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FARMACOLOGIA
NEUROTRANSMISSORES E VIAS DA NEUROTRANSMISSÃO E
PATOLOGIAS ASSOCIADAS
INTRODUÇÃO
 A farmacologia colinérgica trata das propriedades do neurotransmissor
acetilcolina (ACh).
 As funções das vias colinérgicas são complexas, mas envolvem, em geral, a
junção neuromuscular (JNM), o sistema nervoso autônomo e o sistema
nervoso central.
 Os medicamentos com atividades colinomiméticas e anticolinérgicas
apresentam aplicação clínica disseminada em virtude de seus efeitos sobre o
cérebro (particularmente sobre a cognição e o comportamento), a junção
neuromuscular, o coração, os olhos, os pulmões e os tratos genitourinário e
gastrintestinal.
Síntese e Via da Acetilcolina
 A acetilcolina é sintetizada pelos terminais Axonais em uma única etapa a partir
da colina e da acetil coenzima A (acetil CoA) pela enzima colina
acetiltransferase (ChAT):
 Acetil Coenzima A + Colina →ChAT→ Acetilcolina + Coenzima A + H2O
 Outra via que tem importância na síntese de acetilcolina é a que envolve os
doadores do radical metil, tais como os aminoácidos serina e metionina, tendo
o folato como cofator.
Armazenamento, Transporte e
Liberação da Acetilcolina
 Uma vez sintetizada no citoplasma, a ACh é transportada em vesículas
sinápticas para o seu armazenamento.
 A liberação de ACh na fenda sináptica ocorre através da fusão da vesícula
sináptica com a membrana plasmática. O processo depende da
despolarização da terminação axônica e da abertura dos canais de cálcio
dependentes de voltagem.
 Como resultado, o conteúdo da vesícula é liberado na fenda sináptica.
Degradação da Acetilcolina
 A degradação da ACh é essencial para impedir a ativação indesejável de neurônios
ou células musculares adjacentes.
 As enzimas colinesterases são responsáveis pela degradação da acetilcolina. Os
dois tipos de colinesterase, a AChE e a butirilcolinesterase (BuChE). A AChE é
indispensável para a degradação da ACh.
 Acetilcolina →AChE→ Acido acético + Colina
Receptores da Acetilcolina
 Muscarínicos: 5 subtipos: M1-M5
 Nicotínicos: várias subunidades (alfa, beta, gama, delta, epsilon)
e subtipos
 Todos os receptores muscarínicos são ativados pela acetilcolina e bloqueados pela atropina.
Inibição da adenilil ciclase – Ativação dos canais de potássio ou inibição dos canais de cálcio.
 Os receptores nicotínicos estão ligados diretamente a canais de cátions e medeiam a
transmissão sináptica excitatória rápida na junção neuromuscular, nos gânglios autônomos e
em vários locais do sistema nervoso central (SNC)
Modulação pré-sináptica
 A liberação da ACh é regulada por mediadores, inclusive pela própria ACh,
que agem sobre os receptores pré-sinápticos.
 Os receptores M2 inibitórios participam da autoinibição da liberação da
ACh; outros mediadores, como a norepinefrina, também inibem a liberação
da ACh.
Efeitos de fármacos sobre a transmissão
colinérgica (receptores muscarínicos)
 Agonistas muscarínicos
Os principais efeitos são bradicardia e vasodilatação, contração da musculatura lisa das vísceras.
O principal uso é no tratamento do glaucoma (especialmente a pilocarpina).
 Antagonistas muscarínicos
Os principais efeitos são inibição de secreções; taquicardia, dilatação da pupila e paralisia de
acomodação; relaxamento da musculatura lisa.
Os compostos mais importantes são a atropina, a escopolamina, o ipratrópio e a pirenzepina.
Usos clínicos dos agonistas e antagonistas
muscarínicos e agentes relacionados
Agonistas muscarínicos
 O colírio de pilocarpina leva à constrição das pupilas (miose) e vem sendo utilizado para o
tratamento de glaucoma (aumento da pressão intraocular).
