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Distúrbios circulatórios
Dr. José Alexandre Pires de Almeida
Distúrbios Circulatórios
• A circulação de um tecido, de uma parte ou de todos
órgão pode ser alterada em decorrência de alguns
distúrbios na circulação
Distúrbios Circulatórios
• Isquemia
• Hiperemia
• Estase
• Hemorragia
• Trombose
• Embolia
Distúrbios Circulatórios
• Qual a função da circulação sanguínea?
Responsável pelo aporte nutrientes (O2, água, eletrólitos,
glicose, etc), remoção de catabólitos (CO2, ácido lático,
calor), condução de hormônios (insulina, FSH, LH) e pela
homeostasia.
Distúrbios Circulatórios
• Qual a diferença entre Arteríolas e Vênulas?
Hiperemia e congestão
• ↑ Sangue em um órgão ou parte dele, causado por
maior fluxo (Hiperemia Ativa ou Arterial) sanguíneo
ou dificuldade na drenagem (Hiperemia
Passiva,Venosa ou Congestão) do mesmo.
Hiperemia e Congestão
• Hiperemia Fisiológica: digestão, exercícios físicos,
emoções.
Hiperemia e Congestão
• Hiperemia Patológica: Proveniente de uma inflamação.
PS: Dor, rubor e calor
Hiperemia e Congestão
• Classificação
- Quanto ao Mecanismo (Ativa ou Passiva – Congestiva)
- Quanto a Duração (Aguda ou Crônica)
- Quanto a Extensão (Localizada ou Generalizada)
Hiperemia e Congestão
• Hiperemia: Ingurgitamento Ativo (leito vascular
arterial)
• Congestão: Ingurgitamento Passivo (leito vascular
venoso)
Hiperemia e Congestão
• Hiperemia Ativa, Hiperemia Passiva e Congestão.
Qual a diferença?
- Hiperemia Ativa: muito sangue trazido pelas
arteríolas
- Congestão ou Hiperemia Passiva: pouco sangue é
escoado pelas vênulas
Hiperemia e Congestão
• Hiperemia Passiva = Congestão.
Hiperemia Ativa
• Acúmulo de Sangue arterial causada
por uma dilatação arterial ou
arteriolar, que provoca um aumento
do fluxo sanguíneo no leito capilar,
com a abertura de unidades capilares
inativas.
Hiperemia Ativa
• Aparece fisiologicamente nos órgãos
em funcionamento, de forma que há
um recrutamento capilar maior se
comparado ao órgão em repouso.
Hiperemia Ativa
• Macroscopicamente: a área hiperemiada é rósea ou
vermelho-clara, a temperatura mais elevada e o volume
normal ou levemente aumentado.
• Microscopicamente: as arteríolas, vênulas e capilares
estão dilatados e cheios de sangue; maior número de
capilares permeáveis.
Hiperemia Ativa - Etiologia
• Fisiológicas: nos órgãos em funcionamento, circulação
colateral que se estabelece à custas de uma obstrução
arterial
• Agentes Mecânicos: pancada na pele
• Agentes Físicos: Calor, raios solares
• Agentes Biológicos: bactérias (infecções)
Hiperemia Ativa - Patogênese
• Estímulos de nervos vasodilatadores (neurotônica)
• Estímulo de nervos vasoconstrictores (neuroparalítica)
• Outro mecanismo patogênico ocorre através de
substâncias vasoativas do próprio sangue (inflamação),
sem estímulo nervoso)
Hiperemia Passiva
• Também chamada de congestão, é
causada por uma deficiência no
escoamento de sangue, causando
acúmulo de sangue venoso.
Ex: ICC, obstrução venosa
Hiperemia Passiva
• Macroscopicamente: Área ou Órgão
hiperemiado encontra-se vermelho-azulado
devido à hemoglobina reduzida,
temperatura preservada ou diminuída e
volume aumentado
• Microscopicamente: veias e capilares
dilatados e cheios de sangue
Hiperemia Passiva
• As consequências da congestão ou
Hiperemia Passiva dependem de sua
duração, intalação (rápida ou lenta) e da
causa. Instalação lenta permite as
anastomoses entrarem em funcionamento,
dilatando-se.
Hiperemia Passiva
• Anastomose
Hiperemia Passiva - Etiologia
• As causas gerais são frequentemente relatadas
na ICC, em que o sangue, por insuficiência do
miocárdio, é retido nos pulmões, cavidades
cardíacas à direita, veias cavas e demais veias
• As causas locais podem ser oclusão da luz
venosa por trombo, fibrose da parede do vaso,
torção da alça intestinal, ovário ou testículo;
compressão venosa por massa tumoral.
