Insuficiência cardíaca

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Insuficiência cardíaca

  1. 1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ( I.C.)
  2. 2. DEFINIÇÃO : É A INCAPACIDADE DO CORAÇÃO EM MANTER O DÉBITO CARDÍACO ADEQUADO Á PERFUSÃO TECIDUAL, OU FAZÊ-LO AS CUSTAS DE UM AUMENTO DA PRESSÃO INTRAVENTRICULAR. ENVOLVE A DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA ALTA INCIDÊNCIA DE ARRITMIAS VENTRICULARES DIMINUIÇÃO DA CAPACIDADE AO EXERCÍCIO DIMINUIÇÃO DA EXPECTATIVA DE VIDA
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA : SITUAÇÃO TERMINAL DA MAIORIA DAS CARDIOPATIAS GRAVE PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA MAIS DE 4 MILHÕES DE PESSSOAS ACOMETIDAS NO MUNDOINCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA : MAIS FREQUENTE EM IDOSOS ( NÃO DEPENDE DO SEXO ) 2.5% DA POPULAÇÃO ACIMA DOS 45 ANOS TEM I.C.C. SOBREVIDA , EM 5 ANOS, DE 25 A 38%, DEPENDENDO DA GRAVIDADE ( CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL )
  4. 4. ETIOLOGIA ( CAUSAS MAIS FREQUENTES): DOENÇA DE CHAGAS HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA VALVOPATIAS DIABETES MELITTUS MIOCARDIOSCLEROSE CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA MIOCARDITES VIRAIS COR PULMONALE CRÔNICO PERICARDIOPATIAS ENDOCARDIOPATIAS DOENÇAS CONGÊNITAS DOENÇAS DE DEPÓSITO MIOCARDIOPATIA DILATADA IDIOPÁTICA MIOCARDIOPATIA ALCOÓLICA MIOCARDIOPATIA SECUNDÁRIA A SIDA SÍNDROMES DE ALTO DÉBITO
  5. 5. FISIOPATOLOGIA : ( COMPLEXA E MULTIFATORIAL ) - DÉBITO CARDÍACO = VOLUME SISTÓLICO X FREQ. CARDÍACA - NA I.C.C. OCORRE DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO, POR DIMINUIÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO, QUE LEVA A : DIMINUIÇÃO DA CONTRATILIDADE ALTERAÇÃO DA PRÉ-CARGA ALTERAÇÃO DA PÓS CARGA ALTERAÇÃO DO ENCHIMENTO VENTRICULAR
  6. 6. - MECANISMOS CCOMPENSATÓRIOS :► HIPERTROFIA E DILATAÇÃO DO MIOCÁRDIO► SISTEMAS NEURO-ENDÓCRINOS . VASOCONSTRITORES E RETENTORES DE SÓDIO E ÁGUA . VASODILATADORES E NATRIURÉTICOS► ALTERAÇÃO DA EXPRESSÃO DOS GENES► REMODELAMENTO DO MIOCÁRDIO . PERDA DOS MIÓCITOS CARDÍACOS . ATIVAÇÃO DE METALOPROTEÍNAS . DESESTABILIZAÇÃO DA MATRIZ EXTRA-CELULAR . DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA
  7. 7. DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO ↓ DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO TISSULAR ↓ATIVAÇÃO DE COMPLEXOS SISTEMAS NEURO-ENDÓCRINOS ( PREDOMINÂNCIA DOS VASOCONSTRITORES ) ↓ALTERAÇÃO COMPLEXA DO APARELHO CÁRDIO-VASCULAR ↓ ↓ ↓ AUMENTO AUMENTO D.C. MELHORA VOLEMIA HOMEOSTASE CIRCULATÓRIAI--------------------------------------------------------------------------------------------- I ↓ INICIALMENTE BENÉFICOS ↓ POSTERIORMENTE DELETÉRIOS ↓ AGRAVAM O ESTADO HEMODINÂMICO ↓ PIORA DO PROGNÓSTICO
