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Gasometria Arterial
Enfº R1 Eduardo Gomes
Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº Luiz Tavares
Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade
Residência
Abril
2013
Objetivos
• Descrever as técnicas de coleta de gasometria arterial
;
• Apresentar a gasometria arterial e seus principais
parâmetros de avaliação para a enfermagem
Gasometria Arterial
• A gasometria arterial é um exame invasivo que mede as
concentrações de oxigênio, a ventilação e o estado ácido-
básico.
• É um exame simples, amplamente disponível e de baixo custo.
Medidas Gerais
• Confirmar a indicação/solicitação;
• Esclarecer o paciente;
• Escolher uma artéria para punção;
• Lavar as mãos e respeitar medidas de proteção individual
(luvas, máscaras, etc.);
• Limpar o local da punção com antisséptico e administrar
anestésicos locais;*
• Preparar o material:
▫ Escolher a seringa e a agulha;
▫ Heparinizar a seringa
• Realizar a coleta;
• Realizar compressão até 10minutos;
• Realizar a leitura no gasímetro/gasometro;
• Descartar material
Material
• Pedir para o paciente fechar a
mão com;
• Ocluir artérias radial e ulnar;
• Pedir para o paciente fechar e
abrir a mão várias vezes;
• Pedir para que o paciente abra
a mão lentamente – ela deverá
estar pálida;
• Liberar o fluxo da art. Ulnar e
verificar o tempo de retorno do
fluxo (<6seg)
Teste de Allen
Gasímetro / Gasômetro
Gasímetro / Gasômetro
• Retirar a agulha e conectar a seringa;
• Colocar identificação do paciente: idade, sexo, peso, registro;
• Registrar a FiO2:
▫ Para ar ambiente: FiO2=21%
▫ Para cateter nasal, utilizar a fórmula:
FiO2 = 21 + 4x (Fluxo)
▫ Para máscara de venturi, conferir o adaptador colorido;
▫ Em VMI, verificar o ventilador (blender)
Punção arterial
▫ Art. Radial: 30º-45º
▫ Art. Femoral: 90º
▫ Compressão posterior de
10minutos
Estado de oxigenação
• É normalmente avaliado pela PaO2e SaO2, que
embora importantes, refletem apenas:
• Captação de oxigênio
• Capacidade de transporte
• Deve ainda ser avaliado:
• Oferta
• Liberação
▫ Captação de oxigênio:
▫ Depende:
▫ PaO2: influenciada pela FiO2, pressão barométrica e
PaCO2
▫ Grau de shunt pulmonar
▫ Capacidade de difusão de O2, pela membrana alvéolo-
capilar (MAC)
▫ Captação de oxigênio:
▫ Relação PaO2/FiO2,:
▫ Revela a capacidade de captação (passagem pela MAC)
▫ Entre 200 e 300  hipoxemia moderada
▫ <200  hipoxemia grave
▫ Alta  hiperóxia – risco de toxicidade pelo O2
▫ VR FiO2 = 96 – (idade x 0,4) ou 100 – (0,34 x idade)
▫ Transporte de oxigênio:
▫ Depende:
▫ Concentração de hemoglobina no sangue e sua capacidade
de saturação
▫ Parâmetro-chave: Conteúdo arterial de O2 (Ca O2 / ct O2)
▫ Ca O2 = (1,34x Hb x SaO2) + (0,0031 x paO2)
▫ A CaO2 deve ser utilizada junto à Sa O2, visto que considera
a concentração de hemoglobina e assim, a capacidade de
transporte
▫ Oferta de oxigênio:
▫ Depende:
▫ DC
▫ CaO2
▫ DO2= DC x CaO2 x 10
▫ VR = >1000ml/min
▫ Liberação do oxigênio:
▫ Depende:
▫ Da afinidade do O2 pela Hb
▫ Curva de dissociação da HbO2 (CDO) expressa pelo
parâmetro p50
▫ P50: paO2 numa saturação de 50%
Interpretação do Equilíbrio Ácido-básico
▫ Ácidos e bases:
▫ Ácidos: doam prótons (H+)
▫ Bases: recebem prótons (H+)
▫ H2O  H+
+ OH-
▫ Água pura: [H+] = [OH-
]
▫ pH: [H+] numa solução
▫ Esquema de Maxwell para a regulação do equilíbrio
ácido-básico
Excesso de
H+
H+ tampão
extracelular
H+ tampão
intracelular
Excreção renal
de ácido
Pulmão
HCO3- + H+  CO2 + H2O
Instantâneo 2 a 4h Horas ou dias 10 a 30minutos
▫ Equação de Henderson-Halsebach:
HCO3- + H+  CO2 + H2O
▫ Onde:
▫ HCO3- é a base do sistema porque consome o H+