Hiperemia Passiva – Patogênese
• Altera o metabolismo celular por impedir a
chegada de sangue arterial, gerando uma
deficiência no aporte nutricional, associada
à uma anóxia. Causa esteatose, atrofia e até
necrose celular.
Estase
• É a parada do sangue corrente com
modificação em sua composição, de forma
que apenas as hemácias permanecem nos
vasos, de forma que tenha ocorrido o
extravasamento de plasma e glóbulos
brancos.
Estase - Etiologia
• Hiperemia venosa, substâncias
desidratantes ou cáusticas, calor ou frio
intensos, ação de bactérias.
Estase - Patogênese
• A estase pode ocorrer por intermédio dos nervos
vasomotores ou por ação direta de substâncias sobre as
paredes vasculares, lesando-as. No primeiro caso é
necessário um estímulo bastante significante a fim de
produzir vasoconstricção até o fechamento da luz do
vaso, acompanhada de uma hiperemia passiva e estase
no segmento venoso do capilar.
• Outro mecanismo ocorre através de uma lesão da
parede vascular com saída do plasma e consequente
aumento da viscosidade do sangue e dificuldade na
circulação capilar até a estase completa. Neste caso os
nervos vasomotores agem no sentido de favorecer as
reações da parede vascular para facilitar o fluxo
sanguíneo.
Hemorragia
• Perda e extravasamento de sangue do sistema
circulatório. Pode ser por via capilar, venosa, arterial e
cardíaca.
OBS: Hemorragia externa → Sangue para o exterior do corpo
Hemorragia interna → Sangue não se exterioriza,
penetrando em tecidos ou interior de cavidades orgânicas.
Hemorragia - Etiologia
• Causas adquiridas: traumas, septicemias, intoxicação
• Causas Hereditárias: deficiência nos fatores de
coagulação. Ex: Hemofilia, patologia genética
caracterizada por causar uma diminuição da atividade dos
fatores de coagulação do plasma sanguíneo.
Hemorragia – Sistema Compensatório
• Resposta inicial: Vasoconstricção cutânea, muscular e
visceral (Fluxo sanguíneo cérebro, rins, coração, etc),
↑FC (manutenção do DC, taquicardia um dos
primeiros sinais de choque hipovolêmico), limite de
duração.
Hemorragia – Consequências
Hemorragia → Isquemia → Mecanismo de
Metabolismo Anaeróbio → Falta de
Suprimento Energético Celular → Ruptura
da Membrana Celular → Entrada de Sódio e
Água na Célula (Edema) → Quadro não
revertido = Morte Celular
Hemorragia – Cuidados Iniciais
• Reposição através de Soluções Salinas ou Isotônicas
(Soro Fisiológico e Solução de Ringer) – OFERTA DE
VOLUME
Hemorragia – Cuidados Iniciais
• Perda de Volume = ↓ PA e ↓DC
Hemorragia – Mecanismos
• Per Rherxis (Rexe) = Rompimento Vaso com saída de
sangue em jato. (Traumas, enfraquecimento da parede
vascular, ↑PA)
• Diapedese = Atravessam Passivamente os capilares
para o tecido endotelial, sem grande solução, com
afrouxamento da membrana basal. (embolia gordurosa,
anóxia, alergia)
Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico)
• Petéquias: pequena hemorragia na pele e mucosa, devido
à um aumento da pressão intravenosa, diminuição de
plaquetas, 1 a 2mm.
Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico)
• Púrpura: maiores que 3mm (trauma ou ação inflamatória)
Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico)
• Equimoses: Infiltração difusa de sangue nos tecidos em
decorrência de um trauma.
Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico)
• Hematomas: acúmulo de sangue dentro de órgãos ou
tecidos (eritrócitos fagocitados, bilirrubina -vermelho
azulada – elemento final do metabolismo da hemoglobina
proveniente da destruição das hemácias).
Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico)
• Equimose (extravasamento infiltrado) Vs Hematoma
(acúmulo de sangue em órgão ou tecido)
Hemorragia – Localização
• Depende do Órgão/Cavidade afetado (hemotórax,
hemoperitônio, hemopericárcio)
Hemorragia – Localização
Hemorragia – Localização
Hemorragia – Localização
Hemorragia – Localização
Hemorragia – Localização
Hemorragia – Localização
Hemorragia – Localização
• Icterícia: Coloração amarelada da pele e mucosas
(facilmente visível na mucosa ocular) devido o acúmulo
de bilirrubina.
Hemorragia – Localização
• Icterícia
Hemorragia - Patogênese
• Admite-se que devido à um afrouxamento entre as células
endoteliais, formando espaços entre si, por conta de um
alargamento da textura fibrilar da membrana basal,
facilita a passagem passiva das hemácias, uma vez que
estas não possuem movimento próprio.
