O documento discute acidente vascular cerebral (AVC), definindo-o e classificando-o em isquêmico e hemorrágico. Detalha a abordagem inicial e exames complementares para diagnóstico, assim como opções de tratamento como trombólise e anticoagulação. Complicações agudas como edema cerebral também são revisadas.
Neuroimagem no acidente vascular cerebral (AVC) - Liga Acadêmica de Radiologi...felipe_wlanger
Aula do dia 24/10/2016 sobre escolha de métodos de neuroimagem, indicações e suas limitações em pacientes com suspeita de acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico.
Acadêmico Felipe Welter Langer, Medicina UFSM
E-mail para contato: felipewlanger@gmail.com
Apresentação do principal paper do estudo DAPT, publicado online no NEJM em Novembro de 2014, comparando 12 Vs. 30 meses de terapia antiplaquetária dupla após implante de stents darmacológicos
3. DEFINIÇÃO
• Déficit neurológico, geralmente focal, de instalação
súbita ou de rápida evolução, sem outra causa aparente
que não vascular, com duração maior que 24 horas.
4. EPIDEMIOLOGIA
• Causa mais comum de óbito e internação hospitalar
clínica. (DATASUS).
• Terceira maior causa de óbito nos EUAN.
• Maior causa de morbidade.
7. AIT
• Déficit focal com regressão em até 24 horas.
• A maior parte dura menos que 1 hora – 8-14 minutos.
• Déficit persiste por mais que uma hora, a probabilidade
de um AVE é grande.
10. FISIOPATOLOGIA
• Trombose de grandes vasos: HAS; DM; Dislipidemias;
tabagismo e etilismo.
• Cardioembolismo: miocardiopatia; valvopatias e
arritmias.
• Trombose de pequenos vasos: vasculites;
hipercoagulabilidade; dissecções arteriais cervicais.
11. ATENDIMENTO INICIAL
• Todos os pacientes com AVE devem ser tratados
prioritariamente, assim como, os pacientes com IAM e
Trauma.
• Todo serviço deve ter um protocolo de atendimento para
AVE e o objetivo sempre será completar a investigação
e o diagnóstico em até 60 minutos após o evento.
12. ATENDIMENTO INICIAL
• Estabilização do ABC.
• História – tempo de início dos sintomas ou a última vez
que o paciente foi visto normal.
• Perguntar sobre fatores de risco para ateroesclerose e
cardiopatias, uso de
drogas, migrânea, convulsão, gravidez e quadro
infeccioso.
14. EXAME NEUROLÓGICO
• Breve e dirigido.
• NIHSS - quantifica o grau de déficit neurológico e
padroniza a comunicação entre os profissionais de
saúde, além de auxiliar na possível identificação do vaso
ocluído, no prognóstico, no tratamento e no manejo de
possíveis complicações.
18. EXAMES DE IMAGEM
• TC de crânio de sem contraste.
• Eficaz para a maior parte dos AVEh e ajuda na
identificação de outras causas para os sintomas
neurológicos (tumor).
• Baixa sensibilidade para lesões pequenas e
agudas, sobretudo, de fossa posterior.
• A administração de contraste não promove informações
adicionais na maioria das vezes.
19. EXAMES DE IMAGEM
• TC de crânio multimodal.
• TC crânio + ângio TC e Pet Scan – perfusão.
• Maior sensibilidade para identificar isquemia cerebral.
• Identifica áreas de penumbra.
• Aumenta exposição ao contraste e radiação.
20. EXAMES DE IMAGEM
• RMN multimodal.
• Difusão, perfusão, gradiente eco etc.
• Distingue isquemia aguda e crônica, identifica pequenas
isquemias e é boa para fossa posterior.
• Contra-indicações –claustrofobia, agitação, custo e
radiação não ionizante.
21. EXAME DE IMAGEM
• Exame de imagem é recomendado antes de qualquer
terapia.
• Na maior parte das unidades hospitalares, a TC é o
único exame disponível antes da tomada de conduta e é
suficiente para tanto.
• Deve ser avaliado por médico experiente.
• O tratamento não deve ser postergado.
22. TRAMENTO GERAL
• Vias aéreas, suporte ventilatório e O2 suplementar.
• Hipóxia piora o prognóstico.
• Hipoventilação, obstrução de vias
aéreas, broncoaspiração e atelectasia.
• Se sat O2 menor que 92% - oxigênio suplementar.
• Considerar TOT.