Antagonistas muscarínicos
 Respiratório • Na asma e na doença pulmonar obstrutiva crônica: ipratrópio ou tiotrópio por
inalação.
 Gastrointestinal • Para facilitar a endoscopia e a radiologia gastrointestinal ao relaxar a musculatura
lisa gastrointestinal (ação antiespasmódica; por exemplo, hioscina.
Fármacos que inibem a síntese e
liberação de acetilcolina
 O hemicolínio bloqueia esse transporte e, consequentemente, inibe a síntese da ACh.
 O vesamicol, bloquea o transporte da ACh para dentro das vesículas sinápticas, tem efeito
semelhante.
A liberação de acetilcolina por um impulso nervoso envolve a entrada de Ca2+ na terminação
nervosa; a elevação da [Ca2+]i estimula a exocitose e aumenta a velocidade de liberação.
Os agentes que inibem a entrada de Ca2+ incluem o Mg2+ e vários antibióticos aminoglicosídeos
(p. ex., estreptomicina e neomicina)
Fármacos bloqueadores neuromusculares
 Substâncias que bloqueiam a captação de colina; por exemplo,
o hemicolínio (não utilizado clinicamente).
 Substâncias que bloqueiam a liberação de acetilcolina:
antibióticos aminoglicosídeos, toxina botulínica.
Fármacos que inibem a colinesterase
 A maioria deles inibe a AChE e a BuChE de modo aproximadamente igual. Os
anticolinesterásicos de ação central, desenvolvidos para o tratamento da demência.
Usos clínicos dos anticolinesterásicos
 Tratamento da miastenia gravis (neostigmina ou piridostigmina).
 Na doença de Alzheimer (p. ex., donepezila).
 No glaucoma (colírio à base de ecotiopato).
Reativação da colinesterase
 A pralidoxima reativa a enzima ao levar um grupo oxima à estreita proximidade do ponto esterásico
fosforilado.
Patologia Associada a Acetilcolina
 A Miastenia Grave Causa Fraqueza Muscular
Patologicamente, anticorpos que atacam receptores de acetilcolina foram demonstrados no
sangue da maioria dos pacientes com miastenia grave.
Os efeitos da doença podem ser melhorados por várias horas com administração de
neostigmina ou de algum outro fármaco anticolinesterásico, que provoque o acúmulo de
quantidades maiores de acetilcolina.
Doença de Alzheimer
 A doença de Alzheimer (DA), descrita em 1906 pelo neurologista Alois
Alzheimer, é uma patologia degenerativa associada à idade, os inibidores da
AChE constituem o tratamento sintomático de escolha para a doença de
Alzheimer.
 Atualmente um dos medicamentos mais utilizados no tratamento da
doença de Alzheimer é a rivastigmina (Exelon®), que foi capaz de inibir
tanto a enzima acetilcolinesterase quanto a butirilcolinesterase
Rinite na Gravidez – Complicações e
Tratamento
 Esta patologia caracteriza-se pela inflamação da mucosa nasal e é definida clinicamente
pela presença de dois ou mais dos seguintes sintomas: corrimento nasal (rinorreia),
congestão nasal, prurido (nasal ou ocular), esternutos (normalmente em salva) e hipósmia.
 O estrogénio inibe a acetilcolinesterase, a enzima responsável por degradar a acetilcolina,
o principal neurotransmissor do Sistema Nervoso Parassimpático provoca o edema da
mucosa nasal com consequente obstrução.
 A rinite gravídica normalmente não necessita de tratamento farmacológico, uma das
primeiras medidas a ser considerada deve o controlo do ambiente que rodeia a grávida.
CONCLUSÃO
 As principais aplicações dos agentes farmacológicos dirigidos para os nAChR
incluem: (1) bloqueio neuromuscular, através de antagonistas competitivos e
bloqueadores despolarizantes, e (2) bloqueio ganglionar, resultando em
respostas dos órgãos efetores que são opostas àquelas produzidas pelos tônus
autônomos normais.
 As alterações neuropsiquiátricas que envolvem disfunções desse sistema podem
ser observadas em quadros patológicos atualmente de considerável incidência,
como doença de Alzheimer.