▫ CO2 é o ácido porque libera H+
▫ pH plasmático:
pH = 6,1 + log HCO3- / (paCO2 x 0,03)
▫ Principais sistemas tampões
▫ Não-bicarbonato (47%)  Hb (85%), fosfatos (8%) e
proteínas do plasma (7%)
▫ Bicarbonato (53%)  bicarbonato do plasma e das
hemácias
▫ Principais sistemas tampões
▫ Não-bicarbonato (47%)  Hb (85%), fosfatos (8%) e
proteínas do plasma (7%)
▫ Bicarbonato (53%)  bicarbonato do plasma e das
hemácias
▫ Valores de referência:
Parâmetro Valor de referência
Alteração
Elevação Diminuição
pH 7,35 – 7,45 alcalemia acidemia
paCO2 35 – 45mmHg
Hipercarpnia
(acidose respiratória)
Hipocarpnia
(alcalose respiratória)
paO2 80 – 100mmHg hiperoxemia hipoxemia
HCO3
-
22 – 28mmHg alcalose metabólica acidose metabólica
BE -3 - +3
retenção de bases
(alcalose)
consumo de bases
(acidose)
SatO2 > 92% não se aplica Hipóxia
AG
(anion gap) 8 – 16mEq/L
Com acidose: aumento de
ác. Lático, acético, outros.
Perda de
bicarbonato, adm KCl
Atenção para as bases!
• [bases] = 56 ± 2 mEq/l (Excesso de bases ou BE)
• [bases] = 56 = HCO3- + Cl- + ác. Orgânicos não
dosados
• Ânion gap: representa os ácidos orgânicos não
dosados na gasometria
• AG = 12 ± 4 mEq/l
▫ Vamos interpretar?
Gasometria arterial
pH paCO2 HCO3- Resultado
7,40 40 24
7,32 35 18
7,3 55 26
7,58 25 22
7,49 44 31
Acidose respiratória
• Aumento do paCO2
Hipoventilação  Hipercapnia  Acidose respiratória
Causas de Acidose Respiratória:
• Neurológicas: lesão no Centro Respiratório (AVE, TCE, tumor); depressão no
Centro Respiratório (intoxicações, anestésicos, sedativos, lesões, narcóticos);
Doenças Neuromusculares (Poliomelite, Polirradiculoneurites);
•Obstrutivas / Mecânicas : Asma, DPOC, secreção, corpo estranho;EAP; ITR; trauma
torácico, deformidades torácicas severas; Distensão abdominal severa;
• Alteração na troca ventilatórias: SDRA, Atelectasias, Pneumotórax, Fibrose
Pulmonar; P.O cirurgia abdominal alta, toracotomias; TEP; fadiga e falência da
musculatura respiratória.
Alcalose respiratória
• Diminuição do paCO2
Hiperventilação  Hipocapnia  Alcalose respiratória
Causas de Alcalose Respiratória:
• Hiperventilação por ansiedade, dor, hipertermia, hipóxia, grandes altitudes;
• Hiperventilação por VM;
• Lesões do SNC, tumores, encefalites, hipertensão intracraniana;
• Salicilatos e sulfonamidas;
• Alcalose pós acidose (compensatória)
Acidose metabólica
• Diminuição do HCO3- (<22mEq/L)
Causas:
•Produção ou ingestão de ácidos: cetoacidose, sobrecarga de
amônia, acidose lática (elevação de ácido láctico na
glicogenólise muscular (aumento do trabalho respiratório
•Insuficiência da excreção de ácidos: acidose tubular renal,
Insuficiência Renal
•Perda excessiva de bases: diarréias, fístulas;
•Diluição: administração de solução salina
Acidose metabólica
Efeitos: diminuição da força muscular, fadiga, dispneia,
hipotensão, diminuição da resposta cardíaca às catecolaminas,
aumenta chance de arritmias e FV
Resposta: Hiperventilação
Correção: tratar causas e adm. bicarbonato IV
Alcalose metabólica
• Aumento do HCO3- (<22mEq/L)
Causas:
• Oferta excessiva de bicarbonato;
• Perda de suco gástrico por vômitos ou aspirações de sondas
gástricas;
• Hipocloremia e hipopotassemia;
• Uso abusivo de diuréticos e corticosteróides;
• Insuficiência respiratória crônica (retentores crônicos de CO2)
• Administração excessiva de lactato, acetato (NPT) e citrato
Alcalose metabólica
Manifestações:
Constrição arteriolar e redução do fluxo coronariano  angina;
glicólise anaeróbica e produção de ácidos orgânicos; hipocalemia;
hipocalcemia, hipofosfatemia; delírio; torpor
Resposta:
Hipoventilação
Tratamento:
Sintomático
KCl IV
Resumindo:
• E agora?