23. TRATAMENTO GERAL
• Temperatura:
• Hipertermia está associada a piora do prognóstico
(mortalidade e morbidade) associado a aumenta da
demanda metabólica, liberação de neurotransmissores e
aumento da produção de radicais livres.
• administrar antitérmicos e abaixar temperatura como
fator de neuroproteção.
25. TRATAMENTO GERAL
• Pressão arterial.
• Geralmente é visto uma hipertensão no momento do diagnóstico
(60% das vezes a PA está acima de 160mmHg).
• Tanto hipotensão quanto hipertensão estão associados a um pior
prognóstico.
• Há muitos dados conflitantes na literatura e apesar da indicação de
tratamento não há níveis definidos de PA para iniciar tratamento.
26. TRATAMENTO GERAL
• Pressão arterial.
• Pacientes elegíveis para tratamento com rtPA devem
manter PAS < 180mmHg e PAD < 120 mmHg.
• Demais pacientes hipertensos, o objetivo é reduzir 15%
do valor em 24 horas.
• Caso o paciente se apresente hipotenso: suspeitar de
aneurisma dissecante de aorta, IAM, baixa de débito
cardíaco secundário e arritmias.
27. TRATAMENTO GERAL
• Hipoglicemia (< 80mg/dl).
• Pode apresentar sinais neurológicos que mimetizam
AVEi e podem piorar ou ocasionar injúrias encefálicas.
• Hipoglicemia - correção imediata.
28. TRATAMENTO GERAL
• Hiperglicemia – (> 140 mg/dl)
• Mau prognóstico pela produção de radicais livres
secundária à acidose lática.
• Alvo – glicemia entre 80 – 140 mg/dl.
30. TROMBÓLISE
• 1996 – FDA aprova o uso de rtPA.
• NIDS rtPA stroke study – rtPA versus placebo.
rtPA
Placebo
Resultados
favoráveis
31-50%
20-38%
sangramento
6,4%
0,6%
óbito
17%
20%
31. TROMBÓLISE
• CONCLUSÕES
• rtPA é o único aprovado pelo FDA na dose de 0,9 mg/Kg com 10%
em bolus e o restante em uma hora.
• Bons resultados - < que 3 horas do ictus.
• Benéfico tardiamente? Protocolo até 180 minutos, mas tolera-se até
4,5 horas. Após isso é contraindicado.
• NIHSS – maior que 22, o prognóstico é pior com alto risco de
sangramento.
32. TROMBÓLISE
• AVEi extenso – território de artéria cerebral média ou
maiores que 3 cm. Não utilizar, pois o risco benefício é
incerto.
• O risco de sangramento é de 6% - (NINDS trials).
• Cuidados – seleção cuidadosa dos pacientes e cuidados
intensivos. (monitorização da PA).
33. TROMBÓLISE
• CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
• Idade maior que 18 anos.
• Diagnóstico clínico de AVE i com déficit neurológico.
• Tempo < 180 minutos.
• TC sem evidência de sangramento.
35. TROMBÓLISE
• CUIDADOS
• Exame neurológico a cada 15 minutos durante a infusão
e a cada 30 minutos nas próximas 6 horas.
• Aferir a PA a cada 15 minutos nas primeiras 2 horas e a
cada 30 minutos nas próximas 6 horas.
• Nova TC em 24 horas.
36. TROMBÓLISE
• TROMBÓLISE INTRA-ARTERIAL
• Poucos e pequenos estudos.
• Opção em pacientes com deltaT menor que 6 horas e
obstrução da ACM e que não é candidato à infusão de
rtPA (cirurgia recente).
• Necessidade de um centro especializado com
angiografia e intervencionistas experientes.
37. ANTICOAGULANTES
• Uso por mais de 50 anos.
• Controvérsias – qual a melhor droga, como administrar
(em bolus, contínuo?), nível de
anticoagulação, contínuo?
• Apesar do risco menor que trombolíticos seu uso na
urgência deve ser feito na evidência de eficácia.
38. ANTICOAGULANTES
• Últimos trials – administração precoce de Heparina nãofracionada e Heparina de baixo peso molecular está
associado ao aumento do risco de transformação
hemorrágica principalmente nos casos mais graves.
• Não diminui o risco de nova oclusão mesmo nos de
origem cardioembólica.
• Conclusão: indicação de terapia anticoagulação não
está indicada nas primeiras 24 horas.