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  • 1. FARMACOLOGIA NEUROTRANSMISSORES E VIAS DA NEUROTRANSMISSÃO E PATOLOGIAS ASSOCIADAS
  • 2. INTRODUÇÃO  A farmacologia colinérgica trata das propriedades do neurotransmissor acetilcolina (ACh).  As funções das vias colinérgicas são complexas, mas envolvem, em geral, a junção neuromuscular (JNM), o sistema nervoso autônomo e o sistema nervoso central.  Os medicamentos com atividades colinomiméticas e anticolinérgicas apresentam aplicação clínica disseminada em virtude de seus efeitos sobre o cérebro (particularmente sobre a cognição e o comportamento), a junção neuromuscular, o coração, os olhos, os pulmões e os tratos genitourinário e gastrintestinal.
  • 3. Síntese e Via da Acetilcolina  A acetilcolina é sintetizada pelos terminais Axonais em uma única etapa a partir da colina e da acetil coenzima A (acetil CoA) pela enzima colina acetiltransferase (ChAT):  Acetil Coenzima A + Colina →ChAT→ Acetilcolina + Coenzima A + H2O  Outra via que tem importância na síntese de acetilcolina é a que envolve os doadores do radical metil, tais como os aminoácidos serina e metionina, tendo o folato como cofator.
  • 4. Armazenamento, Transporte e Liberação da Acetilcolina  Uma vez sintetizada no citoplasma, a ACh é transportada em vesículas sinápticas para o seu armazenamento.  A liberação de ACh na fenda sináptica ocorre através da fusão da vesícula sináptica com a membrana plasmática. O processo depende da despolarização da terminação axônica e da abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem.  Como resultado, o conteúdo da vesícula é liberado na fenda sináptica.
  • 5. Degradação da Acetilcolina  A degradação da ACh é essencial para impedir a ativação indesejável de neurônios ou células musculares adjacentes.  As enzimas colinesterases são responsáveis pela degradação da acetilcolina. Os dois tipos de colinesterase, a AChE e a butirilcolinesterase (BuChE). A AChE é indispensável para a degradação da ACh.  Acetilcolina →AChE→ Acido acético + Colina
  • 6. Receptores da Acetilcolina  Muscarínicos: 5 subtipos: M1-M5  Nicotínicos: várias subunidades (alfa, beta, gama, delta, epsilon) e subtipos  Todos os receptores muscarínicos são ativados pela acetilcolina e bloqueados pela atropina. Inibição da adenilil ciclase – Ativação dos canais de potássio ou inibição dos canais de cálcio.  Os receptores nicotínicos estão ligados diretamente a canais de cátions e medeiam a transmissão sináptica excitatória rápida na junção neuromuscular, nos gânglios autônomos e em vários locais do sistema nervoso central (SNC)
  • 7. Modulação pré-sináptica  A liberação da ACh é regulada por mediadores, inclusive pela própria ACh, que agem sobre os receptores pré-sinápticos.  Os receptores M2 inibitórios participam da autoinibição da liberação da ACh; outros mediadores, como a norepinefrina, também inibem a liberação da ACh.
  • 8. Efeitos de fármacos sobre a transmissão colinérgica (receptores muscarínicos)  Agonistas muscarínicos Os principais efeitos são bradicardia e vasodilatação, contração da musculatura lisa das vísceras. O principal uso é no tratamento do glaucoma (especialmente a pilocarpina).  Antagonistas muscarínicos Os principais efeitos são inibição de secreções; taquicardia, dilatação da pupila e paralisia de acomodação; relaxamento da musculatura lisa. Os compostos mais importantes são a atropina, a escopolamina, o ipratrópio e a pirenzepina.
  • 9. Usos clínicos dos agonistas e antagonistas muscarínicos e agentes relacionados Agonistas muscarínicos  O colírio de pilocarpina leva à constrição das pupilas (miose) e vem sendo utilizado para o tratamento de glaucoma (aumento da pressão intraocular). Antagonistas muscarínicos  Respiratório • Na asma e na doença pulmonar obstrutiva crônica: ipratrópio ou tiotrópio por inalação.  Gastrointestinal • Para facilitar a endoscopia e a radiologia gastrointestinal ao relaxar a musculatura lisa gastrointestinal (ação antiespasmódica; por exemplo, hioscina.