Hemorragia - Patogênese
Hemorragia - Classificação
• Hemorragia Classe I: até 15%, em um indivíduo de até
70kg = até 750ml (Total 5l)
• Sinais e Sintomas: Leve ↑FC
• Reposição: Soro fisiológico ou Soro Ringer, a fim de
evitar acidose hiperclorêmica. Necessária 3X mais
solução salina para repor a mesma qtd de sangue, cerca
de 2000ml.
Hemorragia - Classificação
• Hemorragia Classe II: de 15% a 30%, em um indivíduo
de até 70kg = de 750ml a 1.500ml (Total 5l)
• Sinais e Sintomas: ↑FC acima de 100bpm (taquicardia),
taquipnéia, ↓ pulso
• Reposição: Soro fisiológico ou Soro Ringer e alguns
casos reposição com bolsa de sangue.
Hemorragia - Classificação
• Hemorragia Classe III: de 30% a 40%, em um
indivíduo de até 70kg = de 1.500ml a 2.000ml (Total 5l)
• Sinais e Sintomas: Os mesmos da H. Classe II +
rebaixamento do nível de consciência, palidez e sudorese
fria.
• Reposição: Soluções Salinas + Transfusão
Hemorragia - Classificação
• Hemorragia Classe IV: mais de 40%, em um indivíduo
de até 70kg = acima de 2.000ml (Total 5l)
• Sinais e Sintomas: Exsanguinação, praticamente sem
volume sanguíneo. Taquicardia extrema, ↓Pressão
Sistólica, perda de pulso e perda de consciência
• Reposição: Soluções Salinas + Transfusão e cirurgia
urgente
Hemostasia
• Processo regulador que mantém o sangue em estado
líquido, livre de coágulos nos vasos e que também induz
tampões hemostáticos rápidos no local da lesão vascular
(reparo tecidual), que ocorre em 3 fases.
Hemostasia – Tampão Hemostático
• Fase Vascular: vasoconstricção através da liberação de
fatores que ativam a contração das paredes vasculares
(fisiológico). Resposta rápida/aguda e local.
• Fase Plaquetária: aderência e agregação de plaquetas
• Fase Plasmática: coagulação, formação de trombo, lise de
fibrina (fibrinogênio) com reparação da parede vascular.
Nesta fase pode ocorrer liberação de êmbolo no sangue.
Hemostasia – Tampão Hemostático
Hemostasia – Tampão Hemostático
HEMOSTASIA COMPONENTES DURAÇÃO
PRIMÁRIA – Vasoconstrição,
ativação e agregação
plaquetária para
tamponamento
Vasos, plaqueta e fatores desagr
egação plaquetária.
Primeiros segundos e minutos
SECUNDÁRIA – Cascata de
Coagulação
Proteínas da coagulação,cálcio. Primeiras horas
TERCIÁRIA – Fibrinólise Proteínas fibrinolíticas Inicia-
se concomitante àhemostasia
primária
Edema
• Acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial em
decorrência de um desequilíbrio entre a pressão
hidrostática e oncótica.
• Solução aquosa de sais e proteínas do plasma.
Edema
• Pressão Oncótica: gerada pelos componentes protéicos do
plasma sanguíneo.
• Pressão Hidrostática: gerada por componentes líquidos.
Edema - Mecanismo
Edema - Regulação do Volume Intravascular
• Rins são os principais órgãos efetores deste sistema,
sendo os únicos capazes de eliminar ou conservar sódio.
Filtram metabólitos do sistema circulatório.
• A retenção de fluidos sob a forma de edema generalizado
sempre envolve a presença de uma “disfunção” renal,
primária ou não
• O tratamento do edema visa a correção desta disfunção
com ↑ excreção renal de sódio e água.
Edema - Classificação
• Edema Localizado: distúrbio local, comprometendo um
órgão ou território do organismo, por acúmulo de líquido
intersticial em um local específico. Ex: Ascite
Edema - Classificação
• Edema Generalizado, Sistêmico ou Anasarca: acúmulo de
líquido intersticial por todo o corpo, em cavidades pré-
formadas e/ou órgãos, podendo correr também em
cavidade abdominal (ascite) e cavidade pulmonar (edema
ou derrame pulmonar)
Edema - Classificação quanto à sua Composição
• Transudato: Líquido de baixo teor protéico e menor
densidade, líquido claro.
• Exsudato: Líquido rico em proteínas e alta densidade,
líquido turvo. Fluidos passam através das paredes
vasculares e acumulam-se em tecidos adjacentes.
Edema - Fisiopatologia
• ↑ Pressão Hidrostática
• ↓Pressão Oncótica
• Obstrução ou dificuldade no Retorno Linfático
• Inflamação (liberação de histamina, anti-
coagulante)
• Maior retenção de Sódio e Água
Edema - ↑Pressão Hidrostática Intravascular
• Diminuição no retorno venoso (hiperemia passiva) por
trombose ou isquemia, levando à um aumento local da
pressão hidrostática (edema localizado) ou aumento
generalizado da pressão venosa (edema generalizado ou
sistêmico).
Edema - ↑Pressão Hidrostática Intravascular
• insuficiência cardíaca -> ↓ débito cardíaco-> ↓ volume
sanguíneo-> ↑ renina-> ↑ aldosterona-> ↑ reabsorção
renal de sódio e água-> ↑ volume plasmático->
extravasamento plasmático-> edema
• insuficiência cardíaca-> ↓ débito cardíaco  estímulo
do sistema adrenérgico-> vasoconstrição e ↓ filtração
renal-> retenção de sódio e água-> ↑ volume
plasmático-> extravasamento plasmático-> edema
Edema (Aspecto Macroscópico)
• Tecido Conjuntivo Frouxo: aspecto liso, brilhante,
gelatinoso e translúcido.
Edema (Aspecto Macroscópico)
• Órgãos Sólidos: aumento de volume dos órgãos.
Edema (Aspecto Microscópico)
• Tumefação celular (Edema celular) leve
Trombose
• Falha no processo de hemostasia com formação de
trombo (coágulo de sangue) em leito vascular não
lesionado e possível oclusão da mesma via de condução.
Trombo Vs Êmbolo
• Trombo: coágulo de sangue formado no interior dos
vasos e cavidades cardíacas
• Êmbolo: quando os trombos se desprendem do seu ponto
de fixação e são arrastados pela corrente sanguínea.
Trombose - Etiologia
TRÍADE DE VIRCHOW
• Alterações no endotélio vascular
• Alterações no fluxo sanguíneo (estase), o que promove a
agregação de células
• Alterações na composição do sangue, como por exemplo
na hemofilia, onde há uma alteração no processo de
coagulação sanguínea
Trombose
Trombose - Etiologia
• A formação de um trombo geralmente é causada por um
dano na parede vascular, trauma ou infecção, também
pela lentidão ou estagnação do fluxo sanguíneo, causando
uma anomalia na coagulação sanguínea, levando à
formação de uma massa disforme de hemácias, leucócitos
e fibrina.
Trombose – Etiologia (Lesão Endotelial)
Trombose – Etiologia (Lesão Endotelial)
Trombose – Etiologia (Alteração no Fluxo
Sanguíneo)
Trombose – Etiologia (Alteração de
coagulubilidade)
• Causas Genéticas ou Primárias: Gene do Fator V e Gene
da protrombina
• Causas Adquiridas ou Secundárias: contraceptivos orais,
CA, tabagismo, obesidade, idade avançada.
Trombose – Etiologia (Alteração de
coagulubilidade)
Trombose - Morfologia
• Forma e tamanhos variáveis
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Trombose - Morfologia
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Trombose - Classificação
• Oclusivos
• Não Oclusivos (Aorta e câmaras Cardíacas)
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Trombose - Tipos
• Trombose Venosa Profunda (TVP): coágulos formados
em veias profundas no interior dos músculos.
Trombose - Tipos
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• Trombose Arterial: formada em área com lesão
endotelial e endocárdica - AVE, bifurcação de vaso, IAM
(ruptura de placa aterosclerótica), crescem em direção
retrógrada do ponto de ligação do vaso (sentido contrário
ao coração).
• Geralmente são oclusivos
• Acometem por ordem de frequência as coronárias,
artérias cerebrais e artérias femorais
Trombose - Tipos
Embolia
• Obstrução de um vaso pelo deslocamento de um êmbolo
até o local da obstrução, podendo ser um trombo
(coágulo, tromboembolismo), tecido adiposo (embolia
gordurosa), ar (embolia gasosa) ou embolia por corpo
estranho (iatrogênicas, pontas de cateter).
Embolia (trombo)
• Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é a causa mais
comum e evitável de morte em pacientes hospitalizados.
• Trombos de veias profundas de MMII.
Embolia Aérea
• A embolia aérea se dá através da entrada de ar acidental
em vias do sistema venoso através de injeção ou
transfusão.
• Bolhas de gás nitrogênio podem se formar durante
mergulhos em grandes profundidades.
Infarto
• Necrose isquêmica em decorrência de uma isquemia
• Lesão Tecidual Isquêmica IRREVERSÍVEL
• Falta de Nutrientes e O2
Referências
Bibliográficas
• GOMES, C.A.P. Assistência Farmacêutica na Atenção à
Saúde. Belo Horizonte: EdFUNED. 2007. p.50.
• Patologia Estrutural e Funcional Segunda Edição 2000 C
otran, Kumar, Robbins.
• Fisiopatologia Geral- Mecanismo da Doença Primeira
Edição 2000, Douglas.

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Aula sobre distúrbios circulatórios

  • 1. Distúrbios circulatórios Dr. José Alexandre Pires de Almeida
  • 2. Distúrbios Circulatórios • A circulação de um tecido, de uma parte ou de todos órgão pode ser alterada em decorrência de alguns distúrbios na circulação
  • 3. Distúrbios Circulatórios • Isquemia • Hiperemia • Estase • Hemorragia • Trombose • Embolia
  • 4. Distúrbios Circulatórios • Qual a função da circulação sanguínea? Responsável pelo aporte nutrientes (O2, água, eletrólitos, glicose, etc), remoção de catabólitos (CO2, ácido lático, calor), condução de hormônios (insulina, FSH, LH) e pela homeostasia.
  • 5. Distúrbios Circulatórios • Qual a diferença entre Arteríolas e Vênulas?
  • 6. Hiperemia e congestão • ↑ Sangue em um órgão ou parte dele, causado por maior fluxo (Hiperemia Ativa ou Arterial) sanguíneo ou dificuldade na drenagem (Hiperemia Passiva,Venosa ou Congestão) do mesmo.
  • 7. Hiperemia e Congestão • Hiperemia Fisiológica: digestão, exercícios físicos, emoções.
  • 8. Hiperemia e Congestão • Hiperemia Patológica: Proveniente de uma inflamação. PS: Dor, rubor e calor
  • 9. Hiperemia e Congestão • Classificação - Quanto ao Mecanismo (Ativa ou Passiva – Congestiva) - Quanto a Duração (Aguda ou Crônica) - Quanto a Extensão (Localizada ou Generalizada)
  • 10. Hiperemia e Congestão • Hiperemia: Ingurgitamento Ativo (leito vascular arterial) • Congestão: Ingurgitamento Passivo (leito vascular venoso)
  • 11. Hiperemia e Congestão • Hiperemia Ativa, Hiperemia Passiva e Congestão. Qual a diferença? - Hiperemia Ativa: muito sangue trazido pelas arteríolas - Congestão ou Hiperemia Passiva: pouco sangue é escoado pelas vênulas
  • 12. Hiperemia e Congestão • Hiperemia Passiva = Congestão.
  • 13. Hiperemia Ativa • Acúmulo de Sangue arterial causada por uma dilatação arterial ou arteriolar, que provoca um aumento do fluxo sanguíneo no leito capilar, com a abertura de unidades capilares inativas.
  • 14. Hiperemia Ativa • Aparece fisiologicamente nos órgãos em funcionamento, de forma que há um recrutamento capilar maior se comparado ao órgão em repouso.
  • 15. Hiperemia Ativa • Macroscopicamente: a área hiperemiada é rósea ou vermelho-clara, a temperatura mais elevada e o volume normal ou levemente aumentado. • Microscopicamente: as arteríolas, vênulas e capilares estão dilatados e cheios de sangue; maior número de capilares permeáveis.
  • 16. Hiperemia Ativa - Etiologia • Fisiológicas: nos órgãos em funcionamento, circulação colateral que se estabelece à custas de uma obstrução arterial • Agentes Mecânicos: pancada na pele • Agentes Físicos: Calor, raios solares • Agentes Biológicos: bactérias (infecções)
  • 17. Hiperemia Ativa - Patogênese • Estímulos de nervos vasodilatadores (neurotônica) • Estímulo de nervos vasoconstrictores (neuroparalítica) • Outro mecanismo patogênico ocorre através de substâncias vasoativas do próprio sangue (inflamação), sem estímulo nervoso)
  • 18. Hiperemia Passiva • Também chamada de congestão, é causada por uma deficiência no escoamento de sangue, causando acúmulo de sangue venoso. Ex: ICC, obstrução venosa
  • 19. Hiperemia Passiva • Macroscopicamente: Área ou Órgão hiperemiado encontra-se vermelho-azulado devido à hemoglobina reduzida, temperatura preservada ou diminuída e volume aumentado • Microscopicamente: veias e capilares dilatados e cheios de sangue
  • 20. Hiperemia Passiva • As consequências da congestão ou Hiperemia Passiva dependem de sua duração, intalação (rápida ou lenta) e da causa. Instalação lenta permite as anastomoses entrarem em funcionamento, dilatando-se.
  • 22. Hiperemia Passiva - Etiologia • As causas gerais são frequentemente relatadas na ICC, em que o sangue, por insuficiência do miocárdio, é retido nos pulmões, cavidades cardíacas à direita, veias cavas e demais veias • As causas locais podem ser oclusão da luz venosa por trombo, fibrose da parede do vaso, torção da alça intestinal, ovário ou testículo; compressão venosa por massa tumoral.
  • 23. Hiperemia Passiva – Patogênese • Altera o metabolismo celular por impedir a chegada de sangue arterial, gerando uma deficiência no aporte nutricional, associada à uma anóxia. Causa esteatose, atrofia e até necrose celular.
  • 24. Estase • É a parada do sangue corrente com modificação em sua composição, de forma que apenas as hemácias permanecem nos vasos, de forma que tenha ocorrido o extravasamento de plasma e glóbulos brancos.
  • 25. Estase - Etiologia • Hiperemia venosa, substâncias desidratantes ou cáusticas, calor ou frio intensos, ação de bactérias.
  • 26. Estase - Patogênese • A estase pode ocorrer por intermédio dos nervos vasomotores ou por ação direta de substâncias sobre as paredes vasculares, lesando-as. No primeiro caso é necessário um estímulo bastante significante a fim de produzir vasoconstricção até o fechamento da luz do vaso, acompanhada de uma hiperemia passiva e estase no segmento venoso do capilar. • Outro mecanismo ocorre através de uma lesão da parede vascular com saída do plasma e consequente aumento da viscosidade do sangue e dificuldade na circulação capilar até a estase completa. Neste caso os nervos vasomotores agem no sentido de favorecer as reações da parede vascular para facilitar o fluxo sanguíneo.
  • 27. Hemorragia • Perda e extravasamento de sangue do sistema circulatório. Pode ser por via capilar, venosa, arterial e cardíaca. OBS: Hemorragia externa → Sangue para o exterior do corpo Hemorragia interna → Sangue não se exterioriza, penetrando em tecidos ou interior de cavidades orgânicas.
  • 28. Hemorragia - Etiologia • Causas adquiridas: traumas, septicemias, intoxicação • Causas Hereditárias: deficiência nos fatores de coagulação. Ex: Hemofilia, patologia genética caracterizada por causar uma diminuição da atividade dos fatores de coagulação do plasma sanguíneo.
  • 29. Hemorragia – Sistema Compensatório • Resposta inicial: Vasoconstricção cutânea, muscular e visceral (Fluxo sanguíneo cérebro, rins, coração, etc), ↑FC (manutenção do DC, taquicardia um dos primeiros sinais de choque hipovolêmico), limite de duração.
  • 30. Hemorragia – Consequências Hemorragia → Isquemia → Mecanismo de Metabolismo Anaeróbio → Falta de Suprimento Energético Celular → Ruptura da Membrana Celular → Entrada de Sódio e Água na Célula (Edema) → Quadro não revertido = Morte Celular
  • 31. Hemorragia – Cuidados Iniciais • Reposição através de Soluções Salinas ou Isotônicas (Soro Fisiológico e Solução de Ringer) – OFERTA DE VOLUME
  • 32. Hemorragia – Cuidados Iniciais • Perda de Volume = ↓ PA e ↓DC
  • 33. Hemorragia – Mecanismos • Per Rherxis (Rexe) = Rompimento Vaso com saída de sangue em jato. (Traumas, enfraquecimento da parede vascular, ↑PA) • Diapedese = Atravessam Passivamente os capilares para o tecido endotelial, sem grande solução, com afrouxamento da membrana basal. (embolia gordurosa, anóxia, alergia)
  • 34. Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico) • Petéquias: pequena hemorragia na pele e mucosa, devido à um aumento da pressão intravenosa, diminuição de plaquetas, 1 a 2mm.
  • 35. Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico) • Púrpura: maiores que 3mm (trauma ou ação inflamatória)
  • 36. Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico) • Equimoses: Infiltração difusa de sangue nos tecidos em decorrência de um trauma.
  • 37. Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico) • Hematomas: acúmulo de sangue dentro de órgãos ou tecidos (eritrócitos fagocitados, bilirrubina -vermelho azulada – elemento final do metabolismo da hemoglobina proveniente da destruição das hemácias).
  • 38. Hemorragia – Extensão (Aspecto Macroscópico) • Equimose (extravasamento infiltrado) Vs Hematoma (acúmulo de sangue em órgão ou tecido)
  • 39. Hemorragia – Localização • Depende do Órgão/Cavidade afetado (hemotórax, hemoperitônio, hemopericárcio)
  • 46. Hemorragia – Localização • Icterícia: Coloração amarelada da pele e mucosas (facilmente visível na mucosa ocular) devido o acúmulo de bilirrubina.
  • 48. Hemorragia - Patogênese • Admite-se que devido à um afrouxamento entre as células endoteliais, formando espaços entre si, por conta de um alargamento da textura fibrilar da membrana basal, facilita a passagem passiva das hemácias, uma vez que estas não possuem movimento próprio.
