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Aula 10 doenças obstrutivas dpoc
O documento discute a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), definindo-a como uma doença respiratória crônica causada principalmente pelo tabagismo. Apresenta dados sobre a epidemiologia, fatores de risco, fisiopatologia, sintomas, diagnóstico e classificação da doença, além de abordar o tratamento e objetivos terapêuticos de acordo com a gravidade dos casos.
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- 1. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica(DPOC) Prof. Dr. Alcindo Cerci Neto PUCPR – Campus Londrina
- 2. Definição Doença comum, previnívele tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e limitação ao fluxo de ar, causada por anormalidades de vias aéreas e/ou alveolares, geralmente causada por exposição significativa a gases ou partículas nocivas. ( GOLD 2017)
- 3. Epidemiologia Acomete a populaçãomundial Aumento da prevalência nas últimas décadas Geralmente 5a e 6a década de vida 4a causa de morte nos EUA Atualmente prevalência semelhante entre homens e mulheres
- 4. Prevalência da DPOCna América Latina A prevalência de VEF1/CVF< 0,70 pós-broncodilatador aumenta com a idade em 5 cidades Latino Americanas. Fonte : Menezes AM et al. Lancet 2005 2006 0 5 10 15 20 25 30 35 40-49 50-59 60 ou > 60 São Paulo Santiago Chile Cidade do México Montevideo Caracas % Faixa de Idade
- 5. Mudança em percentualdas taxas de mortalidade ajustadas a idade – USA , 1965-1998 0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 Relacionadas as taxas de 1965 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 –59% –64% –35% +163% –7% Doença coronariana AVC Outras doenças cardio- vasculares DPOC Outras causas Source: NHLBI/NIH/DHHS
- 6. Fumaça de Cigarro Póe gases ocupacional Tabagismo passivo Poluição ambiental Nutrição Infecções Condição Socioeconômica Envelhecimento Populacional Fatores de Risco para DPOC
- 7. Ação do Tabagismo Estímuloà produçaão de muco e hipertrofia de glândulas submucosas Redução dos movimentos ciliares Ativação de macrófagos (IL-8) Ativação de neutrófilos Inibição da alfa-1-antitripsina
- 8. Fisiopatologia Resposta inflamatória exacerbadae crônica Destruição progressiva do parênquima pulmonar e estresse oxidativo Intenso e repetitivo processe de lesão e reparação das vias aéreas Alterações estruturais
- 9. Fisiopatologia Obstrução e perdada elasticidade pulmonar Hiperinsuflação Distúrbio V/Q Retenção progressiva de CO2 Cor pulmonale
- 10. INFLAMAÇÃO NA DPOC Doençadas pequenas vias aéreas Inflamação das vias aéreas Remodelamento das vias aéreas Destruição do parênquima Ruptura das ligações alveolares Redução do recolhimento elástico LIMITAÇÃO AO FLUXO AÉREO
- 11. Professor Peter J.Barnes, MD National Heart and Lung Institute, London UK
- 12. INFLAMAÇÃO DO PULMÃO Fatoresindividuais Amplificação dos mecanismos Patologia da DPOC ProteinasesStress oxidativo Anti-proteinasesAnti-oxidantes Mecanismos de reparo Fumaça de cigarro Fumaça de Biomassa Gases Particulados Patogênese da DPOC Source: Peter J. Barnes, MD
- 13. Destruição da paredealveolar Perda da elasticidade Destruição do leito capilar ↑ Células inflamatórias macrófagos, CD8+ linfócito Source: Peter J. Barnes, MD Modificações do Parênquima Pulmonar na DPOC
- 15. Hipóxia crônica Vasoconstricção pulmonar Muscularização Hiperplasiada Intima Fibrose Obliteração vascular Hipertensão pulmonar Cor pulmonale Morte Edema Hipertensão Pulmonar na DPOC Source: Peter J. Barnes, MD
- 17. Mastócitos CD4+ cell (Th2) Eosinófilos Alérgenos Células epitélio ASMA Broncoconstrição Hiperresponsividade Alv macrófagoEp cells CD8+ cell (Tc1) Neutrófilos Fumaça de cigarro Redução calibre pequenas vias e Destruição alveolar DPOC Reversível IrreversívelLimitação do fluxo aéreo Source: Peter J. Barnes, MD
- 18. Professor Peter J.Barnes, MD National Heart and Lung Institute, London UK
- 19. Entidades Patológicas BRONQUITE CRÔNICA ENFISEMA PULMONAR ASMA BRÔNQUICA
- 20. Tipos Histológicos Abronquite crônica é definida clinicamente pela presença de tosse e expectoração na maioria dos dias por no mínimo três meses/ano durante dois anos consecutivos (clinico). O enfisema pulmonar é definido anatomicamente como aumento dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com destruição das paredes alveolares (AP).
