Inflamação

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Inflamação

  1. 1. Inflamação Resposta tecidual ao dano Inflamação a- pronas 1.1 – Movimento dos íons 1 Introdução 1.2 Bases iônicas do potencial de repouso 2 Alterações na resposta inflamatória aguda a – potencial de equilíbrio a- Exsudato b – permeabilidade iônica relativa ao potencial de repouso b- Células presentes 2 Propriedades do potencial de ação A. Neutrófilos 3 Condução do potencial de ação B. Macrófagos c – Mediadores químicos A. Celulares B. Plasmáticos1 – Introdução A inflamação é a reação de um tecido e de sua microcirculação a uma agressãopatogênica. Caracteriza-se pela produção de mediadores inflamatórios e pelamovimentação de líquido e leucócitos do sangue para os tecidos. Por meio dessesmecanismos, o organismo localiza e elimina metabolicamente células alteradas,partículas estranhas ou microrganismos. Os sinais clínicos da inflamação são: rubor (eritema), calor (temperaturaelevada), dor e tumor (edema). O propósito básico da inflamação é eliminar a lesão patogênica e remover oscomponentes do tecido lesado. Esse processo de inflamação aguda promove o retorno àarquitetura normal do tecido e à função fisiológica ou à formação de tecido fibróticopara substituir o que não pode ser reparado.As funções da resposta inflamatória aguda (RIA) são:  Facilitar as defesas locais através do exudato inflamatório.  Destruir e eliminar o agente causal  Degradar e liquefazer parcialmente os tecidos danificados e remover os restos celulares.A inflamação é controlada por agentes químicos derivados dos tecidos danificados edo exsudato. O processo inflamatório pode ser encarado como um mecanismo de defesa doorganismo que atua destruindo (fagocitose e anticorpos), diluindo (plasma extravasado)e isolando ou sequestrando (malha de fibrina) o agente agressor, além de abrir caminhopara os processos reparativos (cicatrização e regeneração) do tecido afetado. Entretanto,a inflamação pode ser potencialmente danosa, uma vez que em sua manifestação podeNathalia Fuga – Patologia Página 1
  2. 2. Inflamaçãolesar o próprio organismo, às vezes de forma mais deletéria que o próprio agenteinjuriante, como ocorre, por exemplo, na artrite reumatóide do homem e em algunstipos de pneumonia. O organismo reage a um estímulo lesivo com a liberação, ativação ou síntese desubstâncias conhecidas como mediadores químicos inflamação, que determinam umasérie de alterações locais (dilatação de vasos da microcirculação, aumento do fluxosanguíneo e da permeabilidade vascular, com extravasamento de líquido plasmático eformação de edema, diapedese de células para o meio extravascular, fagocitose,aumento da viscosidade do sangue e diminuição do fluxo sanguíneo). Assim, oprocesso inicial, agudo, se manifesta localmente de forma uniforme, padronizada ouestereotipada, qualquer que seja a natureza do estímulo lesivo. Entretanto a inflamaçãoenvolve o organismo como um todo, com a participação dos sistemas nervoso eendócrino e o aparecimento de manifestações gerais (febre, leucocitose, taquicardia,fibrinólise, alterações na bioquímica do sangue).2 – Alterações na inflamação agudaAs alterações vasculares ocorrem nas primeiras horas após a lesão e incluem:  Dilatação dos vasos com aumento de fluxo e posterior diminuição de fluxo, aumento de permeabilidade vascular;  Formação de uma rede de filamentos de fibrina, formada a partir da polimerização do fibrinogênio;  Saída de líquido dos vasos sanguíneos transportando nutrientes, mediadores químicos e imunoglobulinas. Esse líquido é depois absorvido pelos vasos linfáticos;  Reações como ativação do endotélio, ativação de neutrófilos e movimentação de neutrófilos induzidos pelos mediadores químicos. a) Exsudato O exsudato é um líquido inflamatório extravascular que possui alta concentraçãode proteínas e fragmentos celulares, e resulta da alteração significativa napermeabilidade normal da microcirculação da área danificada.Nathalia Fuga – Patologia Página 2
