105240226 apostila-sobre-inflamacao

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105240226 apostila-sobre-inflamacao

  1. 1. INFLAMAÇÃO Introdução- Histórico Dr. Cláudio Galleano Zettler
  2. 2. Inflamação: histórico CELSUS ( 30 AC - 50 DC) Sinais cardeais da inflamação: -Tumor -Rubor -Calor -Dor -Impotência funcional-Galeno 131-200 DC
  3. 3. SINAIS CLÁSSICOS DE INFLAMAÇÃO
  4. 4. Inflamação: histórico COHNHEIM, JULIUS (1839-1884) Observando ao microscópico fez as primeiras descrições das ALTERAÇÕES VASCULARES inflamatórias na língua de rãs e no mesentério. METCHNIKOFF, ELIE ( 1882) Descreveu o processo de FAGOCITOSE
  5. 5. Inflamação: histórico LEWIS, THOMAS , Sir - introduziu o conceito dos MEDIADORES QUÍMICOS através da observação da ação local da HISTAMINA nas reações inflamatórias.
  6. 6. INFLAMAÇÃO: CONCEITO Inflamação é a resposta protetora dos tecidos vascularizados contra um irritante com o objetivo de destruir, diluir ou bloquear este agente agressor.
  7. 7. Células envolvidas na resposta inflamatória CELULAS INTRAVASCULARES MATRIZ DO TECIDO CONJUNTIVO
  8. 8. Vaso
  9. 9. INFLAMAÇÃO Principais causas
  10. 10. Inflamação: causas AGENTES BIOLÓGICOS bactérias,fungos, protozoários, vírus,etc AGENTES QUÍMICOS drogas (aspirina)
  11. 11. Inflamação: causas REAÇÕES IMUNOLÓGICAS Hepatite auto-imune Lupus eritematoso AGENTES FÍSICOS queimadura solar traumatismos/ fraturas cálculos
  12. 12. Inflamação: causas NECROSES infarto do miocárdio necroses em geral de etiologias variadas: hepatites virais, etc
  13. 13. Pneumonia por Pneumocistis carini
  14. 14. Pneumocistis carini
  15. 15. ASCARIS
  16. 16. TOXOPLASMOSE
  17. 17. TUBERCULOSE PULMONAR
  18. 18. Vesícula biliar: cálculo
  19. 19. Necrose: infarto do miocárdio
  20. 20. INFLAMAÇÃO A reação inflamatória visa também cicatrizar e reconstituir o tecido lesado Esta reparação começa durante as fases iniciais da inflamação, mas se conclui depois que a causa nociva foi neutralizada
  21. 21. INFLAMAÇÃO Durante a reparação o tecido lesado é substituído por: regeneração de células parenquimatosas e/ou por preenchimento do defeito com tecido fibroso(cicatrização)
  22. 22. Eventual efeito da inflamação A inflamação e a reparação podem sem potencialmente lesivas Ex: Ateroesclerose Glomerulonefrites Artrite reumatóide
  23. 23. ATEROESCLEROSE
  24. 24. trombose coronária
  25. 25. infarto infarto
  26. 26. miocárdio Ateroesclerose>trombose>infarto>inflamação>reparação>fibrose Reação inflamatória
  27. 27. Glomérulo
  28. 28. Rim: glomérulos hialinizados
  29. 29. INFLAMAÇÃO: DIVISÃO AGUDA CRÔNICA SUB/AGUDA - SUB/CRÔNICA
  30. 30. INFLAMAÇÃO: divisão INFLAMAÇÃO AGUDA é uma resposta inicial e imediata a um agente agressor. tem duração curta: minutos, horas ou alguns dias. característica: EXSUDAÇÃO de líquidos e proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos ( neutrófilos).
  31. 31. NEUTROFILIA
  32. 32. APENDICITE AGUDA
  33. 33. BRONCOPNEMONIA
  34. 34. INFLAMAÇÃO: Generalidades INFLAMAÇÃO CRÔNICA inflamação de duração prolongada (semanas ou meses) normalmente se segue à uma inflamação aguda mas pode iniciar de modo insidioso e assintomático. a característica e a presença de linfócitos, macrófagos e PROLIFERAÇÃO celular.
