O documento discute conceitos sobre dor pós-operatória, incluindo dor nociceptiva, neuropática e mista. Também aborda a fisiopatologia da dor aguda e crônica, mecanismos de transdução, transmissão e modulação da dor, além de efeitos adversos fisiológicos da dor e opções farmacológicas para seu tratamento.

1. DOR PÓS-OPERATÓRIA
Prof. Dr. José Fernando Amaral Meletti
Professor Adjunto e Chefe da Disciplina de Anestesiologia
Faculdade de Medicina de Jundiaí – FMJ
Responsável pelo CET/SBA Disciplina de Anestesiologia da FMJ
DOR

2. “É uma experiência sensorial e emocional
desagradável associada com dano tecidual real ou
potencial.”
IASP
“Dor peri-operatória está presente no paciente
cirúrgico devido a doença pré-existente, ao
procedimento cirúrgico ou à combinação de
ambos”
ASA
DOR

3. CONCEITOS
 Dor Nociceptiva:
Mecanismo periférico, início por estímulos /
sensibilação persistente dos nociceptores ou
aferentes.
 Dor Neuropática:
Lesões das vias sensitivas do sistema
nervoso periférico ou central (irritação das
fibras C ou de outra fibras de aferentação).
 Dor Mista:
União da dor nociceptiva e neuropática.

4. 5 0 SINAL VITAL
“A avaliação regular da Dor deve
ser rotina no atendimento de todo corpo
clínico dos hospitais.”
JCAHO, 2000
DOR

5. DOR AGUDA
 Propósito de alerta, resposta à lesão aguda
 Inicia reflexos de retirada e protetores.
 Principal resposta psicológica é a ansiedade.
 Terapia é direcionada para interrupção do sinal
nociceptivo
DOR

6. DOR CRÔNICA
 Sem propósito definido dividida em síndromes:
periférica, central, psicológica.
 Desenvolvimento de sinais vegetativos: perda de
apetite, distúrbios do sono, perda do libido,
constipação.
 Respostas psicológicas incluem: medo, desespero,
depressão, desesperança.
 Terapia direcionada para a procura do problema
orgânico que iniciou ou mantém a dor.
DOR

7. FISIOPATOLOGIA
DOR AGUDA
DOR

8. SENSAÇÃO DOLOROSA
 Transdução: ativação dos nociceptores
(mecanonociceptores, termonociceptores e
nociceptores polimodais) – Transformação do estímulo
nócico em potencial de ação.
 Transmissão: mecanismos e vias – impulsos
nocicepitivos conduzidos pelo sistema nervoso
(reconhecimento da dor)
 Modulação: modulação medular e supra segmentar
(cortical e subcortical) da dor
 Cognição: interpretação da dor e resposta ao estímulo
doloroso.

10. CORNO POSTERIOR DA MEDULA
 Receptores de dor: terminações nervosas livres
receptores especializados
 Mecanorreceptores: A beta (lâminas III, IV, V, VI) TATO
 Nociceptores: A delta e C (lâminas I, II, III) DOR

11. FISIOPATOLOGIA DA DOR - TRANSDUÇÃO
ATIVAÇÃODOS NOCEPTORES (A DELTA e C)
ESTÍMULOS NOCICEPTIVOS
Injúria Celular Injúria Vascular Local
Liberação de K e H Cinina Calicreina Cininogênio
Ácido aracdônico Extravazamento plasma
Plaquetas Basófilos / Mastócitos
Leucotrienos Prostaglandinas Serotonina / Histamina
Substância P
(Vasodilatação / Edema)
AÇÃO NOCICEPTORA SENSIBILIZAÇÃO ESTRAVAZAMENTO NO
NOCICEPTORA PLASMA
DOR

12. FISIOPATOLOGIA DA DOR - TRANSMISSÃO
 Trato Neo espinotalâmico
Responsável pelo componente cognitivo. Informa sobre o começo,
duração, localização e intensidade da lesão.
Resposta consciência e imediata
 Trato Paleo espinotalâmico
Responsável pelo sistema qualitativo e plástico da dor.
Transmite sinais lentos, informações sobre a persistência da injúria e
sobre a resposta aninociceptiva.
- Espino reticular
- Espino mesencefálico
DOR