  8. 8. LESÃO MIOCÁRDICA ↓ MECANISMOS COMPENSATÓRIOS ↓ CONTROLE TEMPORÁRIO DA I.C.C. ↓PIORA PROGRESSIVA DA FALÊNCIA MIOCÁRDICA ↓ ALTERAÇÃO NA EXPRESSÃO DOS GENES ↓ PERDA DE MIÓCITOS CARDÍACOS ↓ ATIVAÇÃO DAS METALOPROTEÍNAS ↓DESESTABILIZAÇÃO DA MATRIZ EXTRA-CELULAR ↓ REMODELAMENTO VENTRICULAR ↓ DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA
  9. 9. SISTEMA NEURO-ENDÓCRINO EFEITOS VASOCONSTRITORES E RETENTORES DE SÓDIO E ÁGUA - SITEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO - SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA - SISTEMA ARGININA-VASOPRESSINA - ENDOTELINAS - CITOCINAS , INTERLEUCINAS, LINFOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS EFEITOS VASODILATADORES E NATRIURÉTICOS - FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL - FATOR NATRIURÉTICO VENTRICULAR - PROSTAGLANDINAS ( PGI 2 ) - SISTEMA BRADICININA - DOPAMINA - ÓXIDO NÍTRICO
  10. 10. MECANISMOS VASOCONSTRITORES PROMOVEM : AUMENTO DAS CATECOLAMINAS ( NOR-A ) PIORA DISFUNÇÃO VENTRICULAR AUMENTA EFEITOS COLATERAIS RENAIS, CARDÍACOS E VASCULARES ) AUMENTA CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA AUMENTA A FREQUÊNCIA CARDÍACA VASOCONSTRIÇÃO EXCESSIVA ARTERIOLAR E VENOSA AUMENTO DO TRABALHO CARDÍACO AUMENTO DO CONSUMO DE OXIGÊNIO DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL AUMENTO DO POTENCIAL ARRITMOGÊNICO DIMINUIÇÃO DA SENSIBILIDADE E DENSIDADE DOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS AUMENTO ACENTUADO DA PÓS CARGA AUMENTA HIPERTROFIA VENTRICULAR E POSTERIOR DILATAÇÃO DESENCADEIA APOPTOSE DOS MIÓCITOS DESENCADEIA E PIORA A FIBROSE INTERSTICIAL MIOCÁRDICA HIPONATREMIA DILUCIONAL PROMOVE REORIENTAÇÃO DO CÓDIGO GENÉTICO PROMOVE MUDANÇA DO METABOLISMO PROTEICO INTERFERE NO METABOLISMO DO CÁLCIO, QUE ATRAPALHA A CONTRAÇÃO , MESMO COM MÚSCULO HIPERTROFIADO
  11. 11.  PROMOVEM INFLAMAÇÃO NOS MIÓCITOS PROMOVEM ARRITMIAS INIBEM A VASODILATAÇÃO ( BLOQUEIA O ÓXIDO NÍTRICO ) DIMINUIÇÃO DA AÇÃO ANTI-OXIDANTE NATURAL PIORA DO ESTRESSE OXIDATIVO NA I.C.C., QUE ESTIMULA O REMODELAMENTO VENTRICULAR , COM SEVERA DISFUNÇÃO ENDOTELIAL PROMOVEM A MAIORIA DOS SINAIS E SINTOMAS DA I.C.C. PIORAM O PROGNÓSTICO DO PACIENTE
  12. 12. MECANISMOS VASODILATADORES COMBATEM A VASOCONSTRIÇÃO ARTERIOLAR E VENOSA TÊM EFEITO DIURÉTICO DIMINUEM OS NÍVEIS DE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA INIBEM A FIBROSE INTERSTICIAL INIBEM A HIPERTROFIA DOS MIÓCITOS TÊM EFEITO ANTI-TROMBÓTICO TÊM EFEITO INIBIDOR DO CRESCIMENTO CELULAR DIMINUEM O REMODELAMENTO VENTRICULAR MELHORAM O PROGNÓSTICO DO PACIENTE * IMPORTANTE : OS MECANISMOS VASOCONSTRITORES PREVALECEM SOBRE OS VASODILATADORES , A MÉDIO PRAZO, COM APARECIMENTO OU PIORA DOS SINTOMAS E SINAIS DA I.C.C.
