolada ou fraqueza mínima)
Coma ou estupor
Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas 2 semanas
Hemorragia genitourinária ou GI nas últimas 3 semanas

29. Critérios de Exclusão
Critérios de exclusão
Punção arterial não compressível ou biópsia na última semana
Coagulopatia com TAP, PTTa elevados, ou plaquetas < 100.000/ mm³
Glicemia < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL
Crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVC
Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente, doença
inflamatória intestinal ou lactação
Abuso de álcool ou drogas
*A trombólise não deve ser iniciada a menos que o diagnóstico seja
estabelecido por médico especializado em diagnóstico de AVC e capacitado a
interpretar TC de crânio

30. TTO Trombolítico
ontrole rigoroso da PA (PA < 180x105 mmHg nas 24h após infusão)
urante infusão do rt-PA, monitorar mudanças no quadro neurológico,
sinais vitais ou evidência de sangramento
pós, paciente deve ser monitorizado em UTI por 24h
ão se deve aplicar heparina ou AAS nas primeiras 24h (risco de
sangramento)
ão se deve puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos nas
primeiras 24h

31. Complicações
etalidade geral do AVEI é de 10-20%
rincipais complicações são decorrentes da imobilização no leito:
contraturas musculares, broncoaspiração, pneumonia, infecção
urinária, desnutrição, escara de decúbito, TVP e embolia pulmonar
iora do estado de consciência e/ou déficit neurológico pode ocorrer
por qualquer um desses fatores:
dema da própria isquemia (3º e 5º dia) – tipo citotóxico
ransformação hemorrágica (12h-48h) – 6% dos AVEI
istúrbio metabólico (hiponatremia, distúrbios glicêmicos)

32. Tratamento Fase Crônica
CG + Ecocardiograma + Duplex scan de carótidas são necessários para
estabelecer a causa do AVE
VE cardioembólico (FA) – cumarínico VO para prevenção de novos
episódios de AVE (INR 2-3)
nticoagulação em síndromes trombofílicas também (SAF)
VE arterioembólico (carótido-embólico), AAS 100-300 mg dia ad
eternum para prevenção secundária
ontrole da HAS com anti-hipertensivos
ndarterectomia carotídea (ressecção do ateroma da carótida

34. Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

35. Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
éficit neurológico focal reversível, transitório, cuja definição oficial é
aquele que dura até 24h
mbora tenha essa definição, a imensa maioria dos AIT reverte em até
15-20 min
eralmente causado por pequenas embolias provenientes da carótida
ou vertebral. Pode ser decorrente de trombose em evolução ou pelo
baixo débito cardíaco em pacientes com placas de ateroma bilaterais
em carótidas (>50% lúmen)
línica semelhante à do AVE, só que é transitório...
maurose fugaz é um subtipo de AIT no qual pequenos êmbolos se

36. Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
ode preceder o AVCI em 9,5-25%
risco de AVC após o AIT é de 24-29% durante os próximos 5 anos
atores de maior risco: idade avançada, AIT “crescendo”, estenose
significativa de carótidas, doença cardíaca associada, FA de início
recente, fonte cardioembólica definida e AIT hemisférico
or isso o AIT deve ser tratado o quanto antes...
elo fato do AIT poder levar a lesões irreversíveis, foi criada uma
classificação: sintomas transitórios sem infarto e sintomas transitórios
com infarto

37. Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
ratamento: prevenção do AVEI...
AIT cardioembólico – warfarin INR 2-3
AIT aterotrombótico – AAS 100-300 mg dia
AIT aterotrombótico carotídeo – endarterectomia carotídea em caso
de estenose de 70-90% da carótida envolvida com o déficit
neurológico

38. Até que enfim acabou...