13. FISIOPATOLOGIA DA DOR - MODULAÇÃO
CPME (neurônio WDR)
(laminas I, II, V)
FACILITAÇÃO Modulação central INIBIÇÃO
(segmentar ou por NT e RECEPTOR
via descendente Neuropeptídeos
NT e RECEPTOR superior) Somatostat.
Neuropeptídeos
Ach Muscarínico
Glutamato NMDA, AMPA 1. Sistema de encéfalo e encefalina mu, sigma, K
Aspartato NMDA, AMPA cortical B-endorfina mu, sigma, K
Subst. P NK – 1 2. Subst. cinzenta
periaquedutal Nor-epinefri Alfa – 2
ATP P1, P2
3. Núcleo magno da rafe adenosina A1
CGRP
4. Locus coeruleus serotonina 5-HT1, 5-HT3
5. CPME GABA GABA A, B
glicina DOR

14. FISIOPATOLOGIA DA DOR - COGNIÇÃO
 Sistema Límbico
Componente emotivo-afetivo: irritabilidade, medo, angústia,
depressão.
 Núcleos Intratalâmicos
Estação intermediária: processamento da dor e envio ao córtex.
 Nucleos Hipotalâmicos
Libera hormônios do estesse. Estimula atividade simpática e
ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
 Formação Mesencefálica Reticular
Reação de alerta
 Córtex
Interpretação e modulação do fenômeno doloroso
DOR

15. FISIOPATOLOGIA DA DOR
Na inflamação prolongada ocorre aumento da
densidade e sensibilidade dos receptores NMDA
1. Hiperalgesia secundária
2. Expansão do campo receptivo
3. Redução do limiar p/ novos impulsos
DOR

16. FISIOPATOLOGIA
DA DOR
DOR

17. SEQÜELAS FISIOLÓGICAS
ADVERSAS DA DOR
 Respiratório: diminuição da CV, CRF, VR, FEF1s
Atelectasias > alteração da relação V/Q = hipoxemia, hipercarbia
Infecções pulmonares > dificuldade de mobilização de secreções
Distensão abdominal (íleo paralítico) > afeta função respiratória
Efeitos agravados pela: idade avançada, obesidade, urgências, tipo e
duração das cirurgias, tipo de anestesia, tagagismo, DPOC
 Cardiovasculares: dor, libera catecolaminas, resposta à agressão
Taquicardia, elevação da PA, aumento do DC, aumento do trabalho e
consumo de O2
Aumento do risco de isquemia e infarto do miocárdio
Dor > imomililização > estase venosa, ativação da coagulação,
aumento da reatividade plaquetária, diminuição da fibrinólise > TVP
DOR

18. Importância do tratamento da dor
• dor PO:
• principal causa de hospitalização inadvertida
após cirurgia ambulatorial
FORTIER et al: Can J Anaesth; 45 : 612-619, 1998

19. SEQÜELAS FISIOLÓGICAS
ADVERSAS DA DOR
 Gastrointestinal: Dor > retardo do esvaziamento gastrointestinal,
diminuição da motilidade > íleo prolongado.
Maior incidência de náuseas e vômitos
Retardo da alimentação oral > infecção intestinal e sepse
Ativação simpática determinada pelo estresse > diminuem a motilidade
 Urinário: hipomotilidade da uretra e da bexiga
 Neuroendócrino: aumento do tônus simpático, estimulação
hipotalâmica, secreção de catecolaminas aumento de hormônios
catabólicos e diminuição de anabólicos
Retenção de sódio e água, hiperglicemia, aumento do lactato e corpos cetônicos
Metabolismo acelerado, aumento do consumo de O2 e B. nitrogenado negativo
Alterações imunológicas não específicas
DOR