  35. 35. INFLAMAÇÃO AGUDA FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA 1. Alterações vasculares 2. Alterações da permeabilidade vascular. 3. Emigração de leucócitos
  36. 36. ALTERAÇÕES VASCULARES São alterações do calibre vascular que acarretam um aumento do fluxo sanguíneo no local da inflamação (rubor e calor)
  37. 37. ALTERAÇÕES VASCULARES l. VASOCONSTRICÇÃO ARTERIOLAR dura alguns segundos e é seguida da 2. VASODILATAÇÃO: origina a abertura de novos leitos capilares na área inflamada levando a um aumento do fluxo sanguíneo A vasodilatação (hiperemia ativa) é responsável pelo rubor e calor do foco inflamatório.
  38. 38. Aumento do fluxo sanguíneo
  39. 39. VASO NORMAL
  40. 40. VASODILATAÇÃO Vaso
  41. 41. PERMEABILIDADE VASCULAR Alterações estruturais da microvasculatura que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação
  42. 42. ALTERAÇÕES DA PERMEABILIDADE A vasodilatação leva a uma maior lentidão da corrente circulatória originando um AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA MICROCIRCULAÇÃO permitindo a saida de água, eletrólitos, proteínas de baixo e alto peso molecular,fibrina e fibrinogênio para o interstício formando o EXSUDATO.
  43. 43. Permeabilidade Aumento do fluxo sanguíneo
  44. 44. EXSUDATO O exsudato é a marca da inflamação aguda
  45. 45. EXSUDATO: FIBRINA
  46. 46. ALTERAÇÕES DA PERMEABILIDADE O aumento da permeabilidade vascular forma o exsudato, resultando, em conseqüência numa maior concentração de hemácias dentro dos vasos levando a um AUMENTO DA VISCOSIDADE sanguínea ( Hiperemia passiva).
  47. 47. O endotélio permeável A troca líquida normal e a permeabilidade microvascular dependem criticamente de um endotélio intacto. Como o endotélio torna-se permeável na inflamação ?
  48. 48. Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade 1.Formação de lacunas endoteliais nas vênulas 2. Reorganização do citoesqueleto 3. Transcitose aumentada 4. Lesão endotelial direta 5. Extravasamento prolongado tardio 6. Lesão endotelial mediada por leucócitos 7. Extravasamento de novos vasos
  49. 49. Mecanismos propostos do aumento da permeabilidade 1.FORMAÇÃO DE LACUNAS ENDOTELIAIS NAS VÊNULAS é o mecanismo mais comum por ação de mediadores químicos (histamina,bradicinina,leucotrienos) ocorre rápidamente e é reversível (<30m) “resposta transitória imediata”
  50. 50. Formação de lacunas As lacunas intercelulares são atribuidas à contração das células endoteliais, causando separação das junções intercelulares Ou, poderiam ser formadas por canais transcitoplasmáticos intracelulares
  51. 51. Mecanismos propostos do aumento da permeabilidade 2.REORGANIZAÇÃO DO CITOESQUELETO (RETRAÇÃO ENDOTELIAL) Por ação de mediadores químicos as células endoteliais se retraem uma das outras (mecanismo ainda discutível)
  52. 52. Mecanismos propostos do aumento da permeabilidade 3. TRANSCIT0SE AUMENTADA através do citoplasma endotelial por canais formados por vesículas e vacúolos interconectados, muitos localizados junto às junções intercelulares por ação de mediadores qúimicos
  53. 53. Mecanismos propostos do aumento da permeabilidade 4. LESÃO ENDOTELIAL DIRETA, resultando em necrose e desprendimento das células endoteliais encontrado em lesões necrosantes devido a uma lesão direta do endotélio pelo agente nocivo (Ex: queimaduras ou infecções bacterianas líticas)
  54. 54. Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade 5. EXTRAVASAMENTO PROLONGADO TARDIO inicia após um retardo de 2 a 12 h, dura várias horas ou mesmo dias (Ex:queimadura solar) Possivel lesão celular retardada- apoptose
  55. 55. Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade 6. LESÃO ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCÓCITOS Os leucócitos aderem ao endotélio liberando espécies tóxicas de oxigênio e enzimas proteolíticas que causam lesão e desprendimento endotelial, resultando aumento da permeabilidade
