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Desfechos da inflamação


                      Desfechos da inflamação aguda


   1 Introdução
   2 Inflamação crônica
         A - Células envolvidas na inflamação crônica
   3 Manifestações sistêmicas da Inflamação


1 – Introdução
       Em geral a inflamação aguda é um processo auto-limitante, em consequência até
mesmo do curto período de vida dos neutrófilos e de outros componentes reguladores.
Em geral, as inflamações agudas caminham para a resolução, o que envolve retirada de
células mortas, eliminação do agente lesivo e crescimento do tecido. Entretanto
podemos ter vários desfechos para a inflamação aguda:
       a) Resolução: sob condições ideais, a fonte da lesão é eliminada. A progressão
           da inflamação depende do equilíbrio entre recrutamento celular, divisão
           celular, morte celular e emigração celular. A resolução é obtida quando a
           arquitetura normal e a função normal são reestabelecidas.
       b) Abcesso: quando a área da inflamação fica restrita e isolada por células
           inflamatórias e fibrose com destruição de tecidos.
       c) Cicatriz: a lesão gera um dano irreversível, apesar de o agente lesivo ser
           removido não ocorre o reestabelecimento do tecido inicial.
       d) Linfadenite: é a inflamação aguda dos vasos linfáticos e dos linfonodos que
           drenam o tecido lesado. Quando a inflamação atinge os vasos é chamada de
           linfangite e tem um aspecto macroscópico de estrias vermelhas. Quando
           atinge os linfonodos é chamada de linfoadenite, e os linfonodos ficam
           aumentados e doloridos.
       e) Inflamação persistente: a falência na eliminação da agressão ou a
           incapacidade de desencadear a resolução pode fazer com que a inflamação
           aguda evolua para inflamação crônica.


2 – Inflamação crônica

        Ocorre quando a fase de resolução é impedida ou se torna desorganizada. Nessa
circunstância pode ocorrer persistência de células inflamatórias, resposta hiperplásica do
tecido, destruição do tecido e formação de cicatriz. O resultado final consiste em perda
da função devido à perda da integridade do tecido. Os eventos que ocorrem na
inflamação crônica muitas vezes se sobrepõe aos que ocorrem na inflamação aguda. São
eles:
        - recrutamento de células inflamatórias crônicas;
        - lesão tissular devido ao prolongamento da resposta inflamatória;
        - uma tentativa desordenada de restabelecer a integridade tecidual.


Nathalia Fuga – Patologia                                                       Página 1
Desfechos da inflamação

       Os fatores que comumente estão associados às inflamações crônicas são:
       - parasitas, bactérias e vírus;
       - traumatismos: dano tecidual intenso libera grandes quantidades de mediadores;
       - câncer: a presença de macrófagos e linfótitos T são características de uma
resposta anti-tumoral;
       - fatores imunológicos.


       A – Células envolvidas na inflamação crônica
            Monócitos/ Macrófagos: os macrófagos se acumulam em resposta de
               estímulos quimiotáxicos. É a célula fundamental na regulação das
               reações que acarretam inflamação crônica, já que é uma fonte de
               mediadores inflamatórios e imunológicos. Também secretam substâncias
               que regulam a proliferação e função de fibroblastos e endotélio.
            Plasmócitos: constituem a fonte primária de antígenos específicos,
               favorecendo a neutralização de antígenos e partículas estranhas.
            Linfócitos: os linfócitos T operam na regulação da ativação e do
               recrutamento de macrófagos através de secreção de mediadores
               específicos, modulam produção de anticorpos e mantém memória
               imunológica.
            Fibroblastos: são células presentes em vários locais e que apresentam
               vida longa. Sua função principal é a geração de elementos da matriz
               extracelular. Podem sofrer diferenciação se transformando em outra
               célula do tecido conjuntivo (condrócitos, adipócitos, osteócitos).
               Remodelam a estrutura da matriz onde o tecido é remodelado.
            Células      inflamatórias    agudas:     os   neutrófilos,   embora   sejam
               característicos da inflamação aguda também estão presentes na crônica.
               Os eosinófilos também são encontrados, principalmente em reações
               alérgicas e infestações parasitárias.
   4 – Manifestações sistêmicas da inflamação
    Os objetivos da inflamação são: confinar o agente lesivo, isolar a área de lesão e
restabelecer a função do tecido. Entretanto, sob algumas circunstâncias a lesão local
pode acarretar efeitos sistêmicos, que podem ser debilitantes.
    Esses efeitos podem ser decorrentes da entrada de um agente patogênico na corrente
sanguínea, situação conhecido por sepse. A lesão também pode ser tão extensa que pode

