O documento discute os desfechos da inflamação aguda e crônica. Ele descreve como a inflamação aguda pode resultar em resolução, abcesso, cicatriz ou persistir como inflamação crônica. A inflamação crônica envolve a persistência prolongada de células inflamatórias e pode causar danos teciduais. Além disso, a inflamação pode ter efeitos sistêmicos através da liberação de mediadores inflamatórios na corrente sanguínea, levando a febre, dor

1. Desfechos da inflamação
Desfechos da inflamação aguda
1 Introdução
2 Inflamação crônica
A - Células envolvidas na inflamação crônica
3 Manifestações sistêmicas da Inflamação
1 – Introdução
Em geral a inflamação aguda é um processo auto-limitante, em consequência até
mesmo do curto período de vida dos neutrófilos e de outros componentes reguladores.
Em geral, as inflamações agudas caminham para a resolução, o que envolve retirada de
células mortas, eliminação do agente lesivo e crescimento do tecido. Entretanto
podemos ter vários desfechos para a inflamação aguda:
a) Resolução: sob condições ideais, a fonte da lesão é eliminada. A progressão
da inflamação depende do equilíbrio entre recrutamento celular, divisão
celular, morte celular e emigração celular. A resolução é obtida quando a
arquitetura normal e a função normal são reestabelecidas.
b) Abcesso: quando a área da inflamação fica restrita e isolada por células
inflamatórias e fibrose com destruição de tecidos.
c) Cicatriz: a lesão gera um dano irreversível, apesar de o agente lesivo ser
removido não ocorre o reestabelecimento do tecido inicial.
d) Linfadenite: é a inflamação aguda dos vasos linfáticos e dos linfonodos que
drenam o tecido lesado. Quando a inflamação atinge os vasos é chamada de
linfangite e tem um aspecto macroscópico de estrias vermelhas. Quando
atinge os linfonodos é chamada de linfoadenite, e os linfonodos ficam
aumentados e doloridos.
e) Inflamação persistente: a falência na eliminação da agressão ou a
incapacidade de desencadear a resolução pode fazer com que a inflamação
aguda evolua para inflamação crônica.
2 – Inflamação crônica
Ocorre quando a fase de resolução é impedida ou se torna desorganizada. Nessa
circunstância pode ocorrer persistência de células inflamatórias, resposta hiperplásica do
tecido, destruição do tecido e formação de cicatriz. O resultado final consiste em perda
da função devido à perda da integridade do tecido. Os eventos que ocorrem na
inflamação crônica muitas vezes se sobrepõe aos que ocorrem na inflamação aguda. São
eles:
- recrutamento de células inflamatórias crônicas;
- lesão tissular devido ao prolongamento da resposta inflamatória;
- uma tentativa desordenada de restabelecer a integridade tecidual.
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2. Desfechos da inflamação
Os fatores que comumente estão associados às inflamações crônicas são:
- parasitas, bactérias e vírus;
- traumatismos: dano tecidual intenso libera grandes quantidades de mediadores;
- câncer: a presença de macrófagos e linfótitos T são características de uma
resposta anti-tumoral;
- fatores imunológicos.
A – Células envolvidas na inflamação crônica
 Monócitos/ Macrófagos: os macrófagos se acumulam em resposta de
estímulos quimiotáxicos. É a célula fundamental na regulação das
reações que acarretam inflamação crônica, já que é uma fonte de
mediadores inflamatórios e imunológicos. Também secretam substâncias
que regulam a proliferação e função de fibroblastos e endotélio.
 Plasmócitos: constituem a fonte primária de antígenos específicos,
favorecendo a neutralização de antígenos e partículas estranhas.
 Linfócitos: os linfócitos T operam na regulação da ativação e do
recrutamento de macrófagos através de secreção de mediadores
específicos, modulam produção de anticorpos e mantém memória
imunológica.
 Fibroblastos: são células presentes em vários locais e que apresentam
vida longa. Sua função principal é a geração de elementos da matriz
extracelular. Podem sofrer diferenciação se transformando em outra
célula do tecido conjuntivo (condrócitos, adipócitos, osteócitos).
