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1. INFLAMAÇÃO
ATHOS DE BARROS VIEIRA

2. CARACTERÍSTICAS GERAIS DA INFLAMAÇÃO
Resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos
sanguíneos, proteínas e outros mediadores e destinada a
eliminar a causa inicial da lesão celular, bem como as células e
tecidos necróticos que resultam da lesão original e iniciar o
processo de reparo.
Efeito defensivo e reparador
Normalmente, as moléculas e as células de defesa do
hospedeiro, incluindo leucócitos e proteínas plasmáticas,
circulam no sangue, e o objetivo da reação inflamatória é
trazê-las para o local da infecção ou da lesão tecidual.

3. Características da inflamação aguda e crônica

4. Componentes da inflamação
reação vascular e a resposta celular  ativadas por mediadores das proteínas
plasmáticas e células.

5. Etapas da resposta inflamatória
(1) Reconhecimento do agente lesivo;
(2) Recrutamento dos leucócitos;
(3) Remoção do agente;
(4) Regulação (controle) da resposta;
(5) Resolução (reparo).

6. Manifestações externas da inflamação
• A inflamação é induzida por mediadores químicos
produzidos pelas células do hospedeiro em resposta a um
estímulo nocivo.
• A inflamação é normalmente controlada e autolimitada.
• O resultado da inflamação aguda é a eliminação do
estímulo nocivo, seguida do declínio da reação e o reparo
do tecido lesado ou lesão persistente que resulta em
inflamação crônica.
Sinais
Cardinais
Calor
Rubor
Tumor
Dor
Perda de
Função

8. INFLAMAÇÃO AGUDA
A inflamação aguda é uma resposta rápida que leva leucócitos e proteínas plasmáticas para os
locais da lesão por infecções, trauma, necrose tecidual, corpos estranhos e reações
imunológicas.
Ação: levar leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais da lesão, remover invasores e iniciar o
processo de digerir e se livrar dos tecidos necróticos.
Componentes:
1) Alterações vasculares:
 Vasodilatação;
 Aumento da permeabilidade vascular.
2) Eventos celulares:
 Emigração dos leucócitos da microcirculação;
 Ativação celular.

10. Início da resposta - Reconhecimento
• Os receptores presentes na membrana e citoplasma nos fagócitos, células
dendríticas e outras células são designados a sentir a presença de patógenos
infecciosos e substâncias liberadas das células mortas.
Receptores de reconhecimento padrão:
Receptores do tipo Toll (TLRs): membrana citoplasmáticas, Endossomos e citosol –
PAMPs e DAMP.
Inflamossomo: complexo citoplasmático multiproteico que reconhece produtos das
células mortas, (ácido úrico e ATP extracelular, bem como cristais e alguns produtos
microbianos). Sua ativação resulta na ativação de uma enzima chamada caspase 1 que
cliva a pró-IL-1β e a pró-IL-18.

12. Mediadores químicos
• MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
CITOCINAS: citocinas pró-inflamatórias, como IL-1, TNF-α, IL-6 e IL-18 - citocinas anti-
inflamatórias, como IL-10, TGF-β e IL-4.
QUIMIOCINAS: uimiocinas induzíveis, Quimiocinas homeostáticas
MEDIADORES LIPÍDICOS: prostaglandinas; leucotrienos; lipoxinas; precursores do
fator ativador de plaquetas.
AMINAS VASOATIVAS

13. MASTÓCITOS

14. BASÓFILO

15. PLAQUETAS

18. AÇÕES INFLAMATÓRIAS DOS METABÓLITOS DO
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO

20. RESULTADO DA ATIVAÇÃO LEUCOCITÁRIA
• Fagocitose de partículas;
• Destruição intracelular de micróbios e células mortas fagocitados,
por substâncias produzidas nos fagossomos;
• Liberação de substâncias que destroem micróbios extracelulares e
células mortas;
• Produção de mediadores - citocinas e os metabólitos do ácido
araquidônico, que amplificam a reação inflamatória.

21. RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
Resolução:
Regeneração
e Reparo
Inflamação
crônica
Cicatrização

22. INFLAMAÇÃO CRÔNICA
É a inflamação de duração prolongada
 inflamação ativa, destruição tecidual
e reparação por fibrose ocorrem
simultaneamente.
Caracteriza-se por alterações como:
 Infiltração de células mononucleares
 Destruição tecidual induzida pelos
produtos das células inflamatórias.
 Reparo  Angiogênese e Fibrose.
Quando a resposta aguda não pode ser
resolvida ou devido à persistência do agente
lesivo ou por causa da interferência com o
processo normal de cura a inflamação
aguda pode evoluir para inflamação
crônica.

23. Causas
• Infecções persistentes;
• Doenças inflamatórias imunomediadas;
• Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos.
Ao microscópio, inflamação crônica caracteriza-se por exsudato celular
predominantemente de mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)
e sinais de regeneração e/ou de cicatrização.
Aumento da matriz extracelular (conjuntivização), produção de fatores de
crescimento  induzem hiperplasia do parênquima ou formação excessiva de
tecido conjuntivo, originando inflamações hipertróficas e pseudotumorais.

24. EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO
• Febre: citocinas (TNF, IL-1) estimulam a produção de prostaglandinas no
hipotálamo;
• Produção de proteínas de fase aguda: proteína C reativa, outras; síntese estimulada
por citocinas (IL-6, outras) atuando nas células hepáticas;
• Leucocitose: citocinas (CSFs) estimulam a produção de leucócitos a partir de
precursores na medula óssea;
• Choque séptico; queda da pressão sanguínea, coagulação intravascular disseminada,
anormalidades metabólicas; induzidas por altos níveis de TNF (infecções graves)

25. ATIVIDADE
1) Defina inflamação e os principais elementos envolvidos em
sua ativação.
2) Diferencie inflamação aguda e crônica.
3) Quais as principais manifestações da inflamação e suas
causas?
4) O que é exsudação plasmática?
5) Descreva uma síntese sobre a fase vascular e a fase celular
da inflamação.
6) Cite os mediadores químicos atuantes na inflamação e sua
(s) função (s).