Nathalia Fuga – Patologia                                                         Página 2
Desfechos da inflamação

ocorrer liberação de mediadores (principalmente citocinas) na circulação levando a
efeitos sistêmicos (febre, mialgia, anorexia, atralgia). As manifestações mais comuns da
síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) consistem na ativação do eixo
Hipotálamo – Hipófise – Adrenal, leucocitose, resposta da fase aguda, febre e choque.

   a) Hipotálamo – hipófise- adrenal: a inflamação resulta na liberação dos
      glicocorticoides oriundos do córtex da supra renal.

   b) Leucocitose: é o aumento do número de leucócitos circulantes. Mais comum em
      inflamações agudas.
      - neutrofilia: podem ser vistos “bastões” ou bastonetes, formas imaturas.
      Comum em associação com infecções bacterianas e lesão tissular.
      - linfocitose: aumento no número de linfócitos, bastante comum em infecções
      virais,
      - eosinofilia: aumento no número de eosinófilos circulantes. Comum em
      infecções parasitárias e alergias.
      - reação leucemóide: ocorre em situações em que encontramos várias formas
      imaturas de leucócitos circulando. É um quadro laboratorial semelhante à
      leucemia.

   c) Leucopenia: diminuição
      do número de leucócitos
      circulantes. Pode ocorrer
      em inflamações crônicas
      em que o paciente está
      desnutrido ou muito
      debilitado. Pode também
      ser      causada     por
      inflamações virais.

   d) Resposta da fase aguda:
      é uma resposta fisiológica regulada e caracteriza-se clinicamente por febre,
      leucocitose, diminuição de apetite, aumento de alguns tipos de proteínas
      sintetizadas pelo fígado e liberadas na circulação (fibrinogênio, proteína C
      reativa).

   e) Febre: a liberação de pirógenos exógenos por bactérias, vírus ou pelas células
      lesadas podem afetar o centro termorregulador. Os pirógenos externos
      estimulam a produção dos pirógenos internos (citocinas) que são liberados por
      macrófagos e por células teciduais agem local e sistemicamente, agindo sobre o
      hipotálamo, levando a uma alteração na percepção do “termostato” que controla
      a temperatura corporal.



Nathalia Fuga – Patologia                                                     Página 3
Desfechos da inflamação

   f) Dor: o processo de dor está relacionado com detecção de estímulos dolorosos e
      transmissão desta informação (nocicepção); percepção da dor; sofrimento e
      comportamento relacionado com a dor. A liberação de algumas substâncias que
      agem sobre os receptores da dor, como por exemplo as cininas (especialmente a
      bradicinina), as interleucinas, prostaglandinas e fatores de crescimento.

   g) Choque: diante de uma lesão tecidual maciça
      ou de uma infecção que se dissemina para o
      sangue, quantidade importantes de cininas
      (principalmente fator de necrose tumoral)
      podem ser liberados na circulação. Por seus
      efeitos na circulação e no coração, a presença
      sustentada desses mediadores pode levar à
      descompensação         cardio-vascular.     Os
      sintomas são vasodilatação generalizada,
      perda de volume intravascular, depressão
      miocárdica e diminuição de débito cardíaco,
      levando a chamada síndrome da resposta
      inflamatória sistêmica. Nos casos graves
      pode haver a ativação de vias de coagulação levando a coagulação intravascular
      disseminada (trombos) e consequente sangramentos, levando a disfunção
      múltipla de órgãos e morte.