20. Farmacologia
da Dor Aguda

21. ANTIINFLAMATÓRIOS
VANTAGENS
 Efetividade analgésica
 Antiinflamatório e antipirético
 Não provocam sedação, distúrbios psíquicos,
náuseas e constipação
 Controlam melhor a dor do tipo infamatória, que os
opióides
 Não produzem tolerância ou dependência
DOR

22. MECANISMO DE AÇÃO
FOSFOLÍPEDES
Fosfolipase A2
ciclooxigenase
ÁCIDO lipooxigenase
ARACDÔNICO
ENDOPERÓXIDOS ÁCIDO 5-
CICLÍCOS HIDROPEROXIDOEICOSATETRAÓICO
5 - HETE LEUCOTRIENOS
LTA, LTB, LTC, LTD
PROSTAGLANDINAS
PGA, PGD2, PGE2, PROSTACICLINAS
TROMBOXANO A2
PGF2 PGL2
DOR

23. ANTIINFLAMATÓRIOS
 AINES de primeira geração:
- inibem ação da COX 1 (constitutiva) e COX 2 (indutiva)
- Mucosa gástrica, fígado, rins e plaquetas (COX 1)
 AINES de segunda geração (coxibs):
- bloqueiam seletivamente a COX 2
- Baixas concentrações em diversos órgãos e em grande quantidade
nos monócitos e endotélio, quando lesões ou inflamações ocorrem
 Efeito “teto” dos AINES
 Nova forma de isoforma da ciclooxigenase: COX 3
 Ações propostas aos AINES:
- inibição da hipersensibilização periférica (hiperalgesia primária)
- Ativação de mecanismos descendentes inibitórios
DOR

24. TIPOS DE CICLOXIGENASES (COX)
ÁCIDO ARACDÔNICO
COX 1 COX 2
PROSTAGLANDINAS PROSTAGLANDINAS
INTEGRIDADE DA RESPOSTA TECIDUAL
MUCOSA GÁSTRICA, À LESÃO, COMO
FUNÇÃO RENAL, EDEMA E
FÍGADO E PLAQUETAS HIPERALGESIA
DOR

25. EFEITOS COLATERAIS
 Trato Digestivo Superior
• Dispepsia
• Erosões
• Anemia aguda, sangramentos
• Úlceras
 Sistema Renal
• Disfunsão renal
• Insuficiência renal aguda/crônica
• HAS
• Insuficiência cardíaca
 Efeito anti-agregante plaquetário
• Contribui para o sangramento
DOR

26. INIBIDORES DA COX 1 E COX 2
1. Derivados do ácido salicílico
aspirina (AAS, aspirina, buferin) 1000 mg 6/6h
2. Derivados do ácido indolacético
indometacina (agilisin, indometacina, indocid) 25 mg 8/8h
3. Derivados do ácido propiônico
Ibuprofeno (advil. Artrill, motrin) 50 mg 8/8h
cetoprofeno (artrosil, profenid) 100 mg 12/12h
naproxeno (flanax, naprosyn) 500 mg 12/12h
4. Derivados do ácido enólico
piroxican (cicladol, feldene, inflamene) 50 mg 8/8h
tenoxicam (tilatil, tenoxican) 20 mg 12/12h
meloxicam (inicox, meloxil) 7,5 – 15 mg 12 – 24h
5. Derivados Pirrolacético
cetorocaco (toragesic) 10 - 40 mg/dia
6. Derivados do ácido antranílico
ácido mefenâmico (ponstan) 250 – 500 mg 6/6h
7. Derivados do ácidofenilacético
DOR
diclofenaco (artren, biofenac cataflan, voltaren) 50 – 75 mg 8/8h

27. INIBIDORES SELETIVOS DA COX
 Inibidores da COX – 2
- Nimesulid (Scaflam, nimesulida) 50 – 100 mg 12/12h
- Valdecoxibe (bextra) 40 mg 1x/dia
- Parecoxibe (bextra) 40 mg 1X/dia
- Celecoxibe (celebra) 100 – 200 mg/dia
- Rofecoxibe (viox) 25 - 50 mg/dia
- Eterocoxibe (arcoxia)
 Inibidores COX 1 e COX 3
- Derivados Pirazolônicos
Dipirona (anador, baralgina, novalgina) 1000 mg 6/6h
- Derivados do acetominofenol
Paracetamol (tylenol, dôrico) 750 mg 6/6 h
DOR