  56. 56. Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade 7. EXTRAVASAMENTO DE NOVOS VASOS SANGUÍNEOS durante a reparação as células endoteliais proliferam e formam novos vasos sanguíneos, (angiogênese) os brotos vasculares permanecem permeáveis até que as células endoteliais se diferenciem e formem junções intercelulares
  57. 57. EMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS Consiste na emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco de lesão
  58. 58. Funções dos leucócitos Ingerir agentes ofensivos destruição de bactérias degradação do tecido necrótico degradação de corpos estranhos podem prolongar a inflamação podem induzir lesão tecidual por liberação de enzimas,mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio
  59. 59. Fluxo sanguíneo
  60. 60. Etapas da emigração de leucócitos Na luz do vaso: marginação, rolagem e aderência Transmigração através do endotélio (também chamada de diapedese) Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático
  61. 61. Emigração
  62. 62. EMIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA A medida que a estase se desenvolve observa-se uma orientação periférica dos leucócitos (principalmente neutrófilos) ao longo do endotélio vascular - MARGINAÇÃO LEUCOCITÁRIA- Os leucócitos ADEREM ao endotélio e pouco depois MIGRAM através da parede vascular para o interstício.
  63. 63. EMIGRAÇÃO
  64. 64. DIAPEDESE
  65. 65. EMIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA Após migrarem para fora dos vasos os leucócitos são atraídos para o campo inflamatório por um mecanismo de QUIMIOTAXIA. No campo inflamatório os leucócitos neutrófilos iniciam o processo de FAGOCITOSE, auxiliados pelos macrófagos dos tecidos.
  66. 66. FAGOCITOSE
  67. 67. MEDIADORES QUÍMICOS Os processos vasculares, aumento da permeabilidade, migração leucocitária, quimiotaxia e fagocitose se fazem por ação de substâncias químicas produzidas pelo organismo localmente ou provenientes da circulação chamadas MEDIADORES QUÍMICOS.
  68. 68. EXSUDATO : Conceito Exsudato é o fluído inflamatório extravascular com alta concentração de proteínas, além de detritos celulares, com densidade acima de 1020. Depende de alteração da permeabilidade vascular.
  69. 69. EXSUDATO
  70. 70. TRANSUDATO : Conceito Transudato é o fluído de baixo conteúdo proteico com densidade menor de 1012. Resulta de alteração da pressão hidrostática. A permeabilidade vascular é normal.
  71. 71. ETAPAS DA INFLAMAÇÃO Agressão (lesão inicial). Reação vascular (vasoconstricção e vasodilatação). Transtornos da permeabilidade vascular (exsudação). Reação dos leucócitos ( exsudação leucocitária+ quimiotaxia + fagocitose).
  72. 72. ETAPAS DA INFLAMAÇÃO Proliferação de tecido conjuntivo vascular local. Reparação/Cicatrização.
  73. 73. AS CÉLULAS DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA Leucócitos polimorfonucleares Monócitos Linfócitos Plasmócitos Células mesenquimais: fibroblastos, endotélios capilares, células do sistema retículo-histiocitário.
  74. 74. LEUCÓCITOS: AGREGAÇÃO Os leucócitos se acumulam no foco inflamatório seguindo uma seqüência cronológica característica: a: os neutrófilos b: os monócitos c: os linfócitos e plasmócitos.
  75. 75. LEUCÓCITOS: FUNÇÃO NEUTRÓFILOS: surgem no estado inicial de quase todas as reações inflamatórias agudas, especialmente nas infecções bacterianas que produzem pús. desaparecem rápidamente fazem a fagocitose (micrófagos).
  76. 76. BRONCOPNEUMONIA
  77. 77. LEUCÓCITOS: FUNÇÃO MONÓCITOS são mais resistentes e podem sobreviver várias semanas.Provenientes do sangue podem multiplicar-se nos tecidos e transformar-se em macrófagos mononucleares, bem como em células epitelióides e fibroblastos. fazem a fagocitose.