Nathalia Fuga – Patologia                                                  Página 4

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Desfecho da inflamação aguda

  • 1. Desfechos da inflamação Desfechos da inflamação aguda 1 Introdução 2 Inflamação crônica A - Células envolvidas na inflamação crônica 3 Manifestações sistêmicas da Inflamação 1 – Introdução Em geral a inflamação aguda é um processo auto-limitante, em consequência até mesmo do curto período de vida dos neutrófilos e de outros componentes reguladores. Em geral, as inflamações agudas caminham para a resolução, o que envolve retirada de células mortas, eliminação do agente lesivo e crescimento do tecido. Entretanto podemos ter vários desfechos para a inflamação aguda: a) Resolução: sob condições ideais, a fonte da lesão é eliminada. A progressão da inflamação depende do equilíbrio entre recrutamento celular, divisão celular, morte celular e emigração celular. A resolução é obtida quando a arquitetura normal e a função normal são reestabelecidas. b) Abcesso: quando a área da inflamação fica restrita e isolada por células inflamatórias e fibrose com destruição de tecidos. c) Cicatriz: a lesão gera um dano irreversível, apesar de o agente lesivo ser removido não ocorre o reestabelecimento do tecido inicial. d) Linfadenite: é a inflamação aguda dos vasos linfáticos e dos linfonodos que drenam o tecido lesado. Quando a inflamação atinge os vasos é chamada de linfangite e tem um aspecto macroscópico de estrias vermelhas. Quando atinge os linfonodos é chamada de linfoadenite, e os linfonodos ficam aumentados e doloridos. e) Inflamação persistente: a falência na eliminação da agressão ou a incapacidade de desencadear a resolução pode fazer com que a inflamação aguda evolua para inflamação crônica. 2 – Inflamação crônica Ocorre quando a fase de resolução é impedida ou se torna desorganizada. Nessa circunstância pode ocorrer persistência de células inflamatórias, resposta hiperplásica do tecido, destruição do tecido e formação de cicatriz. O resultado final consiste em perda da função devido à perda da integridade do tecido. Os eventos que ocorrem na inflamação crônica muitas vezes se sobrepõe aos que ocorrem na inflamação aguda. São eles: - recrutamento de células inflamatórias crônicas; - lesão tissular devido ao prolongamento da resposta inflamatória; - uma tentativa desordenada de restabelecer a integridade tecidual. Nathalia Fuga – Patologia Página 1
  • 2. Desfechos da inflamação Os fatores que comumente estão associados às inflamações crônicas são: - parasitas, bactérias e vírus; - traumatismos: dano tecidual intenso libera grandes quantidades de mediadores; - câncer: a presença de macrófagos e linfótitos T são características de uma resposta anti-tumoral; - fatores imunológicos. A – Células envolvidas na inflamação crônica  Monócitos/ Macrófagos: os macrófagos se acumulam em resposta de estímulos quimiotáxicos. É a célula fundamental na regulação das reações que acarretam inflamação crônica, já que é uma fonte de mediadores inflamatórios e imunológicos. Também secretam substâncias que regulam a proliferação e função de fibroblastos e endotélio.  Plasmócitos: constituem a fonte primária de antígenos específicos, favorecendo a neutralização de antígenos e partículas estranhas.  Linfócitos: os linfócitos T operam na regulação da ativação e do recrutamento de macrófagos através de secreção de mediadores específicos, modulam produção de anticorpos e mantém memória imunológica.  Fibroblastos: são células presentes em vários locais e que apresentam vida longa. Sua função principal é a geração de elementos da matriz extracelular. Podem sofrer diferenciação se transformando em outra célula do tecido conjuntivo (condrócitos, adipócitos, osteócitos). Remodelam a estrutura da matriz onde o tecido é remodelado.  