28. OPIÓIDES
 Ação primariamente central, dor aguda de grande
intensidade, refratária aos AINES.
 Interagem com receptores específicos dos peptídeos
opióides que estão distribuídos no SNC e nos
terminais nociceptivos.
 Os opióides ativam mecanismos inibitórios na
formação reticular, na medula espinhal e no sistema
límbico.
DOR

29. MECANISMO DE AÇÃO DOS OPIÓIDES
 Ativação de mecanismos inibitórios descendentes:
Região peri aquedutal
“Locus coeruleus” Fibras noradrenérgicas
Núcleo gigantocelular: fibras serotoninérgicas
exercem controle inibitório sobre as sinápses
nociceptivas espinhais e reticulares.
 Inibição da sinápse nociceptiva espinhal (CDME)
 Inibição direta nos terminais nervosos
DOR

30. RECEPTORES OPIÁCEOS
 mu 1: analgesia supraespinhal e depressão
respiratória
 mu 2: depressão respiratória, alteração da motilidade
intestinal, euforia e dependência química
 kappa: analgesia medular, miose e sedação
 delta: relacionado com alterações do comportamento
afetivo
 sigma: relacionado com a disforia
DOR

31. EFEITOS COLATERAIS DOS OPIÁCEOS
 Náuseas e vômitos
 Prurido
 Sedação
 Euforia
 Retenção urinária
 Aumento do tono do esfíncter de Oddi
 Obstipação
 Confusão
 Tontura
 Depressão respiratória
 Bradicardia, diminuição do tônus simpático e aumento da
capacitância venosa
DOR

32. DROGAS E DOSES DISPONÍVEIS
 Agonistas
- Morfina (dimorf) SC/IM/EV 1 – 10 mg / 4 – 8 h
- Fentanil (fentanil) EV 10 – 100 mcg
- Alfentanil
- Sufentanil
- Meperidina (dolantina, demerol)
- Tramadol (tramal, sylador) VO/IM/IV/SC 50 – 100 mg / 4 h
- Codeína (codein) VO 30 – 60 mg / 4h
 Agonistas – antagonistas mistos
- Buprenorfina (tengesic) SL/SC/IV 0,2 – 0,4 mg / 6 h
- Nalbufina (nubain) IV/IM/SC 10 – 40 mg / 4h
DOR

34. ANESTÉSICOS LOCAIS
Apresentam propriedade bloqueadora da
condução nervosa, tanto sensorial, quanto motora.
Usados em bloqueios e infiltações.
 Aminoamidas:
- Lidocaína
- Bupivacaína
- Ropivacaína
DOR

35. Anestésicos Locais
Fluxos de Na+ e K+ através do axolema via canais específicos e o potencial de ação
+ +
resultante.
1. em repouso voltagem 2. despolarização do neurônio voltagem
Na+
+
+ -
tempo tempo
bomba de Na+ : canais de Na+
gradientes iônicos abertos
- K+
+ +
3. repolarização voltagem 4. finalização do potencial voltagem
de ação
+ +
tempo tempo
canais de Na+ bomba de íons:
fechados Na+ para fora
- canais de K+ - K+ para dentro
abertos ADP + P
ADP + P ATP
ATP
Covino BG, Scott DB. Handbook of Epidural Anaesthesia and Analgesia, 1985
Analgesia,

37. Anestésicos Locais
Bloqueio diferencial de fibras nervosas mielinizadas.
mielinizadas.
A distância internodal é
proporcional ao diâmetro
da fibra e o bloqueio ocorre anestésico
quando pelo menos três
nodos adjacentes ao nervo
são expostos ao anestésico
local axônio fino
axônio grosso
(Franz DN, Perry RS. J Physiol
236:207,1974)

