1. DOR PÓS-OPERATÓRIA
Prof. Dr. José Fernando Amaral Meletti
Professor Adjunto e Chefe da Disciplina de Anestesiologia
Faculdade de Medicina de Jundiaí – FMJ
Responsável pelo CET/SBA Disciplina de Anestesiologia da FMJ
DOR
2. “É uma experiência sensorial e emocional
desagradável associada com dano tecidual real ou
potencial.”
IASP
“Dor peri-operatória está presente no paciente
cirúrgico devido a doença pré-existente, ao
procedimento cirúrgico ou à combinação de
ambos”
ASA
DOR
3. CONCEITOS
Dor Nociceptiva:
Mecanismo periférico, início por estímulos /
sensibilação persistente dos nociceptores ou
aferentes.
Dor Neuropática:
Lesões das vias sensitivas do sistema
nervoso periférico ou central (irritação das
fibras C ou de outra fibras de aferentação).
Dor Mista:
União da dor nociceptiva e neuropática.
4. 5 0 SINAL VITAL
“A avaliação regular da Dor deve
ser rotina no atendimento de todo corpo
clínico dos hospitais.”
JCAHO, 2000
DOR
5. DOR AGUDA
Propósito de alerta, resposta à lesão aguda
Inicia reflexos de retirada e protetores.
Principal resposta psicológica é a ansiedade.
Terapia é direcionada para interrupção do sinal
nociceptivo
DOR
6. DOR CRÔNICA
Sem propósito definido dividida em síndromes:
periférica, central, psicológica.
Desenvolvimento de sinais vegetativos: perda de
apetite, distúrbios do sono, perda do libido,
constipação.
Respostas psicológicas incluem: medo, desespero,
depressão, desesperança.
Terapia direcionada para a procura do problema
orgânico que iniciou ou mantém a dor.
DOR
8. SENSAÇÃO DOLOROSA
Transdução: ativação dos nociceptores
(mecanonociceptores, termonociceptores e
nociceptores polimodais) – Transformação do estímulo
nócico em potencial de ação.
Transmissão: mecanismos e vias – impulsos
nocicepitivos conduzidos pelo sistema nervoso
(reconhecimento da dor)
Modulação: modulação medular e supra segmentar
(cortical e subcortical) da dor
Cognição: interpretação da dor e resposta ao estímulo
doloroso.
9.
10. CORNO POSTERIOR DA MEDULA
Receptores de dor: terminações nervosas livres
receptores especializados
Mecanorreceptores: A beta (lâminas III, IV, V, VI) TATO
Nociceptores: A delta e C (lâminas I, II, III) DOR
11. FISIOPATOLOGIA DA DOR - TRANSDUÇÃO
ATIVAÇÃODOS NOCEPTORES (A DELTA e C)
ESTÍMULOS NOCICEPTIVOS
Injúria Celular Injúria Vascular Local
Liberação de K e H Cinina Calicreina Cininogênio
Ácido aracdônico Extravazamento plasma
Plaquetas Basófilos / Mastócitos
Leucotrienos Prostaglandinas Serotonina / Histamina
Substância P
(Vasodilatação / Edema)
AÇÃO NOCICEPTORA SENSIBILIZAÇÃO ESTRAVAZAMENTO NO
NOCICEPTORA PLASMA
DOR
12. FISIOPATOLOGIA DA DOR - TRANSMISSÃO
Trato Neo espinotalâmico
Responsável pelo componente cognitivo. Informa sobre o começo,
duração, localização e intensidade da lesão.
Resposta consciência e imediata
Trato Paleo espinotalâmico
Responsável pelo sistema qualitativo e plástico da dor.
Transmite sinais lentos, informações sobre a persistência da injúria e
sobre a resposta aninociceptiva.
- Espino reticular
- Espino mesencefálico
DOR
13. FISIOPATOLOGIA DA DOR - MODULAÇÃO
CPME (neurônio WDR)
(laminas I, II, V)
FACILITAÇÃO Modulação central INIBIÇÃO
(segmentar ou por NT e RECEPTOR
via descendente Neuropeptídeos
NT e RECEPTOR superior) Somatostat.
