O documento descreve os processos inflamatórios agudos e crônicos. A inflamação é uma resposta complexa do corpo a agentes nocivos que envolve respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos, e liberação de mediadores como histamina e prostaglandinas para proteger o tecido e iniciar a cicatrização. A inflamação aguda é rápida e busca remover a ameaça, enquanto a crônica é prolongada com destruição e reparação simultâneas do tecido.

1. Safia N INFLAMAÇÃO

2. A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e células danificadas,geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares,migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.

3. Destruir, diluir, ou bloquear o agente agressor, levando a cicatrização e reconstituição do tecido lesado. Função

4. Sinais clássicos

5. Benefícios - Proteção ao organismo - Aumento da perfusão local - aumento do fluxo celular "defensor" - Exsudato: dilui ou inativa o imunógeno prejudicial - Aumento da secreção glandular - limpeza local - Coágulo local evitando disseminação - Cicatrização Malefícios - Lesão temporária ou permanente dos tecidos acometidos - Alergias - Hipersensibilidade - Doenças Auto-Imunológicas

6. Inflamação Aguda È uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro — leucócitos e proteínas plasmáticas — ao local da lesão. Estímulos para a inflamação aguda - Infecções - Trauma (contuso ou penetrante) - Agentes físicos e químicos - Reações imunológicas (reações de hipersensibilidade) - Trauma - Necrose tecidual

7. Fig.1 Abscesso - mandíbula Fig.2 Drenagem do abscesso

8. Características - alterações no calibre vascular; - alterações estruturais na microcirculação; - emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão.

10. Eventos celulares Diapedese leucocitária - Marginação leucocitária - Rolagem - Adesão - Diapedese leucocitária - Quimiotaxia - Ativação leucocitária

12. Fagocitose Reconhecimento e acoplamento da partícula Englobamento - Destruição ou degradação

14. Quimiotaxia Emigração dos leucócitos nos tecidos em direção ao local de lesão, orientada por ao longo de um gradiente químico. Agentes quimiotáxicos Endógenos - produtos bacterianos Exógenos - componentes do sistema complemento especialmente C5a; - produtos da via lipoxigenase, especialmente leucotrieno B4 (LTB4) - citocinas (ex. , IL8)

15. Mediadores químicos da inflamação oriundos do plasma células normalmente seqüestrados nos grânulos intracelulares ou sintetizados originalmente. principais fontes celulares: plaquetas, neutrófilos, monócitos/ macrófagos e mastócitos, mas as células mesenquimais endo- télio, músculo liso,fibroblastos) e a maioria dos epitélios podem ser induzidos a elaborar alguns mediadores.

17. Principais mediadores - Aminas vasoativas - histamina - serotonina - Proteases plasmáticas -sistema complemento Primeiros mediadores liberados durante a inflamação São elaborados vários componentes que causam o aumento da permeabilidade vascular,quimiotaxia e opsionização e fagocitose.

18. sistema de cininas sistema da coagulação A ativação libera a bradicinina aumenta a permeabilidade vascular e causa contração no músculo liso e dilatação no vaso sanguíneo.

19. Fator Ativador Plaquetário (PAF) Alem de estimulação das plaquetas, o PAF causa vasoconstrição e broncostriçao e em doses baixas estimula a vasodilataçao e o aumento da permeabilidade vascular,

20. Estímulos Agressão a membrana celular Ativação da Fosfolipase A2 Ácido Araquidônico Lipoxigenase Cicloxigenase Modulação dos leucocitos Ativação da permeabilidade vascular Inflamação Corticosteróide AINES ANDRADE, E.D. Terapêutica medicamentosa em odontologia. São Paulo: Artes Medica, 1999. 188p (45-55) Prostaglandinas Leucodrienos Tromboxana Dor Rubor Tumor Calor Perda de função Metabólicos do Ácido Araquidônico (AA): Prostaglandinas, Leucotrienos e Leporinas

21. Citocinas e Quimiocinas

22. Óxido Nítrico ( NO) Macrófagos, sinoviócitos, condrócitos Relaxamento vascular, NT, atividade tumoricida e microbicida, reduz agregação plaquetária, patologias (AR, choque séptico) NOS Endotelial (NOS1), neuronal (NOS3) e induzida (NOS2)

23. Constituintes Lisossômicos dos Leucócitos Radicais livres Derivados de Oxigênio - Neuropeptídeos

24. Resultados da Inflamação Aguda Resolução completa Formação de abscesso Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose) Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica.

25. Inflamação Crônica Considerada aquela de duração prolongada (semanas a meses) na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de re- paração estão ocorrendo simultaneamente. CARACTERÍSTICAS: - Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos) - Destruição tecidual - Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose)

26. Padrões morfológicos nas inflamações agudas e crônicas: Inflamação serosa Inflamação fibrinosa Inflamação supurativa Úlceras

27. Bibliografia Robbins & Cotran.Patologia - Bases Patológicas das Doenças