  78. 78. MONÓCITOS
  79. 79. LEUCÓCITOS: FUNÇÃO LINFÓCITOS surgem tardiamente e podem persistir por meses. produzem anticorpos PLASMÓCITOS: produzem anticorpos são mais comuns na periferia do foco inflamatório.
  80. 80. LINFÓCITO NEUTRÓFILO
  81. 81. PLASMÓCITOS
  82. 82. LEUCÓCITOS : FUNÇÃO EOSINÓFILOS: mais comuns nas infecções parasitárias e hiperérgicas. colaboram na reação Ag/Ac significam o início da regressão da inflamação.
  83. 83. EOSINÓFILO
  84. 84. FAGOCITOSE: Conceito É a incorporação de partículas microscópicas do próprio corpo ou estranhas, no citoplasma de células (fagócitos) fazendo sua degradação ou transformando-as em substâncias inócuas, mediante enzimas celulares e produtos metabólicos.
  85. 85. TIPOS DE MACRÓFAGOS Monócitos do sangue Histiócitos do tecido conjuntivo Células reticulares do baço, linfonodos e medula óssea Células de Kupfer do fígado Células da micróglia do SNC Osteoclastos
  86. 86. MACRÓFAGOS
  87. 87. FAGOCITOSE
  88. 88. MACROFAGOS (Células gigantes)
  89. 89. FASES DA FAGOCITOSE Reconhecimento e adesão Ingestão Destruição e/ou degradação
  90. 90. FAGOCITOSE
  91. 91. FAGOCITOSE: Reconhecimento os microrganismos são RECONHECIDOS por: a- neutrófilos ( micrófagos) b- macrófagos (Quando são revestidos por um fator natural do sôro: as opsoninas-IgG e C3b
  92. 92. FAGOCITOSE : Adesão As partículas opsononizadas aderem aos receptores específicos na superfície de mecrófagos e macrófagos para IgG e C3b
  93. 93. FAGOCITOSE: Ingestão Pseudópodos : pela membrana citoplasmática da célula a membrana limitante do vacúolo fagocítico se fusiona com a membrana limitante dos grânulos lisossomais dos leucócitos descarga do conteúdo dos grânulos com saída de enzimas hidrolíticas
  94. 94. FAGOCITOSE: Destruição POR MECANISMOS BACTERICIDAS DEPENDENTES DE OXIGÊNIO: sistema H202 POR MECANISMOS BACTERICIDAS INDEPENDENTES DE OXIGÊNIO: íon hidrogênio; enzima lisosima; proteínas catiônicas ricas em arginina; lactoferrina
  95. 95. Classificação das inflamações quanto ao tipo de exsudato SEROSA: o exsudato contém muito mais proteína que o líquido comum do edema. Por sua composição se equivale ao plasma sanguíneo. Exemplos: no tecido conjuntivo (picada de insetos); nas mucosas (coriza nasal); nas cavidades corpóreas (derrame pleural,etc).
  96. 96. Inflamação fibrinosa se caracteriza pela saída dos vasos de grande quantidade de fibrinogênio, o qual coagula nos tecidos e forma a fibrina. Exemplos: nas mucosas (difteria); no pulmão ( pneumonia lobar); nas serosas (pleura,pericárdio).
  97. 97. Inflamação fibrinosa pericárdio
  98. 98. Pericardite fibrinosa
  99. 99. Inflamação purulenta se caracteriza pelo exsudato estar constituído exclusivamente por leucócitos, sendo muito menor a proporção de líquido e muito escassa a fibrina. Deste modo se constitue uma massa celular chamada PÚS.
  100. 100. Inflamação purulenta os leucócitos que constituem o pús vão se destruindo progressivamente até sofrer degeneração graxa. os leucócitos em vias de detruição recebem o nome de PIÓCITOS.
  101. 101. Inflamação purulenta: abscesso ABSCESSO é o acúmulo de pús num espaço criado pela destruição de tecidos. Os leucócitos polimorfonucleares em vias de destruição liberam enzimas proteolíticas que digerem o tecido lesionado.