Neuropeptídeos
Ach Muscarínico
Glutamato NMDA, AMPA 1. Sistema de encéfalo e encefalina mu, sigma, K
Aspartato NMDA, AMPA cortical B-endorfina mu, sigma, K
Subst. P NK – 1 2. Subst. cinzenta
periaquedutal Nor-epinefri Alfa – 2
ATP P1, P2
3. Núcleo magno da rafe adenosina A1
CGRP
4. Locus coeruleus serotonina 5-HT1, 5-HT3
5. CPME GABA GABA A, B
glicina DOR
14. FISIOPATOLOGIA DA DOR - COGNIÇÃO
Sistema Límbico
Componente emotivo-afetivo: irritabilidade, medo, angústia,
depressão.
Núcleos Intratalâmicos
Estação intermediária: processamento da dor e envio ao córtex.
Nucleos Hipotalâmicos
Libera hormônios do estesse. Estimula atividade simpática e
ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
Formação Mesencefálica Reticular
Reação de alerta
Córtex
Interpretação e modulação do fenômeno doloroso
DOR
15. FISIOPATOLOGIA DA DOR
Na inflamação prolongada ocorre aumento da
densidade e sensibilidade dos receptores NMDA
1. Hiperalgesia secundária
2. Expansão do campo receptivo
3. Redução do limiar p/ novos impulsos
DOR
17. SEQÜELAS FISIOLÓGICAS
ADVERSAS DA DOR
Respiratório: diminuição da CV, CRF, VR, FEF1s
Atelectasias > alteração da relação V/Q = hipoxemia, hipercarbia
Infecções pulmonares > dificuldade de mobilização de secreções
Distensão abdominal (íleo paralítico) > afeta função respiratória
Efeitos agravados pela: idade avançada, obesidade, urgências, tipo e
duração das cirurgias, tipo de anestesia, tagagismo, DPOC
Cardiovasculares: dor, libera catecolaminas, resposta à agressão
Taquicardia, elevação da PA, aumento do DC, aumento do trabalho e
consumo de O2
Aumento do risco de isquemia e infarto do miocárdio
Dor > imomililização > estase venosa, ativação da coagulação,
aumento da reatividade plaquetária, diminuição da fibrinólise > TVP
DOR
18. Importância do tratamento da dor
• dor PO:
• principal causa de hospitalização inadvertida
após cirurgia ambulatorial
FORTIER et al: Can J Anaesth; 45 : 612-619, 1998
19. SEQÜELAS FISIOLÓGICAS
ADVERSAS DA DOR
Gastrointestinal: Dor > retardo do esvaziamento gastrointestinal,
diminuição da motilidade > íleo prolongado.
Maior incidência de náuseas e vômitos
Retardo da alimentação oral > infecção intestinal e sepse
Ativação simpática determinada pelo estresse > diminuem a motilidade
Urinário: hipomotilidade da uretra e da bexiga
Neuroendócrino: aumento do tônus simpático, estimulação
hipotalâmica, secreção de catecolaminas aumento de hormônios
catabólicos e diminuição de anabólicos
Retenção de sódio e água, hiperglicemia, aumento do lactato e corpos cetônicos
Metabolismo acelerado, aumento do consumo de O2 e B. nitrogenado negativo
Alterações imunológicas não específicas
DOR
21. ANTIINFLAMATÓRIOS
VANTAGENS
Efetividade analgésica
Antiinflamatório e antipirético
Não provocam sedação, distúrbios psíquicos,
náuseas e constipação
Controlam melhor a dor do tipo infamatória, que os
opióides
Não produzem tolerância ou dependência
DOR
23. ANTIINFLAMATÓRIOS
AINES de primeira geração:
- inibem ação da COX 1 (constitutiva) e COX 2 (indutiva)
- Mucosa gástrica, fígado, rins e plaquetas (COX 1)
AINES de segunda geração (coxibs):
- bloqueiam seletivamente a COX 2
- Baixas concentrações em diversos órgãos e em grande quantidade
nos monócitos e endotélio, quando lesões ou inflamações ocorrem
Efeito “teto” dos AINES
Nova forma de isoforma da ciclooxigenase: COX 3
Ações propostas aos AINES:
- inibição da hipersensibilização periférica (hiperalgesia primária)
- Ativação de mecanismos descendentes inibitórios
DOR
24. TIPOS DE CICLOXIGENASES (COX)
ÁCIDO ARACDÔNICO
COX 1 COX 2
PROSTAGLANDINAS PROSTAGLANDINAS
INTEGRIDADE DA RESPOSTA TECIDUAL
MUCOSA GÁSTRICA, À LESÃO, COMO
FUNÇÃO RENAL, EDEMA E
FÍGADO E PLAQUETAS HIPERALGESIA
DOR
25. EFEITOS COLATERAIS
Trato Digestivo Superior
• Dispepsia
• Erosões
• Anemia aguda, sangramentos
• Úlceras
Sistema Renal
• Disfunsão renal
• Insuficiência renal aguda/crônica
• HAS
• Insuficiência cardíaca
Efeito anti-agregante plaquetário
• Contribui para o sangramento
DOR
28. OPIÓIDES
Ação primariamente central, dor aguda de grande
intensidade, refratária aos AINES.