  13. 13. SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA É O MECANISMO MAIS IMPORTANTE NA FISIOPATOLOGIA DA I.C.C. ATIVAÇÃO : - DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO DE PERFUSÃO RENAL - DIMINUIÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO AO NÍVEL DA MÁCULA DENSA - OUTRAS VIAS AINDA NÃO DEFINIDAS
  14. 14. ANGIOTENSINOGÊNIO ↓( renina ) ANGIOTENSINA I ↓ ( e.c.a. ) ANGIOTENSINA II → ARGININA – VASOPRESSINA ↓ ↓ _________________________________ ↓ ↓ ↓VASOCONST. ATIVAÇÃO ALDOSTERONA VASOCONST.ARTERIOLAR SIMPÁTICA ↓ ↓ ↓ ↓AUMENTA RETENÇÃO DE R.V.P. SÓDIO E ÁGUA ↓ ↓ _________________________________________________ ↓ AUMENTA PRESSÃO ARTERIAL AUMENTA O VOLUME PLASMÁTICO AUMENTA A PRÉ-CARGA AUMENTA A PÓS-CARGA
  15. 15. QUADRO CLÍNICO DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO• FADIGA• CANSAÇO• ASTENIA• SINTOMAS NEURO-PSÍQUICOS• OLIGÚRIA• NICTÚRIA OU NOCTÚRIA• EDEMA DE MMII• CIANOSE PERIFÉRICA• PALIDEZ CUTÂNEA• EXTREMIDADES FRIAS AUMENTO DA PRESSÃO VENO-CAPILAR PULMONAR• DISPNÉIA DE ESFORÇOS• ORTOPNÉIA / D.P.N.• TOSSE E CHIADO• ESCARRO HEMOPTOICO OU HEMOPTISE• ESTERTORES CREPITANTES PULMONARES• DERRAME PLEURAL BILATERAL OU PREDOMINANTE A DIREITA• CIANOSE CENTRAL
  16. 16. AUMENTO DA PRESSÃO VENOSA CENTAL ESTASE JUGULAR A 45 GRAUS PULSO VENOSO EXUBERANTE EMPACHAMENTO PÓS-PRANDIAL ( CONGESTÃO DO T.G.I. ) HEPATOMEGALIA DOLOROSA OU NÃO ASCITE EDEMA DE MMII OU ANASARCA CIANOSE PERIFÉRICAPROPEDÊUTICA DO APARELHO CÁRDIO-VASCULAR IMPULSÕES SISTÓLICAS NO PRÉ-CÓRDIO ÍCTUS CORDIS DESVIADO PARA ESQUERDA E PARA BAIXO, IMPULSIVO E AS VEZES CUPULIFORME OU GLOBOSO 3ª BULHA , COM OU SEM GALOPE 4ª BULHA TAQUICARDIAS ARRITMIAS CARDÍACAS SOPRO SISTÓLICO EM AM , REGURGITATIVO , POR DILATAÇÃO DE VENTRÍCULO ESQUERDO SOPROS CARDÍACOS RELACIONADOS A VALVOPATIAS DE BASE
  17. 17. CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA I.C.C. ( N.Y.H.A )CLASSE FUNCIONAL I : DISPNÉIA AOS GRANDES ESFORÇOS COM CARDIOPATIA DE BASECLASSE FUNCIONAL II : DISPNÉIA AOS MÉDIOS ESFORÇOS OU ESFORÇOS HABITUAISCLASSE FUNCIONAL III : DISPNÉIA AOS PEQUENOS ESFORÇOSCLASSE FUNCIONAL IV : DISPNÉIA DE REPOUSO
  18. 18. NOMENCLATURA NA I.C.C. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ANTERÓGRADA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA RETRÓGRADA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA CRÔNICA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA ESTADO CONGESTIVO INSUFICIÊNCIA CARDÍACA REFRATÁRIA CHOQUE CARDIOGÊNICO INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ALTO DÉBITO INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE BAIXO DÉBITO