Células inflamatórias agudas: os neutrófilos, embora sejam característicos da inflamação aguda também estão presentes na crônica. Os eosinófilos também são encontrados, principalmente em reações alérgicas e infestações parasitárias. 4 – Manifestações sistêmicas da inflamação Os objetivos da inflamação são: confinar o agente lesivo, isolar a área de lesão e restabelecer a função do tecido. Entretanto, sob algumas circunstâncias a lesão local pode acarretar efeitos sistêmicos, que podem ser debilitantes. Esses efeitos podem ser decorrentes da entrada de um agente patogênico na corrente sanguínea, situação conhecido por sepse. A lesão também pode ser tão extensa que pode Nathalia Fuga – Patologia Página 2
  • 3. Desfechos da inflamação ocorrer liberação de mediadores (principalmente citocinas) na circulação levando a efeitos sistêmicos (febre, mialgia, anorexia, atralgia). As manifestações mais comuns da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) consistem na ativação do eixo Hipotálamo – Hipófise – Adrenal, leucocitose, resposta da fase aguda, febre e choque. a) Hipotálamo – hipófise- adrenal: a inflamação resulta na liberação dos glicocorticoides oriundos do córtex da supra renal. b) Leucocitose: é o aumento do número de leucócitos circulantes. Mais comum em inflamações agudas. - neutrofilia: podem ser vistos “bastões” ou bastonetes, formas imaturas. Comum em associação com infecções bacterianas e lesão tissular. - linfocitose: aumento no número de linfócitos, bastante comum em infecções virais, - eosinofilia: aumento no número de eosinófilos circulantes. Comum em infecções parasitárias e alergias. - reação leucemóide: ocorre em situações em que encontramos várias formas imaturas de leucócitos circulando. É um quadro laboratorial semelhante à leucemia. c) Leucopenia: diminuição do número de leucócitos circulantes. Pode ocorrer em inflamações crônicas em que o paciente está desnutrido ou muito debilitado. Pode também ser causada por inflamações virais. d) Resposta da fase aguda: é uma resposta fisiológica regulada e caracteriza-se clinicamente por febre, leucocitose, diminuição de apetite, aumento de alguns tipos de proteínas sintetizadas pelo fígado e liberadas na circulação (fibrinogênio, proteína C reativa). e) Febre: a liberação de pirógenos exógenos por bactérias, vírus ou pelas células lesadas podem afetar o centro termorregulador. Os pirógenos externos estimulam a produção dos pirógenos internos (citocinas) que são liberados por macrófagos e por células teciduais agem local e sistemicamente, agindo sobre o hipotálamo, levando a uma alteração na percepção do “termostato” que controla a temperatura corporal. Nathalia Fuga – Patologia Página 3
  • 4. Desfechos da inflamação f) Dor: o processo de dor está relacionado com detecção de estímulos dolorosos e transmissão desta informação (nocicepção); percepção da dor; sofrimento e comportamento relacionado com a dor. A liberação de algumas substâncias que agem sobre os receptores da dor, como por exemplo as cininas (especialmente a bradicinina), as interleucinas, prostaglandinas e fatores de crescimento. g) Choque: diante de uma lesão tecidual maciça ou de uma infecção que se dissemina para o sangue, quantidade importantes de cininas (principalmente fator de necrose tumoral) podem ser liberados na circulação. Por seus efeitos na circulação e no coração, a presença sustentada desses mediadores pode levar à descompensação cardio-vascular. Os sintomas são vasodilatação generalizada, perda de volume intravascular, depressão miocárdica e diminuição de débito cardíaco, levando a chamada síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Nos casos graves pode haver a ativação de vias de coagulação levando a coagulação intravascular disseminada (trombos) e consequente sangramentos, levando a disfunção múltipla de órgãos e morte. Nathalia Fuga – Patologia Página 4