Remodelam a estrutura da matriz onde o tecido é remodelado.
 Células inflamatórias agudas: os neutrófilos, embora sejam
característicos da inflamação aguda também estão presentes na crônica.
Os eosinófilos também são encontrados, principalmente em reações
alérgicas e infestações parasitárias.
4 – Manifestações sistêmicas da inflamação
Os objetivos da inflamação são: confinar o agente lesivo, isolar a área de lesão e
restabelecer a função do tecido. Entretanto, sob algumas circunstâncias a lesão local
pode acarretar efeitos sistêmicos, que podem ser debilitantes.
Esses efeitos podem ser decorrentes da entrada de um agente patogênico na corrente
sanguínea, situação conhecido por sepse. A lesão também pode ser tão extensa que pode
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3. Desfechos da inflamação
ocorrer liberação de mediadores (principalmente citocinas) na circulação levando a
efeitos sistêmicos (febre, mialgia, anorexia, atralgia). As manifestações mais comuns da
síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) consistem na ativação do eixo
Hipotálamo – Hipófise – Adrenal, leucocitose, resposta da fase aguda, febre e choque.
a) Hipotálamo – hipófise- adrenal: a inflamação resulta na liberação dos
glicocorticoides oriundos do córtex da supra renal.
b) Leucocitose: é o aumento do número de leucócitos circulantes. Mais comum em
inflamações agudas.
- neutrofilia: podem ser vistos “bastões” ou bastonetes, formas imaturas.
Comum em associação com infecções bacterianas e lesão tissular.
- linfocitose: aumento no número de linfócitos, bastante comum em infecções
virais,
- eosinofilia: aumento no número de eosinófilos circulantes. Comum em
infecções parasitárias e alergias.
- reação leucemóide: ocorre em situações em que encontramos várias formas
imaturas de leucócitos circulando. É um quadro laboratorial semelhante à
leucemia.
c) Leucopenia: diminuição
do número de leucócitos
circulantes. Pode ocorrer
em inflamações crônicas
em que o paciente está
desnutrido ou muito
debilitado. Pode também
ser causada por
inflamações virais.
d) Resposta da fase aguda:
é uma resposta fisiológica regulada e caracteriza-se clinicamente por febre,
leucocitose, diminuição de apetite, aumento de alguns tipos de proteínas
sintetizadas pelo fígado e liberadas na circulação (fibrinogênio, proteína C
reativa).
e) Febre: a liberação de pirógenos exógenos por bactérias, vírus ou pelas células
lesadas podem afetar o centro termorregulador. Os pirógenos externos
estimulam a produção dos pirógenos internos (citocinas) que são liberados por
macrófagos e por células teciduais agem local e sistemicamente, agindo sobre o
hipotálamo, levando a uma alteração na percepção do “termostato” que controla
a temperatura corporal.
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4. Desfechos da inflamação
f) Dor: o processo de dor está relacionado com detecção de estímulos dolorosos e
transmissão desta informação (nocicepção); percepção da dor; sofrimento e
comportamento relacionado com a dor. A liberação de algumas substâncias que
agem sobre os receptores da dor, como por exemplo as cininas (especialmente a
bradicinina), as interleucinas, prostaglandinas e fatores de crescimento.
g) Choque: diante de uma lesão tecidual maciça
ou de uma infecção que se dissemina para o
sangue, quantidade importantes de cininas
(principalmente fator de necrose tumoral)
podem ser liberados na circulação. Por seus
efeitos na circulação e no coração, a presença
sustentada desses mediadores pode levar à
descompensação cardio-vascular. Os
sintomas são vasodilatação generalizada,
perda de volume intravascular, depressão
miocárdica e diminuição de débito cardíaco,
levando a chamada síndrome da resposta
inflamatória sistêmica. Nos casos graves
pode haver a ativação de vias de coagulação levando a coagulação intravascular
disseminada (trombos) e consequente sangramentos, levando a disfunção
múltipla de órgãos e morte.
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