Fisiopatologiadador

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Fisiopatologia da dor

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Fisiopatologiadador

  1. 1. Liga de DorLiga de Dor
  2. 2. Drdo. Sérgio Antonio Dias da Silveira Jr.Drdo. Sérgio Antonio Dias da Silveira Jr. Presidente-discente -Presidente-discente - FISIOPATOLOGIA DA DOR
  3. 3. I – Introdução
  4. 4. O comitê de taxonomia da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP), conceitua a dor como :- ‘Uma experiência sensorial e emocional desagradável, que é associada ou descrita em termos de lesões teciduais.’ Entretanto, muitas vezes, manifesta-se mesmo na ausência de agressões teciduais vigentes (neuropatia periférica ou central, afecções psicopatológicas).
  5. 5. II- NeurofisiologiaII- Neurofisiologia 1- Participação do neurônio aferente primário (NAP) :- passagem e decodificação da informação nociva em potencial de ação. 2- Nociceptores :- são os receptores presentes nas terminações nervosas livres do axônio do NAP (fibras mielínicas finas A-d e amielínicas C), capazes de detectar estímulos dolorosos. A informação gerada nos nociceptores é conduzida até o gânglio da raiz dorsal, e a partir deste, até a medula espinal.
  6. 6. 3- Tipos de Receptores Nociceptivos :- A – Mecanonociceptores – receptores A-delta de alto limiar. Respondem a estímulos mecânicos nocivos intensos , ou aplicação repetitiva de estímulos nocivos (sensibilização). B- Polimodais – receptores tipo C; 95% das unidades sensoriais da pele humana; responde a estímulos mecânicos, térmicos e químicos. C- Mecanotérmicos – receptores A-delta; estímulos mecânicos de alta intensidade ou térmicos; velocidade de condução mais lenta .
  7. 7. A atividade dos receptores nociceptivos é modulada pela ação de substâncias, denominadas, algiogênicas.  Bradicinina;  Acetilcolina;  Prostaglandinas;  Histamina;  Serotonina;  Leucotrienos;  Tromboxane;  Fator de ativação plaquetário;  Radicais ácidos;  Íons K; Essas substâncias, liberadas no ambiente tecidual do interior dos mastócitos e outros leucócitos, vasos sangüíneos e células traumatizadas, são responsáveis pela hiperalgesia termomecânica primária, e pela vasodilatação observada, em lesões traumáticas, inflamatórias e isquêmicas.
  8. 8. Outros fatores como :-  Substância P;  Neuroquinina A;  Neuroquinina B;  Peptídeo relacionado geneticamente à calcitonina. São liberados pelas terminações nervosas dos aferentes primários, quando há estimulação nociceptiva, e atuam sensibilizando os nociceptores e interagem com elementos celulares envolvidos na inflamação, do que resulta a instalação de processo inflamatório de origem neurogênica ou agravamento do processo inflamatório original.
  9. 9. III- Neuroquímica da DorIII- Neuroquímica da Dor 1- Neurotransmissores – 5-HT, Histamina e Ach; são substâncias ativas liberadas localmente na inflamação. A histamina causa mais prurido do que dor. 2- Cininas – Bradicinina e Calidina – são as mais ativas. Produzidas em lesões teciduais, pela clivagem proteolítica das cininas. Bradicinina – poderosa substância produtora de dor, pela liberação de prostaglandinas. Atua combinando-se c/ receptores específicos do tipo acoplado à proteína G, e produz seus efeitos celulares, através da produção de vários mensageiros intracelulares.
  10. 10. 3- Metabólitos e substâncias liberadas pelas células – ácido lático, ATP, ADP, K+, entre outros – um pH baixo, excita especificamente os neurônios aferentes nociceptivos pela abertura dos canais catiônicos ativados por prótons, semelhantes ou idênticos, aos ativados pela capsaicina. São agentes mediadores, principalmente da dor isqüêmica. 4- Prostaglandinas – por si sós, não causam dor, mas exacerbam acentuadamente a capacidade de produzir dor de outros agentes, tais como o 5HT ou bradicinina. 5- Capsaicina e substâncias correlatas – a capsaicina é a substância ativa na pimenta malagueta. É responsável pela produção de uma dor altamente intensa, que estimula seletivamente terminações nervosas nociceptivas e sensíveis à temperatura nos tecidos, parecendo atuar sobre um receptor
  11. 11. IV- AnatomiaIV- Anatomia Vias de Dor – Via Espinotalâmica A sensibilidade Exteroceptiva Somática, é responsável pela sensibilidade cutânea a estímulos dolorosos, térmicos e por parte da sensibilidade táctil. 1- Troncos e Membros – os impulsos trafegam pelos prolongamentos do neurônio do gânglio espinal, e atingem o corno posterior da medula espinal (1ª sinapse), principalmente através do trato de Lissauer. Os axônios destes neurônios, cruzam para o lado oposto, e ascendem pela porção antero-lateral da medula, como trato espinotalâmico lateral. Estes fazem sinapse no tálamo (2ª sinapse), destinando os impulsos para as áreas sensitivas da córtex cerebral.
  12. 12. 2- Face, mucosa nasal-oral-conjuntiva – os impulsos trafegam pelo nervo trigêmeo, e após ingressar na ponte , adquirem trajeto descendente até o núcleo do trato espinal do trigêmeo. Após a sinapse nesse núcleo, as fibras cruzam para o lado oposto, e caminham juntas com as do trato espinotalâmico lateral. Muitas fibras do trato espinotalâmico lateral separam-se dele no tronco cerebral, emitindo fibras para a conexão reticular do tronco cerebral (trato espino reticular talâmico), e outras, que se projetam de modo difuso para a córtex cerebral, e não apenas para áreas sensoriais. Essas fibras tem velocidade de condução ainda mais lentas, e estão relacionadas as respostas autonômicas e endócrinas,e pelos componentes afetivos e motivacionais da experiência dolorosa.
  13. 13. Integração da Informação Dolorosa – a integração ocorre em centros nervosos superiores de forma bastante complexa. O componente discriminativo é somatotopicamente específico, e envolve tanto o córtex sensorial primário (SI), quanto o secundário (SII). O componente afetivo da dor é integrado em diversas estruturas. Devido a estes fatos não é difícil entender como fatores psicológicos e/ou culturais, podem influenciar na severidade da resposta comportamental à dor.
  14. 14. V- FisiopatologiaV- Fisiopatologia
  15. 15. VI- Modulação da Via NociceptivaVI- Modulação da Via Nociceptiva Hiperalgesia e Alodinia – Hiperalgesia- trata-se de uma maior intensidade da dor, associado a um estímulo nocivo e leve. Alodinia – trata-se da dor evocada por um estímulo não-nocivo. Essas alterações, envolvem tanto sensibilização das terminações nervosas periféricas, quanto facilitação central da transmissão do corno dorsal e do tálamo. O componente periférico é devido à ação de certos mediadores (BK, PG, etc). O componente central reflete a facilidade da transmissão sináptica. Essa facilitação que depende da atividade, possui muitas características em comum com o fenômeno de potencialização a longo prazo (LTP), no hipocampo.
  16. 16. Substância Gelatinosa e Teoria do Controle do Portão – As células da lâmina II de Rexed, do corno dorsal (substância gelatinosa), são principalmente interneurônios inibitórios curtos que se projetam para a lâmina I e V, e regulam a transmissão no nível da primeira sinapse nociceptiva, entre as fibras aferentes primárias e os neurônios de transmissão do trato espinotalâmico. Teoria do Controle do Portão ou Comporta ‘A inibição pré-sináptica na medula espinal decorria da colisão entre potencial dos aferentes primários e os antidrômicos originados na substância gelatinosa’. Os interneurônios, ativados pelos aferentes de grosso calibre, gerariam potenciais negativos, reduzindo a amplitude dos potenciais que alcançam o CPME.
  17. 17. Controles Inibitórios Descendentes – As vias descendentes constituem um dos mecanismos de abertura do portão, que controlam a transmissão dos impulsos no corno dorsal. Uma parte essencial desse sistema é a Área Cinzenta Periaquedutal (PAG) do mesencéfalo, uma pequena área de substância cinzenta que circunda o canal central. A PAG recebe impulsos provenientes de muitas regiões cerebrais (incluindo hipotálamo, córtex e tálamo), admitindo-se que representa o mecanismo pelo qual os influxos corticais e de outra natureza agem para controlar o portão.
  18. 18. NRPG- nucleo reticular paragigantocelular; PAG – substância cinzenta periaquedutal; NRM – núcleo da rafe magna; DLF – funículo dorsolateral; LC- locus ceruleus.
  19. 19. VII- ConclusãoVII- Conclusão Os conhecimentos atuais sobre a fisiopatologia da dor, permitem melhor compreensão de seus aspectos bio-psíquicos, favorecendo a evolução de novas formas de tratamento, para as diversas síndromes e condições dolorosas existentes.
  20. 20. VIII- Bibliografia BásicaVIII- Bibliografia Básica DOR – Epidemiologia, fisiopatologia, avaliação, síndromes dolorosas e tratamento DOR – Diagnóstico e Tratamento.  A NEUROLOGIA QUE TODO MÉDICO DEVE SABER Fisiopatologia da Dor – Educação Médica Continuada – SBA Farmacologia – Rang Dale As Bases Diagnósticas da Terapêutica – Goodman e Gilman.
  21. 21. OBRIGADO !!!!OBRIGADO !!!!

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