  • 50. Hemorragia - Classificação • Hemorragia Classe I: até 15%, em um indivíduo de até 70kg = até 750ml (Total 5l) • Sinais e Sintomas: Leve ↑FC • Reposição: Soro fisiológico ou Soro Ringer, a fim de evitar acidose hiperclorêmica. Necessária 3X mais solução salina para repor a mesma qtd de sangue, cerca de 2000ml.
  • 51. Hemorragia - Classificação • Hemorragia Classe II: de 15% a 30%, em um indivíduo de até 70kg = de 750ml a 1.500ml (Total 5l) • Sinais e Sintomas: ↑FC acima de 100bpm (taquicardia), taquipnéia, ↓ pulso • Reposição: Soro fisiológico ou Soro Ringer e alguns casos reposição com bolsa de sangue.
  • 52. Hemorragia - Classificação • Hemorragia Classe III: de 30% a 40%, em um indivíduo de até 70kg = de 1.500ml a 2.000ml (Total 5l) • Sinais e Sintomas: Os mesmos da H. Classe II + rebaixamento do nível de consciência, palidez e sudorese fria. • Reposição: Soluções Salinas + Transfusão
  • 53. Hemorragia - Classificação • Hemorragia Classe IV: mais de 40%, em um indivíduo de até 70kg = acima de 2.000ml (Total 5l) • Sinais e Sintomas: Exsanguinação, praticamente sem volume sanguíneo. Taquicardia extrema, ↓Pressão Sistólica, perda de pulso e perda de consciência • Reposição: Soluções Salinas + Transfusão e cirurgia urgente
  • 54. Hemostasia • Processo regulador que mantém o sangue em estado líquido, livre de coágulos nos vasos e que também induz tampões hemostáticos rápidos no local da lesão vascular (reparo tecidual), que ocorre em 3 fases.
  • 55. Hemostasia – Tampão Hemostático • Fase Vascular: vasoconstricção através da liberação de fatores que ativam a contração das paredes vasculares (fisiológico). Resposta rápida/aguda e local. • Fase Plaquetária: aderência e agregação de plaquetas • Fase Plasmática: coagulação, formação de trombo, lise de fibrina (fibrinogênio) com reparação da parede vascular. Nesta fase pode ocorrer liberação de êmbolo no sangue.
  • 56. Hemostasia – Tampão Hemostático
  • 57. Hemostasia – Tampão Hemostático HEMOSTASIA COMPONENTES DURAÇÃO PRIMÁRIA – Vasoconstrição, ativação e agregação plaquetária para tamponamento Vasos, plaqueta e fatores desagr egação plaquetária. Primeiros segundos e minutos SECUNDÁRIA – Cascata de Coagulação Proteínas da coagulação,cálcio. Primeiras horas TERCIÁRIA – Fibrinólise Proteínas fibrinolíticas Inicia- se concomitante àhemostasia primária
  • 58. Edema • Acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial em decorrência de um desequilíbrio entre a pressão hidrostática e oncótica. • Solução aquosa de sais e proteínas do plasma.
  • 59. Edema • Pressão Oncótica: gerada pelos componentes protéicos do plasma sanguíneo. • Pressão Hidrostática: gerada por componentes líquidos.
  • 61. Edema - Regulação do Volume Intravascular • Rins são os principais órgãos efetores deste sistema, sendo os únicos capazes de eliminar ou conservar sódio. Filtram metabólitos do sistema circulatório. • A retenção de fluidos sob a forma de edema generalizado sempre envolve a presença de uma “disfunção” renal, primária ou não • O tratamento do edema visa a correção desta disfunção com ↑ excreção renal de sódio e água.
  • 62. Edema - Classificação • Edema Localizado: distúrbio local, comprometendo um órgão ou território do organismo, por acúmulo de líquido intersticial em um local específico. Ex: Ascite
  • 63. Edema - Classificação • Edema Generalizado, Sistêmico ou Anasarca: acúmulo de líquido intersticial por todo o corpo, em cavidades pré- formadas e/ou órgãos, podendo correr também em cavidade abdominal (ascite) e cavidade pulmonar (edema ou derrame pulmonar)
  • 64. Edema - Classificação quanto à sua Composição • Transudato: Líquido de baixo teor protéico e menor densidade, líquido claro. • Exsudato: Líquido rico em proteínas e alta densidade, líquido turvo. Fluidos passam através das paredes vasculares e acumulam-se em tecidos adjacentes.
  • 65. Edema - Fisiopatologia • ↑ Pressão Hidrostática • ↓Pressão Oncótica • Obstrução ou dificuldade no Retorno Linfático • Inflamação (liberação de histamina, anti- coagulante) • Maior retenção de Sódio e Água
  • 66. Edema - ↑Pressão Hidrostática Intravascular • Diminuição no retorno venoso (hiperemia passiva) por trombose ou isquemia, levando à um aumento local da pressão hidrostática (edema localizado) ou aumento generalizado da pressão venosa (edema generalizado ou sistêmico).