- 22. Obstrução ao fluxo aéreo Efeitos cardiovasculares Alterações musculares Efeitos nometabolismo ósseo Anormalidades nutricionais Efeitos sistêmicos da DPOC
- 23. DPOC INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA ALTERAÇÕES MUSCULARES TOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO QUALIDADE DE VIDA •SEDENTARISMO • DESNUTRIÇÃO • INFLAMAÇÃO SISTÊMICA • HIPÓXIA • EXTRESSE OXIDATIVO • CORTICOTERAPIA • HORMÔNIOS ANABÓLICOS Mecanismos da disfunção muscular Gosker, Am J Clin Nut 2000
- 24. Rabe, N Engl JMed, 2007 Cardiovascular: 27%
- 25. DPOC e alteraçõesósseas • Não há grandes estudos epidemiológicos que investigaram esta associação em pacientes com DPOC em diferentes estádios da doença • Entretanto os dados disponíveis mostram que: 35 a 72% têm osteopenia 36 a 60% têm osteoporose
- 26. SINTOMAS Tosse Expectoração Dispnéia EXPOSIÇÃO A FATORES DERISCO Tabagismo Ocupação Poluição extra e intradomiciliar ESPIROMETRIA Diagnóstico da DPOC e
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- 28. DIAGNÓSTICO História Exame físico Normal / quase Hiperinsuflação Murmúrio vesicular diminuído Sinaisde cor pulmonale mMRC-CAT Tabagismo Tosse Dispnéia Sibilos Exposição
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- 31. DIAGNÓSTICO História Exame físico Normal / quase Hiperinsuflação Murmúrio vesicular diminuído Sinaisde cor pulmonale mMRC-CAT Radiografia de tórax Excluir outras doenças Bolhas Hiperinsuflação Tabagismo Tosse Dispnéia Sibilos Exposição
- 38. DIAGNÓSTICO História Exame físico Normal / quase Hiperinsuflação Murmúrio vesicular diminuído Sinaisde cor pulmonale mMRC-CAT Radiografia de tórax Excluir outras doenças Bolhas Hiperinsuflação Espirometria VEF1 / CVF < 70% VEF1, CVF Tabagismo Tosse Dispnéia Sibilos Exposição Variação VEF1 no mesmo dia e dias distintos = 140 e 170 ml CVF = 6 segundos
- 39. Spirometry: Normal TraceShowing FEV1 and FVC 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 Volume,liters Time, sec FVC5 1 FEV1 = 4L FVC = 5L FEV1/FVC = 0.8 © 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
- 40. Spirometry: Obstructive Disease Volume,liters Time,seconds 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 FEV1 = 1.8L FVC = 3.2L FEV1/FVC = 0.56 Normal Obstructive © 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
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- 42. DIAGNÓSTICO História Exame físico Normal / quase Hiperinsuflação Murmúrio vesicular diminuído Sinaisde cor pulmonale mMRC-CAT Radiografia de tórax Excluir outras doenças Bolhas Hiperinsuflação Espirometria Gasometria arterial (se SpO2 90%) VEF1 / CVF < 70% VEF1, CVF Hipoxemia Hipercapnia Tabagismo Tosse Dispnéia Sibilos Exposição
- 43. Risco de Exacerbações Exacerbações: evento agudo que ocasiona a piora dos sintomas respiratórios do paciente e leva a ajuste de terapêutica. Para avaliar o risco de exacerbação, utilizar a história de exacerbações prévias e espirometria Baixo risco: no máximo uma exacerbação ao ano sem hospitalização. Alto risco: qualquer hospitalização por exacerbação ou dois episódios ou mais de exacerbação por ano.
- 44. Estudo WISDOM (análisepost-hoc): Distribuição de eosinófilos no sangue Distribuição de eosinófilos (células/μL) na triagem (conjunto tratado)16 15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 Eosinófilos na triagem (células/µL) Pacientes(%) Watz H, et al. Lancet Respir Med. 2016 May;4(5):390-8.