  19. 19. DIAGNÓSTICO CLÍNICO , PORÉM PODEMOS UTILIZAR EXAMES COMPLEMENTARES RAIO X DO TÓRAX EM 2 POSIÇÕES : - AUMENTO DA ÁREA CARDÍACA - SINAIS DE CONGESTÃO PULMONAR ELETROCARDIOGRAMA : ( DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO) ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL COM DOPPLER : - ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS E ANATÔMICAS DO MIOCÁRDIO , VALVAS E PERICÁRDIO - CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS DO MIOCÁRDIO - INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA I.C.C. DOSAGEM SÉRICA DO PRÓ-B.N.P. ( FATOR NATRIURÉTICO VENTRICULAR ) DOSAGENS BIOQUÍMICAS HEMOGRAMA COMPLETO SOROLOGIAS DOSAGENS HORMONAIS EXAMES COM RADIO-ISÓTOPOS RESSONÂNCIA MAGNÉTICA NUCLEAR ESTUDO HEMODINÂMICO INVASIVO
  20. 20. DIAGNÓSTICO DA I.C.C. DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO FATORES DESENCADEANTES DA I.C.C.• DIETA IRREGULAR EM SÓDIO E LÍQUIDOS• MEDICAÇÃO IRREGULAR• ANEMIA• ARRITMIAS CARDÍACAS• T.E.P.• ISQUEMIA MIOCÁRDICA• INSUFICIÊNCIA RENAL• HIPOTIROIDISMO• HIPERTIROIDISMO• INFECÇÕES SISTÊMICAS ( PULMONARES )• USO DE DROGAS DEPRESSORAS DO MIOCÁRDIO• H.A.S. DESCONTROLADA• EXERCÍCIOS FÍSICOS EXAGERADOS
  21. 21. TRATAMENTO : OBJETIVOS :• DETERMINAR A ETIOLOGIA E REVERTER A CAUSA• ELIMINAR OU CORRIGIR FATORES DESENCADEANTES OU AGRAVANTES DA DESCOMPENSAÇÃO MEDIDAS GERAIS NÃO FARMACOLÓGICAS:• DIETA POBRE EM SÓDIO ( 1 A 2 GRAMAS POR DIA )• RESTRIÇÃO HÍDRICA DIÁRIA ( DEPENDE DA GRAVIDADE DA I.C.C. E DO VOLUME DE DIURESE )• REDUÇÃO DO ESTRESSE PSICO-EMOCIONAL• REPOUSO ABSOLUTO NA FASE DE DESCOMPENSAÇÃO, COM DECÚBITO DORSAL HORIZONTAL ELEVADO• EXERCÍCIOS MODERADOS DEPOIS DA COMPENSAÇÃO DO QUADRO
  22. 22.  MEDIDAS FARMACOLÓGICAS : 1) INIBIDORES DA E.C.A. ( CAPTOPRIL E ENALAPRIL ) * AUMENTA A SOBREVIDA DO PACIENTE * MELHORA A QUALIDADE DE VIDA DO PACIENTE * DROGA DE 1ª ESCOLHA NO TRATAMENTO DA ICC * MECANISMO DE AÇÃO COMPLEXO, COM VÁRIOS EFEITOS:• DIMINUI A ATIVIDADE SIMPÁTICA EXACERBADA• DIMINUI A PRODUÇÃO DE VASOPRESSINA• AUMENTA OS NÍVEIS DE BRADICININA• AUMENTA AS PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS• MELHORA A FUNÇÃO BARORREFLEXA REBAIXADA• DIMINUI A SECREÇÃO DE ALDOSTERONA• DIMINUI A RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA• DIMINUI A PRESSÃO DE ENCHIMENTO VENTRICULAR• DIMINUI A PRESSÃO NO ÁTRIO ESQUERDO• DIMINUI A PRESSÃO NA ARTÉRIA PULMONAR• DIMINUI A PRESSÃO CAPILAR PULMONAR• AUMENTA O VOLUME SISTÓLICO• ALTERA POUCO A FREQUÊNCIA CARDÍACA
  23. 23. • DIMINUI O REMODELAMENTO VENTRICULAR• DIMINUI A PRÉ-CARGA• DIMINUI A PÓS CARGA• AUMENTA O DÉBITO CARDÍACO• MELHORA SINTOMAS E CLASSE FUNCIONAL• AUMENTA A CAPACIDADE AO EXERCÍCIO• MELHORA CONDIÇÕES HEMODINÂMICAS• DIMINUI AS DIMENSÕES DO VENTRÍCULO ESQUERDO• MELHORA A FRAÇÃO DE EJEÇÃO VENTRICULAR• DIMINUI O RISCO DE ARRITMIAS VENTRICULARES QUE APARECEM DEVIDO A DISFUNÇÃO VENTRICULAR• * NOME COMERCIAL : CAPOTEN E RENITEC * DOSE MÁXIMA : 150 MG E 2O MG POR DIA * CONTRA-INDICAÇÕES:• ALERGIA A DROGA• I.R. COM POTÁSSIO ALTO• HAS RENOVASCULAR BILATERAL ASSIMÉTRICA• GRAVIDEZ
  24. 24. 2) INIBIDORES DA ALDOSTERONA ( ESPIRONOLACTONA ) DIMINUI A MORTALIDADE E MELHORA A SOBREVIDA NOME COMERCIAL : ALDACTONE DOSE : 25 A 50 MG POR DIA MECANISMO DE AÇÃO:• DIMINUI A PERDA DE POTÁSSIO PELA URINA , COM DIMINUIÇÃO DO RISCO DE ARRITMIAS CARDÍACAS• DIMINUI O RISCO DE MORTE SÚBITA• DIMINUI A PROLIFERAÇÃO DE FIBROBLASTOS NO INTERSTÍCIO COM MELHORA DO REMODELAMENTO VENTRICULAR• EFEITO VASODILATADOR DAS CORONÁRIAS CONTRA-INDICAÇÕES:• INSUFICIÊNCIA RENAL• HIPERPOTASSEMIA
  25. 25. 3) DIGITÁLICOS : DIGOXINA MELHORA A QUALIDADE DE VIDA MELHORA A CAPACIDADE AOS EXERCÍCIOS NÃO MELHORA A SOBREVIDA DO PACIENTE MECANISMO DE AÇÃO : ATUA BLOQUEANDO A BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO EFEITOS:• AUMENTA A FRAÇÃO DE EJEÇÃO• AUMENTA O DÉBITO CARDÍACO• DIMINUI A PRESSÃO DIASTÓLICA FINAL DO VE• DIMINUI A PRESSÃO CAPILAR PULMONAR• DIMINUI A PRESSÃO VENOSA CENTRAL• DIMINUI A FREQUÊNCIA CARDÍACA• DOSE TERAPÊUTICA É MUITO PRÓXIMA DA DOSE TÓXICA NOME COMERCIAL : DIGOXINA CONTRA-INDICAÇÕES:• BRADICARDIAS• BLOQUEIOS A-V• INSUFICIÊNCIA RENAL
  26. 26. 4) DIURÉTICOSA) DE ALÇA : FUROSEMIDE E BUMETANIDAB) TIAZÍDICOS : HIDROCLOROTIAZIDA E CLORTALIDONA MELHORA SINTOMAS E QUALIDADE DE VIDA NÃO MELHORA A SOBREVIDA DO PACIENTE NOMES COMERCIAIS : LASIX E CLORANA OU HIGROTON DOSES: 40 A 320MG/DIA ; 25 A 50 MG / DIA EFEITOS:• AUMENTA A DIURESE• DIMINUI O EDEMA PERIFÉRICO E PULMONAR• DIMINUI A PÓS-CARGA• DIMINUI A PRÉ-CARGA• DIMINUI A RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA• DIMINUI A VOLEMIA• AUXILIA O EFEITO DOS VASODILATADORES EFEITOS INDESEJÁVEIS:• HIPOTENSÃO ARTERIAL• DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS• ARRITMIAS CARDÍACAS• ALTERA O METABOLISMO DA GLICOSE E LÍPIDES
  27. 27. • 5) BETA-BLOQUEADORES ( METOPROLOL E CARVEDILOL ) MELHORA A SOBREVIDA DO PACIENTE USAR QUANDO O PACIENTE ESTÁ COMPENSADO DA I.C.C. INICIAR COM DOSES BAIXAS E AUMENTAR PROGRESSIVAMENTE NOME COMERCIAL : SELOZOK E CARDILOL DOSE : 50 A 75 MG POR DIA EFEITOS :• DIMINUI EFEITOS DA DESCARGA ADRENÉRGICA• DIMINUI A APOPTOSE DOS MIÓCITOS• DIMINUI AS ARRITMIAS SUPRA E VENTRICULARES• EFEITO ANTI-OXIDANTE PARA OS MIÓCITOS EFEITOS INDESEJÁVEIS :• HIPOTENSÃO ARTERIAL• CONGESTÃO PULMONAR