  102. 102. Abscesso renal
  103. 103. Abscessos pulmonares
  104. 104. abscesso
  105. 105. Inflamação purulenta: flegmão É a extensão da supuração acompanhada de necrose do tecido celular resultando uma infiltração progressiva. A inflamação flegmonosa se caracteriza porque não se detém em nenhuma parte podendo progredir com grande rapidez e não é encapsulada.
  106. 106. Inflamação purulenta: empiema EMPIEMA é a coleção de pús em cavidades já formadas como a pleura, vesícula biliar, etc. as inflamações purulentas são produzidas quase que exclusivamente por bactérias, especialmente os estáfilo e estreptococos (cocos piógenos).
  107. 107. Empiema pericárdico
  108. 108. Inflamação hemorrágica Se caracteriza pela presença de hemácias nos exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos causada por uma grave lesão vascular Exemplos: bacilo do carbúnculo
  109. 109. MEDIADORES QUÍMICOS: Características (1) Originam-se no plasma e nas células; (2) Desenvolvem sua atividade biológica através da ligação a receptores específicos celulares; (3) são capazes de estimular a liberação de mediadores por parte das próprias células-alvo;
  110. 110. MEDIADORES QUÍMICOS: características (4) atuam sobre um ou alguns tipos de células-alvo, apresentam alvos variados ou podem apresentar efeitos diferentes segundo os tipos de células e tecidos em contato; (5) uma vez ativados e liberados a maioria dos mediadores tem uma curta duração.
  111. 111. MEDIADORES QUÍMICOS (1) CELULARES: a) Pré-formatados Histamina, serotonina,enzimas lisossomais. b) Recém-formatados: Prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetário, citocinas, óxido nítrico.
  112. 112. MEDIADORES QUÍMICOS (2) PLASMÁTICOS: A) Por ativação do complemento C3a, C5a, C5b-9  B) Por ativação do fator de Hageman Sistema cinina (bradicinina) Sistema da coagulação-fibrinólise.
  113. 113. TIPOS DE MEDIADORES AMINAS VASOATIVAS PROTEASES PLASMÁTICAS METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA CITOCINAS
  114. 114. TIPOS DE MEDIADORES (2) ÓXIDO NÍTRICO COMPONENTES LISOSSÔMICOS DOS LEUCÓCITOS RADICAIS LIVRES DERIVADOS DO OXIGÊNI0 OUTROS MEDIADORES
  115. 115. AMINAS VASOATIVAS (1) HISTAMINA Origem: mastócitos e basófilos Ativação: agentes físicos (trauma,frio,calor), reações imunes, anafilatoxinas, proteínas liberadoras de histamina derivadas dos leucócitos,neuropeptídios, citocinas
  116. 116. AMINAS VASOATIVAS (1) HISTAMINA Ação: vasodilatação arteriolar aumento da permeabilidade vascular (2) SEROTONINA origem: plaquetas ativação:contato com colágeno, trombina,ADP e complexos Ag/Ac
  117. 117. PROTEASES PLASMÁTICAS (1) SISTEMA DO COMPLEMENTO sistema de 20 proteínas plasmáticas que atua na imunidade para a defesa contra agentes microbianos e culmina com a lise de micróbios. Os componentes do complemento presentes no plasma sob a forma inativa são numerados de C1 a C9.
  118. 118. PROTEASES PLASMÁTICAS (1) SISTEMA DO COMPLEMENTO Modo de ação: C3a, C5a, C4a: permeabilidade vascular e vasodilatação através da liberação de histamina dos mastócitos. - C3b: fagocitose C5a: adesão, quimitaxia para neutrófilos,monócitos, eosinófilos
  119. 119. PROTEASES PLASMÁTICAS (2) SISTEMA CININA Ativação: fator Hageman Modo de ação: libera Bradicinina que aumenta a permeabilidade vascular. A bradicinina é rápidamente inativada pela quinase, tendo curta duração.
  120. 120. PROTEASES PLASMÁTICAS (3) O SISTEMA DA COAGULAÇÃO Ativação: fator Hageman Modo de ação: converte fibrinogênio em fibrina através da ativação da trombina. Nesta conversão são formados Fibrinopeptídios que agem na permeabilidade vascular e quimitoaxia para neutrófilos.