  • 10. Fármacos que inibem a síntese e liberação de acetilcolina  O hemicolínio bloqueia esse transporte e, consequentemente, inibe a síntese da ACh.  O vesamicol, bloquea o transporte da ACh para dentro das vesículas sinápticas, tem efeito semelhante. A liberação de acetilcolina por um impulso nervoso envolve a entrada de Ca2+ na terminação nervosa; a elevação da [Ca2+]i estimula a exocitose e aumenta a velocidade de liberação. Os agentes que inibem a entrada de Ca2+ incluem o Mg2+ e vários antibióticos aminoglicosídeos (p. ex., estreptomicina e neomicina)
  • 11. Fármacos bloqueadores neuromusculares  Substâncias que bloqueiam a captação de colina; por exemplo, o hemicolínio (não utilizado clinicamente).  Substâncias que bloqueiam a liberação de acetilcolina: antibióticos aminoglicosídeos, toxina botulínica.
  • 12. Fármacos que inibem a colinesterase  A maioria deles inibe a AChE e a BuChE de modo aproximadamente igual. Os anticolinesterásicos de ação central, desenvolvidos para o tratamento da demência. Usos clínicos dos anticolinesterásicos  Tratamento da miastenia gravis (neostigmina ou piridostigmina).  Na doença de Alzheimer (p. ex., donepezila).  No glaucoma (colírio à base de ecotiopato). Reativação da colinesterase  A pralidoxima reativa a enzima ao levar um grupo oxima à estreita proximidade do ponto esterásico fosforilado.
  • 13. Patologia Associada a Acetilcolina  A Miastenia Grave Causa Fraqueza Muscular Patologicamente, anticorpos que atacam receptores de acetilcolina foram demonstrados no sangue da maioria dos pacientes com miastenia grave. Os efeitos da doença podem ser melhorados por várias horas com administração de neostigmina ou de algum outro fármaco anticolinesterásico, que provoque o acúmulo de quantidades maiores de acetilcolina.
  • 14. Doença de Alzheimer  A doença de Alzheimer (DA), descrita em 1906 pelo neurologista Alois Alzheimer, é uma patologia degenerativa associada à idade, os inibidores da AChE constituem o tratamento sintomático de escolha para a doença de Alzheimer.  Atualmente um dos medicamentos mais utilizados no tratamento da doença de Alzheimer é a rivastigmina (Exelon®), que foi capaz de inibir tanto a enzima acetilcolinesterase quanto a butirilcolinesterase
  • 15. Rinite na Gravidez – Complicações e Tratamento  Esta patologia caracteriza-se pela inflamação da mucosa nasal e é definida clinicamente pela presença de dois ou mais dos seguintes sintomas: corrimento nasal (rinorreia), congestão nasal, prurido (nasal ou ocular), esternutos (normalmente em salva) e hipósmia.  O estrogénio inibe a acetilcolinesterase, a enzima responsável por degradar a acetilcolina, o principal neurotransmissor do Sistema Nervoso Parassimpático provoca o edema da mucosa nasal com consequente obstrução.  A rinite gravídica normalmente não necessita de tratamento farmacológico, uma das primeiras medidas a ser considerada deve o controlo do ambiente que rodeia a grávida.
  • 16. CONCLUSÃO  As principais aplicações dos agentes farmacológicos dirigidos para os nAChR incluem: (1) bloqueio neuromuscular, através de antagonistas competitivos e bloqueadores despolarizantes, e (2) bloqueio ganglionar, resultando em respostas dos órgãos efetores que são opostas àquelas produzidas pelos tônus autônomos normais.  As alterações neuropsiquiátricas que envolvem disfunções desse sistema podem ser observadas em quadros patológicos atualmente de considerável incidência, como doença de Alzheimer.