  28. 28. 6) OUTRAS DROGAS : ( DEPENDEM DE CADA CASO ) VASODILATADORES ARTERIOLARES ( HIDRALAZINA )- DIMINUEM A PÓS-CARGA VASODILATADORES VENOSOS ( NITRATOS )- DIMINUEM A PRÉ-CARGA ANTICOAGULANTES ORAIS OU INJETÁVEIS- PELO ALTO RISCO DE TROMBOSES VENOSAS E ARTERIAS E EMBOLIAS ANTI-ARRÍTMICOS- PELO ALTO ÍNDICE DE ARRITMIAS POTENCIALMENTE LETAIS OXIGENIOTERAPIA , COMO COADJUVANTE AO TRATAMENTO DA DISPNÉIA E HIPÓXIA , POR CONGESTÃO PULMONAR
  29. 29. 7) MEDIDAS ESPECIAIS: DROGAS VASO-ATIVAS ( AMINAS SIMPATO-MIMÉTICAS E LEVOSIMEDAN ) CIRCULAÇÃO ASSISTIDA CARDIOMIOPLASTIA VENTRICULECTOMIA PARCIAL BALÃO INTRA-AÓRTICO DE CONTRA-PULSAÇÃO ULTRAFILTRAÇÃO RENAL MARCA-PASSOS ARTIFICIAIS DE DEMANDA MARCA-PASSO AUTO-DESFIBRILADOR IMPLANTADO CIRURGIA CARDÍACA CONVENCIONAL TRANSPLANTE CARDÍACO
  30. 30. PROGNÓSTICO : DEPENDE DE MUITOS FATORES NÃO EXISTE FÓRMULA PRECISA PARA AVALIAR O PROGNÓSTICO , ALÉM DA GRANDE INCIDÊNCIA DE MORTE SÚBITA NESTES CASOS ESTIMATIVA DO PROGNÓSTICO AJUDA INDICAÇÃO DE PROCEDIMENTOS ESPECIAIS DEPENDE DAS CARACTERÍSTICAS DE CADA PACIENTE E DOS INDICADORES PROGNÓSTICOS QUE APRESENTA INDICADORES DE MAU PROGNÓSTICO• CLASSE FUNCIONAL III OU IV• FE < 35 %• EPISÓDIOS DE T.V. SUSTENTADA OU F.V.• EPISÓDIOS DE SÍNCOPE OU RESSUCITAÇÃO• HIPONATREMIA SEVERA ( EXACERBAÇÃO DO SRRA )• MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA• PRESSÃO CAPILAR PULMONAR ACIMA DE 20 mmhg• CAQUEXIA CARDÍACA• PIORA PROGRESSIVA APESAR DO TRATAMENTO ADEQUADO• HIPOTENSÃO ARTERIAL , COM SISTÓLICA < 90 mmhg
  31. 31. • USO DE DROGAS INOTRÓPICAS INTRA-VENOSAS• NÍVEIS ELEVADOS DE CATECOLAMINAS• CONSUMO DE O² MENOR 15 ml/kg/minuto AO ERGOMÉTRICO• MÚLTIPLAS INTERNAÇÕES POR DESCOMPENSAÇÃO EVOLUÇÃO DO PACIENTE DEPENDE DA ETIOLOGIA DA DOENÇA• MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA E ISQUÊMICA TÊM PIOR PROGNÓSTICO• MIOCARDIOPATIA DILATADA TEM MELHOR PROGNÓSTICO• MIOCARDITES TÊM PIOR PROGNÓSTICO• MIOCARDITES INFILTRATIVAS OU POR SIDA TÊM PIOR EVOLUÇÃO QUANTO MAIS FATORES DE RISCO ASSOCIADOS , PIOR PROGNÓSTICO , COMO POR EXEMPLO:• MORTALIDADE SUPERIOR A 70% EM 6 MESES DE SEGUIMENTO QUANDO OCORRE HIPOTENSÃO ARTERIAL , SÓDIO SÉRICO < 135 mEq/ml, ÍNDICE CÁRDIO-TORÁCICO > 0,66
  32. 32. RESUMINDO DIANTE DE UM PACIENTE COM I.C.C., DEVEMOS SEMPRE QUESTIONAR:1) DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO CONFIRMADO ?2) CLASSE FUNCIONAL DO PACIENTE3) DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO4) CAUSA DA DESCOMPENSAÇÃO

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