38. AGONISTA ALFA-2 ADRENÉRGICO
CLONIDINA
 Efeito analgésico, via epidural, semelhante à morfina
 Menor tempo de duração
 Indicada, isolada ou combinada, quando há
desenvolvimento de tolerância ou efeitos colaterais
dos opióides
 Acarreta hipotensão arterial e sedação
 Via venosa tem efeito analgésico curto
DOR

39. BLOQUEADORES DO GLUTAMATO
QUETAMINA
 Bloqueadora do canal de cálcio do receptor NMDA
 Potente efeito analgésico, dor neuropática
 Bons resultados quando temos alodínea,
hiperalgesia e hiperestesia
 Estudos promissores na dor aguda
DOR

40. ESCALA ANALGÉSICA DE DOR (OMS)
Opióides fortes (Morfina)
DOR
+ não opiódes
AGUDA
Opióides fracos(Codeína e
Tramadol) + não opióides
DOR
CRÔNICA
Não opióides (AINE’s/
Paracetamol/ Dipirona +/-
adjuvantes
DOR

41. PLANEJAMENTO DA ANALGESIA
Multimodal
 Individualizado
 Expectativa de dor pós-operátória
 Tipo de cirurgia
 Condições clínicas pré-operatória
 Risco / benefício da técnica selecionada
 Preferências do paciente
 Experiência prévia com dor
DOR

42. ANALGESIA PREEMPTIVA
Técnica ou terapia antálgica antes da lesão, com
o objetivo de diminuir a intensidade da dor e evitar
a sensibilização central.
Usada em qualquer parte da via dolorosa:
 Periferia: analgésicos e AINES
 Via de condução: anestésicos locais
 Medula: opióides, AL, clonidina, quetamina
 Centros superiores: opióides por via sistêmica
DOR

43. ANALGESIA PREEMPTIVA
O momento da administração da terapia
analgésica não influencia a qualidade de analgesia
dos pacientes em 82 estudos envolvendo 3761
pacientes.
Moiniche, 2002
A nova definição deve ser em analgesia
preventiva, ampliando o foco entre intervenção pré
ou pós incisional, para outro que objetive minimizar
a dor e o consumo de analgésicos pela redução da
sensibilização central e periférica.
Katz, 2002
DOR

44. COMO DEVEMOS PENSAR A
ANALGESIA
 Não devemos usar opióides de ação prolongada
ou de depósito na dor aguda
 Analgesia preventiva e contínua
 Analgesia multimodal
 “Morfina”: adicção, dependência física e tolerância
 O acompanhamento do paciente
 A retirada da analgesia
 O registro de todo tratamento
 O custo do tratamento
DOR

45. VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE
MEDICAMENTOS
 Analgesia sistêmica
- Via oral
- Via retal
Local da cirurgia Cateter
- Via intra-muscular Extremidade superior C2 a C8
- Via subcutânea Extremidade inferior T12 a L3
- Via venosa Tórax T2 a T8
 Analgesia espinhal Abdome superior T4 a L1
- Via subaracnóidea Abdome inferior T10 a L3
- Via peridural
 Analgesia regional
- Infiltração do campo - Bloqueio de nervo periférico
- Bloqueio de plexo braquial - Bloqueio intercostal
- Bloqueio interpleural - Bloqueio intra-articular
- Bloqueio íleo-inguinal e íleo- hipogástrico - Bloqueio “3 em 1”
DOR

46. MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO
 Regular: evitar que a dor apareça é mais fácil que
tratá-la após ter iniciado a crise álgica
 Demanda (SOS): medicação potente, início rápido,
por via parenteral, para dor incidental
 Injeção peridural intermitente de opióides
DOR

47. MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO
 Infusão venosa contínua de opióides:
• Bomba de infusão
• Doses ajustadas de acordo com a idade, estado físico e
tipo de cirurgia
• Vigilância estreita até estabilização da analgesia
 Infusão peridural contínua de opiódes e/ou
anestésicos locais:
• Ação sinérgica entre opióides e AL
• Risco de intoxicação é pequeno; doses e concentrações
são baixas
• Vigilância pelo risco de hipotensão e força motora
DOR