  • 67. Edema - ↑Pressão Hidrostática Intravascular • insuficiência cardíaca -> ↓ débito cardíaco-> ↓ volume sanguíneo-> ↑ renina-> ↑ aldosterona-> ↑ reabsorção renal de sódio e água-> ↑ volume plasmático-> extravasamento plasmático-> edema • insuficiência cardíaca-> ↓ débito cardíaco  estímulo do sistema adrenérgico-> vasoconstrição e ↓ filtração renal-> retenção de sódio e água-> ↑ volume plasmático-> extravasamento plasmático-> edema
  • 68. Edema (Aspecto Macroscópico) • Tecido Conjuntivo Frouxo: aspecto liso, brilhante, gelatinoso e translúcido.
  • 69. Edema (Aspecto Macroscópico) • Órgãos Sólidos: aumento de volume dos órgãos.
  • 70. Edema (Aspecto Microscópico) • Tumefação celular (Edema celular) leve
  • 71. Trombose • Falha no processo de hemostasia com formação de trombo (coágulo de sangue) em leito vascular não lesionado e possível oclusão da mesma via de condução.
  • 72. Trombo Vs Êmbolo • Trombo: coágulo de sangue formado no interior dos vasos e cavidades cardíacas • Êmbolo: quando os trombos se desprendem do seu ponto de fixação e são arrastados pela corrente sanguínea.
  • 73. Trombose - Etiologia TRÍADE DE VIRCHOW • Alterações no endotélio vascular • Alterações no fluxo sanguíneo (estase), o que promove a agregação de células • Alterações na composição do sangue, como por exemplo na hemofilia, onde há uma alteração no processo de coagulação sanguínea
  • 75. Trombose - Etiologia • A formação de um trombo geralmente é causada por um dano na parede vascular, trauma ou infecção, também pela lentidão ou estagnação do fluxo sanguíneo, causando uma anomalia na coagulação sanguínea, levando à formação de uma massa disforme de hemácias, leucócitos e fibrina.
  • 76. Trombose – Etiologia (Lesão Endotelial)
  • 77. Trombose – Etiologia (Lesão Endotelial)
  • 78. Trombose – Etiologia (Alteração no Fluxo Sanguíneo)
  • 79. Trombose – Etiologia (Alteração de coagulubilidade) • Causas Genéticas ou Primárias: Gene do Fator V e Gene da protrombina • Causas Adquiridas ou Secundárias: contraceptivos orais, CA, tabagismo, obesidade, idade avançada.
  • 80. Trombose – Etiologia (Alteração de coagulubilidade)
  • 81. Trombose - Morfologia • Forma e tamanhos variáveis • Sempre aderidos nos locais onde se formaram • Divididos em cabeça e Calda • Composto por plaquetas, fibrina, hemácias e leucócitos
  • 85. Trombose - Classificação • Oclusivos • Não Oclusivos (Aorta e câmaras Cardíacas) • Recentes • Tardio
  • 86. Trombose - Tipos • Trombose Venosa Profunda (TVP): coágulos formados em veias profundas no interior dos músculos.
  • 88. Trombose - Tipos • Trombose Arterial: formada em área com lesão endotelial e endocárdica - AVE, bifurcação de vaso, IAM (ruptura de placa aterosclerótica), crescem em direção retrógrada do ponto de ligação do vaso (sentido contrário ao coração). • Geralmente são oclusivos • Acometem por ordem de frequência as coronárias, artérias cerebrais e artérias femorais
  • 90. Embolia • Obstrução de um vaso pelo deslocamento de um êmbolo até o local da obstrução, podendo ser um trombo (coágulo, tromboembolismo), tecido adiposo (embolia gordurosa), ar (embolia gasosa) ou embolia por corpo estranho (iatrogênicas, pontas de cateter).
  • 91. Embolia (trombo) • Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é a causa mais comum e evitável de morte em pacientes hospitalizados. • Trombos de veias profundas de MMII.
  • 92. Embolia Aérea • A embolia aérea se dá através da entrada de ar acidental em vias do sistema venoso através de injeção ou transfusão. • Bolhas de gás nitrogênio podem se formar durante mergulhos em grandes profundidades.
  • 93. Infarto • Necrose isquêmica em decorrência de uma isquemia • Lesão Tecidual Isquêmica IRREVERSÍVEL • Falta de Nutrientes e O2
  • 94. Referências Bibliográficas • GOMES, C.A.P. Assistência Farmacêutica na Atenção à Saúde. Belo Horizonte: EdFUNED. 2007. p.50. • Patologia Estrutural e Funcional Segunda Edição 2000 C otran, Kumar, Robbins. • Fisiopatologia Geral- Mecanismo da Doença Primeira Edição 2000, Douglas.