pH 7,19
paCO2 28
HCO3- 10
▫ Os valores de referência de paCO2 e HCO3- só
devem ser utilizados em distúrbios primários,
mas não se aplicam às respostas
compensatórias
▫ Para verificar o distúrbio primário (para
ventilação espontânea):
▫ Se o pH < 7,4  onde tiver acidose
▫ Se o pH > 7,4  onde tiver alcalose
Gasometria arterial
• E agora?
pH 7,11
paCO2 32
HCO3- 10
•Resolvendo:
pH 7,11 acidemia grave
paCO2 32 alcalose respiratória
compensatória
HCO3- 10 acidose metabólica
primária
• O último:
pH 7,48
paCO2 47
HCO3- 29
•Resolvendo:
pH 48 acalemia grave
paCO2 47 acidose respiratória
compensatória
HCO3- 29 acalose metabólica
primária
Obrigado!
Referências
• Cintra EA. Assistência de enfermagem ao paciente gravemente
enfermo. São Paulo: Atheneu, 2008
• Chulay M. Manual de elementos essenciais de enfermagem em
cuidados críticos da AACN. Porto Alegre: AMGH, 2011. 209p
• Barbosa Manuela Borges Gavaza, Alves Crésio de Aragão Dantas, Queiroz
Filho Hélio. Avaliação da acidose metabólica em pacientes graves:
método de Stewart-Fencl-Figge versus a abordagem tradicional
de henderson-hasselbalch. Rev. bras. ter. intensiva [serial on the
Internet]. 2006 Dec [cited 2013 May 03] ; 18(4): 380-384.
• Filgueira NA et col. Condutas em Clínica Médica. São Paulo: MEDSI,
2004.

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Gasometria arterial

  • 1. Gasometria Arterial Enfº R1 Eduardo Gomes Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº Luiz Tavares Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade Residência Abril 2013
  • 2. Objetivos • Descrever as técnicas de coleta de gasometria arterial ; • Apresentar a gasometria arterial e seus principais parâmetros de avaliação para a enfermagem
  • 3. Gasometria Arterial • A gasometria arterial é um exame invasivo que mede as concentrações de oxigênio, a ventilação e o estado ácido- básico. • É um exame simples, amplamente disponível e de baixo custo.
  • 4. Medidas Gerais • Confirmar a indicação/solicitação; • Esclarecer o paciente; • Escolher uma artéria para punção; • Lavar as mãos e respeitar medidas de proteção individual (luvas, máscaras, etc.); • Limpar o local da punção com antisséptico e administrar anestésicos locais;* • Preparar o material: ▫ Escolher a seringa e a agulha; ▫ Heparinizar a seringa • Realizar a coleta; • Realizar compressão até 10minutos; • Realizar a leitura no gasímetro/gasometro; • Descartar material
  • 6. • Pedir para o paciente fechar a mão com; • Ocluir artérias radial e ulnar; • Pedir para o paciente fechar e abrir a mão várias vezes; • Pedir para que o paciente abra a mão lentamente – ela deverá estar pálida; • Liberar o fluxo da art. Ulnar e verificar o tempo de retorno do fluxo (<6seg) Teste de Allen
  • 8. Gasímetro / Gasômetro • Retirar a agulha e conectar a seringa; • Colocar identificação do paciente: idade, sexo, peso, registro; • Registrar a FiO2: ▫ Para ar ambiente: FiO2=21% ▫ Para cateter nasal, utilizar a fórmula: FiO2 = 21 + 4x (Fluxo) ▫ Para máscara de venturi, conferir o adaptador colorido; ▫ Em VMI, verificar o ventilador (blender)
  • 9. Punção arterial ▫ Art. Radial: 30º-45º ▫ Art. Femoral: 90º ▫ Compressão posterior de 10minutos
  • 10. Estado de oxigenação • É normalmente avaliado pela PaO2e SaO2, que embora importantes, refletem apenas: • Captação de oxigênio • Capacidade de transporte • Deve ainda ser avaliado: • Oferta • Liberação
  • 11. ▫ Captação de oxigênio: ▫ Depende: ▫ PaO2: influenciada pela FiO2, pressão barométrica e PaCO2 ▫ Grau de shunt pulmonar ▫ Capacidade de difusão de O2, pela membrana alvéolo- capilar (MAC)
