Lesões Celulares Patologia UFPI
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O documento discute os mecanismos de lesão celular, incluindo hipóxia e anóxia. Apresenta as adaptações celulares à hipóxia, como a ativação do fator HIF-1 alfa, e discute as lesões reversíveis e irreversíveis causadas pela falta de oxigênio. Também aborda os efeitos da reperfusão e da formação de radicais livres durante a isquemia.
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- 1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ CAMPUS PARNAÍBA DISCIPLINA: PATOLOGIA PROFESSORA: KARINA 5º PERÍODO – 2013.01
- 3. Mecanismos de lesões celularesMecanismos das lesões celulares • A resposta celular a estímulos nocivos dependem do tipo da lesão, sua duração e sua gravidade. • As consequências da lesão dependem do tipo, estado e grau de adaptação da célula danificada. • A lesão celular resulta de anormalidades funcionais e bioquímicas em um ou mais componentes celulares essenciais.
- 4. HipóxiaLocais de dano celular e bioquímico na lesão celular
- 5. HIPÓXIA • Refere-se a qualquer estado que existe uma redução do oxigênio disponível. • Células se adaptam mudando sua maneira de utilizar energia • ATP passa a ser consumido sobretudo nas atividades de bombas iônicas e nas sínteses celulares. • A redução do ATP está frequentemente associados à hipóxia.
- 6. Funcionamento normal da célula na presença de O2 O2 normal Prolina hidroxilase HIF-α vHL Degradação nos proteassomas Hidroxilação do HIF-α
- 7. Hipóxia ↓ Prolina hidroxilase HIF-α CBP ↓ Hidroxilação do HIF-α HIF-α HFI-β ↑ Transcrição dos genes HSP VEGF NOS GLU-4 Eritropoetina Liberação de: adenosina PGE2 Opióides noradrenalina MAPK (SAPK) ↑ Transcrição dos genes HSP Proteínas de canais iônicos Proteínas antiapoptóticas
- 8. ↑ Aumento da espiralação da cromatina
- 9. ↑ Aumento da espiralação da cromatina
- 10. Lesões reversíveis induzidas pela hipóxia • Devido a redução de ATP não-compensada pela produção de energia via glicólise no citosol, surgem várias alterações
- 11. Lesões reversíveis induzidas pela hipóxia Degeneração hidrópica
- 12. Lesões reversíveis induzidas pela hipóxia Degeneração gordurosa •Esteatose macrogoticular difusa
- 13. Esteatose hepática por Hipóxia
- 14. ↑ Aumento da espiralação da cromatina
- 15. Lesões irreversíveis induzidas pela hipóxia
- 16. ANÓXIA • Células se adaptam mudando sua maneira de utilizar energia • ATP passa a ser consumido sobretudo nas atividades de transportadores iônicos e nas sínteses celulares. • A redução do ATP está frequentemente associados à hipóxia.
- 17. Consequências funcionais e morfológicas da redução intracelular de ATP durante lesão celular isquêmica causada pela anóxia.
- 18. Fontes e consequências do nível aumentado de cálcio citosólico na lesão celular.
- 20. Efeitos de reperfusão Lesão induzida pela reperfusão Reestabelecimento do fluxo sanguíneo Proteases (hipóxia) Xantina desidrogenase Xantina oxidade O2 radicais livres (O2 -) Outros radicais que lesão membranas celularesLesões irreversíveis
- 21. Radicais livres Lipídeos Proteínas Ácidos Nucleicos Macromoléculas que apresentam elétron não emparelhado no orbital externo, o que as torna muito reativas a qualquer outro tipo de molécula.
- 22. Radicais livres
- 25. UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ CAMPUS PARNAÍBA DISCIPLINA: PATOLOGIA PROFESSORA: KARINA 5º PERÍODO – 2013.01
Notas do Editor
- Diante da hipóxia as células procuram adaptar-se. A adaptação se faz mediante mudança na maneira de utilizar a energia (o ATP passa a ser consumido sobretudo nas atividades de bombas iônicas e nas sínteses celulares).
- Efeitos gerais da hipóxia sobre as células, mostrando os mecanismos de adaptação e os produtos de lesões. A linha inclinada no bloco à direita separa as alterações reversíveis das irreversíveis. AMPK= Proteína cinase dependente de AMP;GLUT-4=transportador de glicose; PGE2= prostaglandina E;HIF=fator induzido pela hipóxia; CBP= proteína transportadora; vHL=proteína von Hippel-Lindau; SAPK=proteínas cinases ativadas pelo estresse da família das MAPK (proteínas cinases ativadas por mitógenos).
- (DESTACAR A PARTE QUE ESTÁ EM BRANCO REFERE-SE AS LESÕES REVERSÍVEIS EXPLICAR MECANISMO.) Efeitos gerais da hipóxia sobre as células, mostrando os mecanismos de adaptação e os produtos de lesões. A linha inclinada no bloco à direita separa as alterações reversíveis das irreversíveis. AMPK= Proteína cinase dependente de AMP;GLUT-4=transportador de glicose; PGE2= prostaglandina E;HIF=fator induzido pela hipóxia; CBP= proteína transportadora; vHL=proteína von Hippel-Lindau; SAPK=proteínas cinases ativadas pelo estresse da família das MAPK (proteínas cinases ativadas por mitógenos).
- Devido a redução de ATP não-compensada pela produção de energia via glicólise no citosol, surgem várias alterações
- (DESTACAR A PARTE QUE ESTÁ EM BRANCO REFERE-SE AS LESÕES IRRREVERSÍVEIS EXPLICAR MECANISMO.) Efeitos gerais da hipóxia sobre as células, mostrando os mecanismos de adaptação e os produtos de lesões. A linha inclinada no bloco à direita separa as alterações reversíveis das irreversíveis. AMPK= Proteína cinase dependente de AMP;GLUT-4=transportador de glicose; PGE2= prostaglandina E;HIF=fator induzido pela hipóxia; CBP= proteína transportadora; vHL=proteína von Hippel-Lindau; SAPK=proteínas cinases ativadas pelo estresse da família das MAPK (proteínas cinases ativadas por mitógenos).
- MECANISMOS QUE ALTERAM AS CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS NAS CÉLULAS EM ANÓXIA SÃO OS MESMOS DA HIPÓXIA, PORÉM MAIS INTENSOS, POIS NÃO HÁ FLUXO SANGUÍNEO GERANDO, CONSEQUENTEMENTE UMA LEÃO IRREVERSÍVEL, SOMENTE.
- Tecidos mantidos em isquemia prolongada mostram agravamento da lesão quando reoxigenados – reestabelecimento do fluxo sanguíneo após obstrução vascular.