  121. 121. METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO (1) PROSTAGLANDINAS Modo de formação: a partir do ácido araquidônico pela via da ciclooxigenase. (Bloqueio p/ aspirina ) Tipos de prostaglandinas formadas: PGE, PGD, PGF,PGLI 2 Modo de ação: vasodilatação e potencializa formação do edema
  122. 122. METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO (2) LEUCOTRIENOS Modo de formação: a partir do ácido araquidônico pela via da lipooxigenase (enzima presente nos neutrófilos) Principal produto: 5-HETE Modo de ação:quimiotaxia
  123. 123. FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA Origem: fosfolipídios da membrana por ativação das fosfolipases Modo de ação: vasoconstricção aumento da permeabilidade vascular (100 a 10.000 x mais potente que a histamina); aumento da adesão leucocitária ao endotélio; quimiotaxia
  124. 124. CITOCINAS Tipos: Interleucina 1 (IL 1) e Fator de necrose tumoral (TNF). Ativação: de macrófagos por ação de produtosbacterianos,complexos imunes, toxinas,lesões físicas,outras citocinas.
  125. 125. CITOCINAS MODO DE AÇÃO Reações da fase aguda: febre,+sono, - apetite Efeitos endoteliais: + aderência leucocitária, + síntese de PGl, atividade pró-coagulante Efeitos fibroblásticos: + proliferação e colágeno,+colagenase e protease
  126. 126. ÓXIDO NÍTRICO ORIGEM: gás solúvel de radical livre produzido por células endoteliais, macrófagos e neurônios centrais específicos, sintetizado a partir da L- arginina, do oxigênio molecular e NADPH TEMPO DE ACÃO: alguns segundos AÇÃO: citotóxico para micróbios
  127. 127. RADICAIS LIVRES ORIGEM: liberados por leucócitos ATIVAÇÃO: agentes quimiotáticos,imunocomplexos MODO DE AÇÃO: aumento da permeabilidade vascular inativação de antiproteases.
  128. 128. DESENLACE DA INFLAMAÇÃO AGUDA (1) RESOLUÇÃO COMPLETA (2) CURA POR SUBSTITUIÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE) (3) FORMAÇÃO DE TECIDO DE GRANULAÇÃO (4) PROGRESSÃO PARA A INFLAMAÇÃO CRÔNICA
  129. 129. Inflamação crônica Inflamação de duração prolongada na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparação estão ocorrendo simultaneamente
  130. 130. INFLAMAÇÃO CRÔNICA A progressão para a inflamação crônica ocorre quando: não é possível resolver a resposta inflamatória aguda por: (a) persistência do agente agressor (b) interferência no processo normal de cura
  131. 131. INFLAMAÇÃO CRÔNICA A inflamação crônica segue-se sempre após a fase exsudativa (que pode ser fugaz e não identificada) A inflamação aguda é basicamente uma reação vascular e a inflamação crônica é uma reação celular proliferativa
  132. 132. Inflamação crônica: origens Infecções persistentes por certos microrganismos (bacilo da tuberculose, fungos) Exposição prolongada a agentes pontencialmente tóxicos (sílica, ateroesclerose) Autoimunidade
  133. 133. Inflamação crônica: CÉLULAS Na inflamação crônica proliferam básicamente células mesenquimais: FIBROBLASTOS CÉLULAS ENDOTELIAIS MACRÓFAGOS
  134. 134. INFLAMAÇÃO CRÔNICA:TIPOS FIBROSE REPARATIVA (fibroblastos) TECIDO DE GRANULAÇÃO (células vasculares- pericitos) GRANULOMAS (macrófagos)
  135. 135. REPARAÇÃO POR FIBROSE Ocorre quando há destruição tecidual persistente por lesão de células parenquimatosas e do estroma. Ocorre substituição das células parenquimatosas não regeneradas(tecidos permanentes) por tecido conjuntivo que leva a formação de FIBROSE e CICATRIZ.