Interagem com receptores específicos dos peptídeos
opióides que estão distribuídos no SNC e nos
terminais nociceptivos.
Os opióides ativam mecanismos inibitórios na
formação reticular, na medula espinhal e no sistema
límbico.
DOR
29. MECANISMO DE AÇÃO DOS OPIÓIDES
Ativação de mecanismos inibitórios descendentes:
Região peri aquedutal
“Locus coeruleus” Fibras noradrenérgicas
Núcleo gigantocelular: fibras serotoninérgicas
exercem controle inibitório sobre as sinápses
nociceptivas espinhais e reticulares.
Inibição da sinápse nociceptiva espinhal (CDME)
Inibição direta nos terminais nervosos
DOR
30. RECEPTORES OPIÁCEOS
mu 1: analgesia supraespinhal e depressão
respiratória
mu 2: depressão respiratória, alteração da motilidade
intestinal, euforia e dependência química
kappa: analgesia medular, miose e sedação
delta: relacionado com alterações do comportamento
afetivo
sigma: relacionado com a disforia
DOR
31. EFEITOS COLATERAIS DOS OPIÁCEOS
Náuseas e vômitos
Prurido
Sedação
Euforia
Retenção urinária
Aumento do tono do esfíncter de Oddi
Obstipação
Confusão
Tontura
Depressão respiratória
Bradicardia, diminuição do tônus simpático e aumento da
capacitância venosa
DOR
34. ANESTÉSICOS LOCAIS
Apresentam propriedade bloqueadora da
condução nervosa, tanto sensorial, quanto motora.
Usados em bloqueios e infiltações.
Aminoamidas:
- Lidocaína
- Bupivacaína
- Ropivacaína
DOR
35. Anestésicos Locais
Fluxos de Na+ e K+ através do axolema via canais específicos e o potencial de ação
+ +
resultante.
1. em repouso voltagem 2. despolarização do neurônio voltagem
Na+
+
+ -
tempo tempo
bomba de Na+ : canais de Na+
gradientes iônicos abertos
- K+
+ +
3. repolarização voltagem 4. finalização do potencial voltagem
de ação
+ +
tempo tempo
canais de Na+ bomba de íons:
fechados Na+ para fora
- canais de K+ - K+ para dentro
abertos ADP + P
ADP + P ATP
ATP
Covino BG, Scott DB. Handbook of Epidural Anaesthesia and Analgesia, 1985
Analgesia,
36.
37. Anestésicos Locais
Bloqueio diferencial de fibras nervosas mielinizadas.
mielinizadas.
A distância internodal é
proporcional ao diâmetro
da fibra e o bloqueio ocorre anestésico
quando pelo menos três
nodos adjacentes ao nervo
são expostos ao anestésico
local axônio fino
axônio grosso
(Franz DN, Perry RS. J Physiol
236:207,1974)
38. AGONISTA ALFA-2 ADRENÉRGICO
CLONIDINA
Efeito analgésico, via epidural, semelhante à morfina
Menor tempo de duração
Indicada, isolada ou combinada, quando há
desenvolvimento de tolerância ou efeitos colaterais
dos opióides
Acarreta hipotensão arterial e sedação
Via venosa tem efeito analgésico curto
DOR
39. BLOQUEADORES DO GLUTAMATO
QUETAMINA
Bloqueadora do canal de cálcio do receptor NMDA
Potente efeito analgésico, dor neuropática
Bons resultados quando temos alodínea,
hiperalgesia e hiperestesia
Estudos promissores na dor aguda
DOR
40. ESCALA ANALGÉSICA DE DOR (OMS)
Opióides fortes (Morfina)
DOR
+ não opiódes
AGUDA
Opióides fracos(Codeína e
Tramadol) + não opióides
DOR
CRÔNICA
Não opióides (AINE’s/
Paracetamol/ Dipirona +/-
adjuvantes
DOR
41. PLANEJAMENTO DA ANALGESIA
Multimodal
Individualizado
Expectativa de dor pós-operátória
Tipo de cirurgia
Condições clínicas pré-operatória
Risco / benefício da técnica selecionada
Preferências do paciente
Experiência prévia com dor
DOR
42. ANALGESIA PREEMPTIVA
Técnica ou terapia antálgica antes da lesão, com
o objetivo de diminuir a intensidade da dor e evitar
a sensibilização central.