  • 12. ▫ Captação de oxigênio: ▫ Relação PaO2/FiO2,: ▫ Revela a capacidade de captação (passagem pela MAC) ▫ Entre 200 e 300  hipoxemia moderada ▫ <200  hipoxemia grave ▫ Alta  hiperóxia – risco de toxicidade pelo O2 ▫ VR FiO2 = 96 – (idade x 0,4) ou 100 – (0,34 x idade)
  • 13. ▫ Transporte de oxigênio: ▫ Depende: ▫ Concentração de hemoglobina no sangue e sua capacidade de saturação ▫ Parâmetro-chave: Conteúdo arterial de O2 (Ca O2 / ct O2) ▫ Ca O2 = (1,34x Hb x SaO2) + (0,0031 x paO2) ▫ A CaO2 deve ser utilizada junto à Sa O2, visto que considera a concentração de hemoglobina e assim, a capacidade de transporte
  • 14. ▫ Oferta de oxigênio: ▫ Depende: ▫ DC ▫ CaO2 ▫ DO2= DC x CaO2 x 10 ▫ VR = >1000ml/min
  • 15. ▫ Liberação do oxigênio: ▫ Depende: ▫ Da afinidade do O2 pela Hb ▫ Curva de dissociação da HbO2 (CDO) expressa pelo parâmetro p50 ▫ P50: paO2 numa saturação de 50%
  • 17. ▫ Ácidos e bases: ▫ Ácidos: doam prótons (H+) ▫ Bases: recebem prótons (H+) ▫ H2O  H+ + OH- ▫ Água pura: [H+] = [OH- ] ▫ pH: [H+] numa solução
  • 18. ▫ Esquema de Maxwell para a regulação do equilíbrio ácido-básico Excesso de H+ H+ tampão extracelular H+ tampão intracelular Excreção renal de ácido Pulmão HCO3- + H+  CO2 + H2O Instantâneo 2 a 4h Horas ou dias 10 a 30minutos
  • 19. ▫ Equação de Henderson-Halsebach: HCO3- + H+  CO2 + H2O ▫ Onde: ▫ HCO3- é a base do sistema porque consome o H+ ▫ CO2 é o ácido porque libera H+ ▫ pH plasmático: pH = 6,1 + log HCO3- / (paCO2 x 0,03)
  • 20. ▫ Principais sistemas tampões ▫ Não-bicarbonato (47%)  Hb (85%), fosfatos (8%) e proteínas do plasma (7%) ▫ Bicarbonato (53%)  bicarbonato do plasma e das hemácias
  • 21. ▫ Principais sistemas tampões ▫ Não-bicarbonato (47%)  Hb (85%), fosfatos (8%) e proteínas do plasma (7%) ▫ Bicarbonato (53%)  bicarbonato do plasma e das hemácias
  • 22. ▫ Valores de referência: Parâmetro Valor de referência Alteração Elevação Diminuição pH 7,35 – 7,45 alcalemia acidemia paCO2 35 – 45mmHg Hipercarpnia (acidose respiratória) Hipocarpnia (alcalose respiratória) paO2 80 – 100mmHg hiperoxemia hipoxemia HCO3 - 22 – 28mmHg alcalose metabólica acidose metabólica BE -3 - +3 retenção de bases (alcalose) consumo de bases (acidose) SatO2 > 92% não se aplica Hipóxia AG (anion gap) 8 – 16mEq/L Com acidose: aumento de ác. Lático, acético, outros. Perda de bicarbonato, adm KCl
  • 23. Atenção para as bases! • [bases] = 56 ± 2 mEq/l (Excesso de bases ou BE) • [bases] = 56 = HCO3- + Cl- + ác. Orgânicos não dosados • Ânion gap: representa os ácidos orgânicos não dosados na gasometria • AG = 12 ± 4 mEq/l
  • 24. ▫ Vamos interpretar? Gasometria arterial pH paCO2 HCO3- Resultado 7,40 40 24 7,32 35 18 7,3 55 26 7,58 25 22 7,49 44 31
  • 25. Acidose respiratória • Aumento do paCO2 Hipoventilação  Hipercapnia  Acidose respiratória Causas de Acidose Respiratória: • Neurológicas: lesão no Centro Respiratório (AVE, TCE, tumor); depressão no Centro Respiratório (intoxicações, anestésicos, sedativos, lesões, narcóticos); Doenças Neuromusculares (Poliomelite, Polirradiculoneurites); •Obstrutivas / Mecânicas : Asma, DPOC, secreção, corpo estranho;EAP; ITR; trauma torácico, deformidades torácicas severas; Distensão abdominal severa; • Alteração na troca ventilatórias: SDRA, Atelectasias, Pneumotórax, Fibrose Pulmonar; P.O cirurgia abdominal alta, toracotomias; TEP; fadiga e falência da musculatura respiratória.