  3. 3. InflamaçãoO exsudato é constituído por:  Fluído (água, sais, proteínas, imunoglobulinas)  Fibrina (proteína insolúvel)  Leucócitos - células da linhagem branca do sangue (principalmente neutrófilos e mais tardiamente os macrófagos e linfócitos).- Tipos de exsudatos: Dependendo da substância presente predominantemente no exsudato podemos classificá-lo em:  Purulento: presença de grande quantidade de neutrófilos, macrófagos e restos celulares;  Fibrinoso: presença de grande quantidade de fibrina;  Seroso: quando o componente predominante é o fluido. b) Principais células envolvidas na inflamaçãoA. Neutrófilos – principal célula envolvida na Inflamação Aguda. Quando a lesão é discreta, o suprimento de neutrófilos é feito pela circulaçãosanguínea. Entretanto, no caso de lesões mais extensas, a demanda de neutrófilos émuito alta e a medula óssea começa a liberar na circulação sanguínea formas imaturasde neutrófilos. Os neutrófilos são atraídos para a lesão através de mediadores químicos.A migração dos neutrófilos ocorre em quatroetapas principais: Marginalização ao longo do endotélio Rolagem Adesão ao endotélio e alteração da forma Emigração transendotelial, que resulta na saída dos neutrófilos de dentro dos vasos sanguíneos.Nathalia Fuga – Patologia Página 3
  4. 4. Inflamação- Característica dos neutrófilos:  Ricos em grânulos citoplasmáticos e lisossomos. Essa característica permite que eles degradem células e matriz celular.  Sobrevivem poucas horas em tecido e, portanto é necessário que tenham um suprimento contínuo.  Degradam o tecido danificado.  Destroem bactérias invasoras.  O pus é resultante de neutrófilos mortos e vivos, células mortas e microrganismos.B .Macrófagos – eles derivam dos monócitossanguíneos e migram para a área de lesão apósos neutrófilos.Como características principais podemos citar:  São essencialmente fagocitários.  Sobrevivem por longos períodos nos tecidos.  Produzem fatores de crescimento e citocinas, auxiliando no reparo tecidual. c) Mediadores químicosOs mediadores químicos da Inflamação podem ser celulares ou plasmáticosA. Celulares: 1) Histamina:  liberado por mastócitos, basófilos e plaquetas  causa dilatação das arteríolas e aumento de permeabilidade vascular (1ª hora da lesão).Nathalia Fuga – Patologia Página 4
  5. 5. Inflamação 2) Prostaglandina (PG) e leucotrienos (LT): São derivados da síntese do ácido aracdônico, e liberados pela ativação das fosfolipases. São produzidos por duas vias distintas: I - Via cicloxigenase (COX1 e COX2) – produz tromboxano (agrega plaquetas, vasodilata), produz prostaciclina (inibe agregação plaquetária, causa vasoconstricção), prostaglandina (aumenta a permeabilidade, causa vasodilatação e dor). II – Via lipoxigenase – produz leucotrienos (vasoconstrictor, permeabilidade e adesão de células brancas ao endotélio)3) Fator ativador de plaquetas- produzido por células brancas e pelo endotélio. Causavasoconstrição, aumenta a permeabilidade, causa agregação plaquetária e é muito maispotente que a histamina.4) Citocinas (interleucina 1 e 8 e fatores de necrose tumoral) – induz síntese de prostaglandina,induz síntese de fator ativador de plaquetas, causa febre e anorexia, atrai neutrófilos.5) Óxido nítrico – produzido pelo endotélio, causa vasodilatação.Nathalia Fuga – Patologia Página 5
  6. 6. Inflamação B. Plasmática 1) Sistema complemento – é um conjunto de proteínas plasmáticas envolvido na imunidade e inflamação.  Aumenta a permeabilidade e liberação de histaminas  Quimiotático para neutrófilos  Induz adesão endotelial  Facilita a fagocitose das bactérias pelos neutrófilos 2) Cininas – são peptídeos – é ativado pelo fator de coagulação XII (fator de Hangeman), estimula a formação de bradicinina, que aumenta a permeabilidade, causa dor e ativa complemento. 3) Via Trombolítica – a plasmina (proteolítica) apresenta os seguintes papéis na inflamação:  Ativação do complemento  Ativação do fator de Hageman (fator XII de coagulação)  Lise da fibrinaNa reação inflamatória aguda todos essesfatores agem em conjunto desencadeandoalterações estruturais e funcionais. Nathalia Fuga – Patologia Página 6

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