Usada em qualquer parte da via dolorosa:
Periferia: analgésicos e AINES
Via de condução: anestésicos locais
Medula: opióides, AL, clonidina, quetamina
Centros superiores: opióides por via sistêmica
DOR
43. ANALGESIA PREEMPTIVA
O momento da administração da terapia
analgésica não influencia a qualidade de analgesia
dos pacientes em 82 estudos envolvendo 3761
pacientes.
Moiniche, 2002
A nova definição deve ser em analgesia
preventiva, ampliando o foco entre intervenção pré
ou pós incisional, para outro que objetive minimizar
a dor e o consumo de analgésicos pela redução da
sensibilização central e periférica.
Katz, 2002
DOR
44. COMO DEVEMOS PENSAR A
ANALGESIA
Não devemos usar opióides de ação prolongada
ou de depósito na dor aguda
Analgesia preventiva e contínua
Analgesia multimodal
“Morfina”: adicção, dependência física e tolerância
O acompanhamento do paciente
A retirada da analgesia
O registro de todo tratamento
O custo do tratamento
DOR
45. VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE
MEDICAMENTOS
Analgesia sistêmica
- Via oral
- Via retal
Local da cirurgia Cateter
- Via intra-muscular Extremidade superior C2 a C8
- Via subcutânea Extremidade inferior T12 a L3
- Via venosa Tórax T2 a T8
Analgesia espinhal Abdome superior T4 a L1
- Via subaracnóidea Abdome inferior T10 a L3
- Via peridural
Analgesia regional
- Infiltração do campo - Bloqueio de nervo periférico
- Bloqueio de plexo braquial - Bloqueio intercostal
- Bloqueio interpleural - Bloqueio intra-articular
- Bloqueio íleo-inguinal e íleo- hipogástrico - Bloqueio “3 em 1”
DOR
46. MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO
Regular: evitar que a dor apareça é mais fácil que
tratá-la após ter iniciado a crise álgica
Demanda (SOS): medicação potente, início rápido,
por via parenteral, para dor incidental
Injeção peridural intermitente de opióides
DOR
47. MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO
Infusão venosa contínua de opióides:
• Bomba de infusão
• Doses ajustadas de acordo com a idade, estado físico e
tipo de cirurgia
• Vigilância estreita até estabilização da analgesia
Infusão peridural contínua de opiódes e/ou
anestésicos locais:
• Ação sinérgica entre opióides e AL
• Risco de intoxicação é pequeno; doses e concentrações
são baixas
• Vigilância pelo risco de hipotensão e força motora
DOR
48. ANALGESIA CONTROLADO PELO PACIENTE
O conceito básico da técnica é poder oferecer ao
doente um recurso que lhe permita auto-administrar
analgésicos para dor, assim que ele mesmo julgue
necessário.
Vantagens
Participação ativa do paciente no tratamento
Elevado grau de aceitação e satisfação do paciente
Diminuição dos custos
Otimização do tempo da enfermagem
Segurança no manejo das drogas / dosagens
DOR
49. ANALGESIA CONTROLADO PELO PACIENTE
Analgesia venosa controlada pelo paciente
• Infusão contínua x demanda x associação
Analgesia peridural controlada pelo paciente
• Permite combinar anestésicos locais, opióides e drogas
adjuvantes (clonidina)
Analgesia regional controlada pelo paciente
• Anestésicos locais administrados em plexos nervosos,
nervos periféricos ou ferida cirúrgica
DOR
53. TERMINOLOGIA – “PCA”
Dose inicial ( loading dose) : dose de ataque programada
Infusão contínua : conforme técnica de escolha
Dose de bolus: dose programada que o paciente
administra através do disparador
Intervalo de bloqueio: intervalo de tempo programado que
permite a liberação da dose de bolus
Limite de quatro horas: sistema de segurança do
equipamento que permite programar a quantidade máxima
de droga a ser administrada em quatro horas
DOR