  • 26. Alcalose respiratória • Diminuição do paCO2 Hiperventilação  Hipocapnia  Alcalose respiratória Causas de Alcalose Respiratória: • Hiperventilação por ansiedade, dor, hipertermia, hipóxia, grandes altitudes; • Hiperventilação por VM; • Lesões do SNC, tumores, encefalites, hipertensão intracraniana; • Salicilatos e sulfonamidas; • Alcalose pós acidose (compensatória)
  • 27. Acidose metabólica • Diminuição do HCO3- (<22mEq/L) Causas: •Produção ou ingestão de ácidos: cetoacidose, sobrecarga de amônia, acidose lática (elevação de ácido láctico na glicogenólise muscular (aumento do trabalho respiratório •Insuficiência da excreção de ácidos: acidose tubular renal, Insuficiência Renal •Perda excessiva de bases: diarréias, fístulas; •Diluição: administração de solução salina
  • 28. Acidose metabólica Efeitos: diminuição da força muscular, fadiga, dispneia, hipotensão, diminuição da resposta cardíaca às catecolaminas, aumenta chance de arritmias e FV Resposta: Hiperventilação Correção: tratar causas e adm. bicarbonato IV
  • 29. Alcalose metabólica • Aumento do HCO3- (<22mEq/L) Causas: • Oferta excessiva de bicarbonato; • Perda de suco gástrico por vômitos ou aspirações de sondas gástricas; • Hipocloremia e hipopotassemia; • Uso abusivo de diuréticos e corticosteróides; • Insuficiência respiratória crônica (retentores crônicos de CO2) • Administração excessiva de lactato, acetato (NPT) e citrato
  • 30. Alcalose metabólica Manifestações: Constrição arteriolar e redução do fluxo coronariano  angina; glicólise anaeróbica e produção de ácidos orgânicos; hipocalemia; hipocalcemia, hipofosfatemia; delírio; torpor Resposta: Hipoventilação Tratamento: Sintomático KCl IV
  • 32. • E agora? pH 7,19 paCO2 28 HCO3- 10
  • 33. ▫ Os valores de referência de paCO2 e HCO3- só devem ser utilizados em distúrbios primários, mas não se aplicam às respostas compensatórias ▫ Para verificar o distúrbio primário (para ventilação espontânea): ▫ Se o pH < 7,4  onde tiver acidose ▫ Se o pH > 7,4  onde tiver alcalose Gasometria arterial
  • 34. • E agora? pH 7,11 paCO2 32 HCO3- 10
  • 35. •Resolvendo: pH 7,11 acidemia grave paCO2 32 alcalose respiratória compensatória HCO3- 10 acidose metabólica primária
  • 36. • O último: pH 7,48 paCO2 47 HCO3- 29
  • 37. •Resolvendo: pH 48 acalemia grave paCO2 47 acidose respiratória compensatória HCO3- 29 acalose metabólica primária
  • 39. Referências • Cintra EA. Assistência de enfermagem ao paciente gravemente enfermo. São Paulo: Atheneu, 2008 • Chulay M. Manual de elementos essenciais de enfermagem em cuidados críticos da AACN. Porto Alegre: AMGH, 2011. 209p • Barbosa Manuela Borges Gavaza, Alves Crésio de Aragão Dantas, Queiroz Filho Hélio. Avaliação da acidose metabólica em pacientes graves: método de Stewart-Fencl-Figge versus a abordagem tradicional de henderson-hasselbalch. Rev. bras. ter. intensiva [serial on the Internet]. 2006 Dec [cited 2013 May 03] ; 18(4): 380-384. • Filgueira NA et col. Condutas em Clínica Médica. São Paulo: MEDSI, 2004.