- 45. Estratégia Global parao Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC, Iniciativa Global para a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (GOLD), 2016. Disponível em: http://www.goldcopd.org/. Consequências das exacerbações da DPOC Impacto negativo na qualidade de vida Impacto nos sintomas e na função pulmonar Declínio acelerado da função pulmonar Aumento da mortalidade Aumento dos custos econômicos EXACERBAÇÕES
- 46. Global Strategy forDiagnosis, Management and Prevention of COPD Combined Assessment of COPD © 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Risk (GOLDClassificationofAirflowLimitation)) Risk (Exacerbationhistory) ≥ 2 or > 1 leading to hospital admission 1 (not leading to hospital admission) 0 Symptoms (C) (D) (A) (B) CAT < 10 4 3 2 1 CAT > 10 Breathlessness mMRC 0–1 mMRC > 2
- 47. Patient Characteristic Spirometric Classification Exacerbations peryear CAT mMRC A Low Risk Less Symptoms GOLD 1-2 ≤ 1 < 10 0-1 B Low Risk More Symptoms GOLD 1-2 ≤ 1 > 10 > 2 C High Risk Less Symptoms GOLD 3-4 > 2 < 10 0-1 D High Risk More Symptoms GOLD 3-4 > 2 > 10 > 2 Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD Combined Assessment of COPD When assessing risk, choose the highest risk according to GOLD grade or exacerbation history. One or more hospitalizations for COPD exacerbations should be considered high risk.) © 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
- 48. • Alívio dossintomas • Prevenir a progressão da doença • Melhorar tolerância ao exercício • Melhorar estado de saúde • Prevenir e tratar complicações • Prevenir e tratar exacerbações • Reduzir mortalidade Objetivos do Tratamento da DPOC ENFÂSE VARIA DE ACORDO COM A GRAVIDADE
- 49. GOLD: Tratamento Subsequente Recomendadode DPOC Estável Estratégia Global para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC, Iniciativa Global para a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (GOLD), 2016. Disponível em: http://www.goldcopd.org/. Exacerbações/ano >2 1 0 mMRC 0-1 CAT <10 GOLD 4 mMRC >2 CAT >10 GOLD 3 GOLD 2 GOLD 1 A B DC LAMA ou LABA ou SABA e SAMA LAMA e LABA ou LAMA e PDE-4 ou LABA e PDE-4 ICS + LABA e LAMA ou ICS + LABA e PDE-4 ou LAMA e LABA ou LAMA e PDE-4 LABA ou LAMA ou LAMA e LABA
- 50. DPOC A escolha dodispositivo é fundamental para o bom resultado Orientar e checar a técnica de uso nas consultas
- 51. IV: Muito GraveIII:GraveII: ModeradaI: Leve Tratamento em cada estágio da DPOC VEF1/CVF < 70% VEF1 > 80% predito VEF1/CVF < 70% 50% < VEF1 < 80% predito VEF1/CVF < 70% 30% < VEF1 < 50% predito VEF1/CVF < 70% VEF1 < 30% predito ou VEF1 < 50% predito +falência respiratória crônica Adicione tratamento regular com um ou mais broncodilatadores de longa ação(quando necessário); reabilitação Adicione corticóides inalados se ocorrer repetidas exacerbações - Terapia Combinada Redução dos fatores de risco; vacinação anti-influenza Adicione broncodilatador de curta ação (quando necessário) Adicione oxigenoterapia se falência respiratoria crônica. Considerar tratamento cirúrgico Considerar Roflumilast
- 52. Oxigenoterapia Domiciliar Adecisão da oxigenoterapia deve ser avaliada com base em valores de pO2 na gasometria repetidos duas vezes no intervalo de três semanas no paciente estável.
- 53. Quando usar CI+LABA+LAMA Paciente exacerbador frequente ACOS Provavelmente com eosinofilia
- 54. O presente eo futuro LAMAs • Tiotrópio • Glicopirrônio (NVA237) • Brometo de umeclidínio • Brometo de aclidínio LABAs • Olodaterol • Indacaterol • Vilanterol • Carmoterol • Formoterol • Salmeterol Combinações Fixas - Indacaterol/ glicopirrônio (QVA149) - Olodaterol/ tiotrópio -Umeclidínio/ vilanterol Formoterol/aclidínio -Formoterol/glicopirrolato
- 55. Exacerbações Evento agudocaracterizado pela piora do padrão dos sintomas respiratórios do paciente Desencadeadas principalmente por infecções respiratórias Outros fatores desencadeantes: elevados níveis de poluição ambiental, mudanças de temperatura, hiper-reatividade brônquica, drogas depressoras do centro respiratório, IC, TEP e pneumotórax O diagnóstico deve ser feito exclusivamente pela clínica
- 56. Exacerbações Tratar fatoresassociados (Infecção, TEP, pneumotórax, ICC) Melhorar oxigenação do paciente (manter entre 88-92%) Diminuir a resistência das vias aéreas (broncodilatadores, corticoides e fisioterapia respiratória) Melhorar a função da musculatura respiratória (suporte ventilatório não invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica)