O documento discute diferentes tipos de lesões celulares, incluindo lesões reversíveis como degeneração hidrópica, gordurosa e hialina, e lesões irreversíveis como necrose e apoptose. Apresenta as causas, características morfológicas e processos envolvidos em cada tipo de lesão.

1. Prof. Marília Gomes

2. LESÕES
CELULARES
•Ocorrem quando as células
são submetidas:
Estresse fisiológico
Agente patogênico

3. AGENTES
• Distúrbios genéticos
• Deficiências nutricionais
• Doenças autoimunes
• Hipóxia celular
• Senescência
• Físicos
• Quimicos
• Biológicos

4. Reversíveis
Degeneração ou lesão regressiva

5. O processo patológico reversível é caracterizado
por alterações morfofuncionais e bioquímicas
decorrentes da incapacidade celular de manter a
homeostasia, resultando em alterações físico-
químicas e no acúmulo de substâncias no
citoplasma celular

6. •Classificação:
Degeneração hidrópica
Degeneração gordurosa
Degeneração hialina
Degeneração glicogênica

7. Degeneração hidrópica
• Também conhecida como tumefação celular,
degeneração vacuolar ou balonosa
• Local: principalmente rins, fígado e coração
• Patogenia: comprometimento da regulação do
volume celular - acumulo de água no citoplasma
• Tornando-o volumoso e pálido com núcleo normal

8. • Etiologia:
Baixa concentração de ATP - (hipóxia, anóxia)
Lise enzimática da ATPase - (tóxicos ou infecciosos)
Lesão direta na membrana plasmática - (vírus,
bactérias, príon, substâncias químicos)

9. • Mal da vaca louca: príon degrada a membrana
plasmática da célula, causando a alteração da bomba de
Na/K e acumulo de água intracelular

10. • Aspectos macroscópicos:
Órgãos pálidos e sem brilho
Aumentados de volume e
peso
Após o corte o parênquima
sobrepõe-se á capsula

11. • Aspectos
microscópicos:
Células tumefeitas:
• Vacúolos pequenos e
claros
• Grânulos pequenos

12. AGRESSÃO
DEGENERAÇÃO
HIDRÓPICA
Elimina a causa
Equilíbrio
Persiste a
causa
Evolução
degenerativa
Morte celular

13. Degeneração gordurosa
• Conhecida como esteatose, lipidose, infiltração
gordurosa e ,etamorfose gordurosa
• Acúmulo anormal de lipídios no citoplasma de
células parenquimatosas
• Patogenia: entrada excessiva de ácidos graxos livres
no fígado com diminuição na oxidação de
ácidos graxos e, consequente falha na formação de
lipoproteínas

14. • Etiologia:
Fome ou jejum prolongado
Dietas ricas em gorduras
Aumento da ingestão de alimentos
Aumento da secreção de hormônios
• Quando a esteatose é crônica pode evoluir para
morte dos hepatócitos e cirrose

16. Fígado de cão

17. Degeneração hialina
• Conhecida como hialinose
• Depósito excessivo de proteína no tecido
conjuntivo fibroso e nas paredes dos vasos
• Patogênia: alteração fisico-química dos elementos
proteicos, resultando acúmulo no citoplasma
• Aspectos: homogêneo, amorfo, vítreo, hialino
(eosinofílico - róseo) e brilhante

18. Coração de cordeiro

19. • Intracelular:
 Plasmócitos - produção de imunoglobulina
 Intestino delgado de recém-nascidos - permeável às
Igs
 Corpúsculos de inclusão viral
1. Intracitoplasmáticos: Corpúsculo de Negri
(raiva), Corpúsculo de Lentz (Cinomose)
2. Intranucleares: Cinomose, Corpúsculo
de Rubarth (hepatite - HVC)

20. • Extracelular:
 Amiloidose
Rim aumentado de volume e
pálido, com superfície capsular
lisa ou finamente granular

21. Rim de ovelha

22. •Tecido fibroso relacionado ao
processo cicatricial
Cicatriz recente: vermelha e
tumefeitas
Cicatriz antiga: branca
(amarelada ou rósea) sem
tumefação

23. Degeneração glicogênica
• Acúmulo excessivo de glicogênio nas células
•Patogenia: distúrbios no metabolismo da glicose ou
glicogênio
•Etiologia: Hiperglicemias, obesidade, Diabetes
miellitus, síndrome de cushing
(hiperadrenocorticismo)

24. • Aspectos macroscópicos:
 Órgão firme
 Aumentado de tamanho
 Bordas arredondadas
 Não gorduroso ao corte

25. • Aspectos microscópicos:
 Pode-se confundir com esteatose no início
 Presença de vacúolos
 Núcleo não deslocado
 Coloração com ácido periódico de Schiff

26. Irreversíveis

28. NECROSE
Processo patológico e desordenado
Morte de um tecido ou parte de um organismo
Seguida de autólise
Desperta o processo inflamatório

29. •O que leva a necrose:
1. Perda de permeabilidade da membrana
2. Perda de enzimas
3. Lesão de DNA
4. Alteração da síntese proteica
5. Acúmulo de radicais livres

30. •Tipos de necrose:
De coagulação
De liquefação
Caseosa
Gangrenosa
Fibrinoide
Gordurosa

31. De coagulação
•Arquitetura tecidual preservada por alguns dias
•Desnaturação parcial de enzimas e proteínas
estruturais que bloqueam a proteólise da
célula morta

33. De liquefação
•Isquemia ou hipóxia causada por agentes
biológicos
•As células mortas são rapidamente fagocitadas
e digeridas (autólise completa)
•Formação de um tecido necrótico amorfo com
pus

35. Caseosa
•Coagulação + liquefação

36. Linfonodo de ovelha

37. Gangrenosa
•Evolução da necrose de coagulação
•Ocorre normalmente nas extremidades
•Gangrena seguida de infecção bacteriana e
putrefação tecidual

38. Pulmão de ovelha

39. Fibrinoide
•O tecido necrótico adquire um aspecto hialino
e acidofílico, parecido com fibrina
•Ocorre em pequenas artérias em doenças
autoimunes e na hipertensão arterial maligna

41. Gordurosa
•Ocorre quando enzimas lipolíticas extravasam
para o tecido adiposo, levando a liquefação do
mesmo
•Comum nas pancreatites agudas

43. As consequências dependem do local
e do tamanho da necrose

44. Evolução da
necrose
Absorção
Drenagem
Cicatrização
Calcificação
Encistamento

45. APOPTOSE
Morte celular programada
Sem autólise
Não desperta o processo inflamatório

46. Funções fisiológicas
•Destruição programada das células durante a
embriogênese
•Involução hormônio dependente de tecidos adultos
•Depleção de células de tecidos proliferantes
•Morte de células sanguíneas

47. •Formação de bolhas celulares
•Fragmentação em corpos apoptóticos
•Condensação e fragmentação da cromatina
•Retração celular
•Fagocitose dos corpos apoptóticos por celúlas
sádias ou macrófagos adjacentes
•Sem processo inflamatório

48. OBRIGADA