48. ANALGESIA CONTROLADO PELO PACIENTE
O conceito básico da técnica é poder oferecer ao
doente um recurso que lhe permita auto-administrar
analgésicos para dor, assim que ele mesmo julgue
necessário.
Vantagens
 Participação ativa do paciente no tratamento
 Elevado grau de aceitação e satisfação do paciente
 Diminuição dos custos
 Otimização do tempo da enfermagem
 Segurança no manejo das drogas / dosagens
DOR

49. ANALGESIA CONTROLADO PELO PACIENTE
 Analgesia venosa controlada pelo paciente
• Infusão contínua x demanda x associação
 Analgesia peridural controlada pelo paciente
• Permite combinar anestésicos locais, opióides e drogas
adjuvantes (clonidina)
 Analgesia regional controlada pelo paciente
• Anestésicos locais administrados em plexos nervosos,
nervos periféricos ou ferida cirúrgica
DOR

51. BOMBA – “PCA”
DOR

53. TERMINOLOGIA – “PCA”
 Dose inicial ( loading dose) : dose de ataque programada
 Infusão contínua : conforme técnica de escolha
 Dose de bolus: dose programada que o paciente
administra através do disparador
 Intervalo de bloqueio: intervalo de tempo programado que
permite a liberação da dose de bolus
 Limite de quatro horas: sistema de segurança do
equipamento que permite programar a quantidade máxima
de droga a ser administrada em quatro horas
DOR

54. BOMBA – “PCA”
DOR

55. BOMBA – “PCA”
DOR

56. PCA
peridural
DOR

57. Morfina 0,004% + Bupivacaína 0,125% Fentanil 2 ug/ml + Bupivacaína 0,125%
Dose inicial Morfina 1 mg + Dose inicial Fentanil 5 ml
bupivacaína 0,25% 10 ml (0,08 – 0,16 ug/kg)
Infusão 5 ml/h Infusão 4 – 5 ml/h
contínua contínua (0,1 – 0,2 ug/kg/h)
Bolus PCA 2,5 ml Bolus PCA 2,5 ml
T. bloqueio 20 – 30 min T. bloqueio 20 min.
Morfina 0,004% + Ropivacaína 0,125% Sufentanil 1 ug/ml + Bupivacaína 0,125%
Dose inicial Morfina 1 mg + Dose inicial Sufentanil 5 ml
Ropivacaína 0,25% 10 ml (0,08 ug/kg)
Infusão 5 ml/h Infusão 5 ml/h
contínua contínua (0,12 ug/kg/h)
Bolus PCA 2,5 ml Bolus PCA 2,5 ml
T. bloqueio 20 – 30 min T. bloqueio 20 – 30 min

58. PCA
endovenoso
DOR

59. Fentanil Sufentanil
Diluição 10 ug/ml Diluição 1 ug/ml
Dose inicial 50 100 ug (5-10 ml) Dose inicial 4 ug (4 ml)
Infusão cont 25 ug/h (2,5ml) Infusão cont 5 ug/h (5ml/h)
Bolus PCA 15 ug (1,5 ml) Bolus PCA 2 ug (2 ml)
Limite 4 h 200 ug Limite 4 h 40 ug
Tempo bloq 10 min. Tempo bloq 3 -10 min.
Doses 0,3 – 2 ug/h Doses 0,04 – 0,4 ug/kg/h
Tramadol Morfina
Diluição 2 mg/ml Diluição 0,2 mg/ml
Dose inicial 50 mg (25 ml) Dose inicial 1 mg (5 ml)
Infusão cont 10 mg/h (5 ml/h) Infusão cont 1 mg/h (5 ml)
Bolus PCA 5 mg (2,5 ml) Bolus PCA 0,5 mg/h (2,5 ml)
Limite 4 h 66.7 mg (33,3 ml) Limite 4 h 10 mg
Tempo bloq 10 min. Tempo bloq 5 – 20 min
Doses Até 400 mg/dia Doses