  136. 136. FIBROSE CICATRICIAL Proliferação de FIBRÓCITOS Transformação em FIBROBLASTOS Produção de COLÁGENO FIBROSE CICATRICIAL
  137. 137. CORAÇÃO NORMAL
  138. 138. CORAÇÃO: INFARTO NECROSE
  139. 139. Ruptura
  140. 140. CORAÇÃO: EVOLUÇÃO DA NECROSE 1-2 dias 3-4 dias
  141. 141. 1-2 semanas Reação inflamatória
  142. 142. Fibrose
  143. 143. Fibrose
  144. 144. Infarto antigo Fibrose
  145. 145. FIBROSE QUELÓIDE : CICATRIZ HIPERTRÓFICA
  146. 146. FIBROSE: RIM TERMINAL GLOMÉRULOS
  147. 147. O TECIDO DE GRANULAÇÃO Logo no início da inflamação a proliferação de fibroblastos e células endoteliais vasculares formando pequenos vasos sanguíneos constituem o TECIDO DE GRANULAÇÃO. Os vasos se formam por brotamentos de vasos pré-existentes (angiogênese).
  148. 148. GRANULOMA PIOGÊNICO
  149. 149. TECIDO DE GRANULAÇÃO
  150. 150. GRANULOMAS É uma forma especial de inflamação crônica na qual predomina a proliferação de um tipo especial de macrófago ativado com aspecto de célula epitelial modificada ( epitelióide).
  151. 151. ORIGEM DOS MACRÓFAGOS
  152. 152. RECRUTAMENTO
  153. 153. ATIVAÇÃO
  154. 154. GRANULOMAS Granuloma é um acúmulo microscópico de macrófagos que se transformam em células semelhantes à epiteliais, cercadas por um colar de leucócitos mononucleares, principalmente linfócitos. As células epitelióides podem se fundir e formar células gigantes
  155. 155. GRANULOMAS
  156. 156. FORMAÇÃO
  157. 157. GRANULOMAS
  158. 158. GRANULOMAS
  159. 159. CÉLULAS GIGANTES
  160. 160. INFLAMAÇÕES GRANULOMATOSAS BACTERIANAS Tuberculose , Lepra, Sífilis Doença de arranhadura do gato PARASITÁRIA Esquistossomose CORPOS ESTRANHOS
  161. 161. Granulomas TUBERCULOSE o granuloma é denominado de Tubérculo e caracteriza-se clássicamente pela - presença de necrose caseosa central. - acúmulo de macrófagos - células gigantes de Langhans - coroa linfocitária
  162. 162. Tuberculose pulmonar: granuloma
  163. 163. Granulomas
  164. 164. GRANULOMA NECROSE CASEOSA MACRÓFAGOS
  165. 165. Ziehl-Neelsen
  166. 166. LEPRA
  167. 167. Macrófagos
  168. 168. INFLAMAÇÕES GRANULOMATOSAS FÚNGICA Criptococose Paracoccidioidomicose METAIS E POEIRAS INORGÂNICAS Silicose, berilose DESCONHECIDA Sarcoidose
  169. 169. GRANULOMAS POR FUNGOS
  170. 170. CRIPTOCOCO
  171. 171. CRIPTOCOCO: coloração pela prata
  172. 172. GRANULOMA POR FUNGO: Paracoccidiodomicose
  173. 173. PARACOCCIDIOIDOMICOSE
  174. 174. GRANULOMAS TIPO CORPO ESTRANHO
  175. 175. GRANULOMA TIPO CORPO ESTRANHO
  176. 176. GRANULOMA POR FIO CIRÚRGICO
  177. 177. GRANULOMAS SARCOIDOSE
  178. 178. SARCOIDOSE
  179. 179. SARCOIDOSE
  180. 180. SARCOIDOSE GRANULOMAS
  181. 181. GRANULOMA SARCÓIDE
  182. 182. Condição para formar o GRANULOMA A presença de irritantes pouco digeríveis ou de imunidade mediada por células T contra o irritante, ou de ambos, é aparentemente necessária á formação de granulomas.
  183. 183. INFLAMAÇÃO RESOLUÇÃO

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