40. ANTICOAGULANTES
• Necessidade de anticoagulação – AVEi e FA.
• Início da anticoagulação duas semanas após o quadro
agudo.
• INR entre 2 e 3. – objetivo.
41. ANTIPLAQUETÁRIOS
• CAST e International Stroke Trial – 1997 –
pequeno, mas estatisticamente significante. Queda da
mortalidade/morbidade com uso de aspirina.
• Aspirina 325 mg – dentro de 24-48 horas.
• Não deve ser considerada substituta de outras terapias.
• Valvopatia, ateroesclerose aórtica e carótidas, AVEi
criptogênico.
42. INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS
• Endarterectomia.
• AVE i agudo após endarterectomia carotídea.
• Rápida liberação de fluxo levando ao edema. Grande
possibilidade de transformação hemorrágica.
• Dados da literatura são insuficientes para qualquer
recomendação.
43. INTERVENÇÃO CIRÚRGICA
• Intervenção endovascular.
• Ainda uma grande promessa.
• MERCI – FDA aprovou o uso da técnica de remoção
mecânica do trombo de artéria intracraniana.
• Prognóstico e sobrevida são incertos.
• Restrito aos grandes centros.
44. AGENTES NEUROPROTETORES
• Medicações que limitam efeitos celulares da isquemia
aguda ou da reperfusão e que podem limitar os danos
neurológicos.
• Fluxo de Ca transmembrana, aa excitatórios
(glutamato), apoptose, radicais livres e resposta
inflamatória.
• Bons resultados na fase experimental versus maus
resultados nos experimentos clínicos.
46. AGENTES NEUROPROTETORES
• HIPOTERMIA
• Diminui o metabolismo cerebral e protege neurônios na
isquemia aguda, além de diminuir o edema cerebral.
• Reações adversas: hipotensão, arritmias e infecções.
• Nível de hipotermia? Tempo de hipotermia?
Resultados?
47. COMPLICAÇÕES AGUDAS
• Edema cerebral
• Reações citotóxicas mediadas por diversos fatores –
radicais livres.
• Oclusão do tronco da ACM.
• 4-5 dias.
• Clínica é pobre – piora da consciência. Sinais de
envolvimento do tronco pioram o prognóstico.
48. COMPLICAÇÕES AGUDAS
• Manejo inicial: evitar água livre e hiperhidratação.
• Corrigir hipóxia e hipertermia.
• Hiperventilação, manitol, furosemida etc....sem
confirmação clínica de eficácia.
• Cirurgia descompressiva.
49. COMPLICAÇÕES AGUDAS
• TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA
• Todos os infartos tem algum componente hemorrágico –
5% deles são signifiativos.
• Uso de anticoagulantes e trombolíticos.
• Prognóstico ruim em geral.
50. COMPLICAÇÕES AGUDAS
• CONVULSÕES
• 2-13% nos primeiros 3 dias.
• Nas primeiras 24 horas – crises focais.
• Não há evidência para uso de DAE profilática.
51. TRATAMENTO GERAL
• Avaliar mudança clínica do paciente (fatores de risco).
• Riscos do rtPA.
• Prevenção de complicações.
• Prevenir novos AVEi a longo prazo.
• Reabilitação e suporte clínico para restauração
neurológica.
54. ETILOGIA
• HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
• HAS – ruptura dos aneurismas de Charcot-Bouchard
(alterações das paredes das artérias e arteríolas em
decorrência de HAS crônica).
• Núcleos da base (putamen e tálamo), ponte, cerebelo e
lobos cerebrais.
• MAV, aneurismas rotos, coagulopatias, tumores
cerebrais, arterites e angiopatia amilóide.
56. ETIOLOGIA
• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• Ruptura de aneurisma.
• Grave – até 70 % de óbito em algumas séries, sem
contar a morbidade.
• Bifurcações arteriais do polígono de Willis.
58. QUADRO CLÍNICO
• HIP - déficit focal súbito e
progressivo, nãuseas, vômitos e alterações cognitivas.
• HSA – cefaléia súbita ( a pior dor de cabeça da minha
vida) intensa e holocraniana e irritação meníngea.
59. EXAMES DE IMAGEM
• TC CRÂNIO
• HIP – Hiperdensa.
• HSA – hiperdensidade em cisternas e espaço
subaracnoideo.
• AGC cerebral.
65. TRATAMENO DA HIP
• HIC - > 20 mmmHg por mais de 5 minutos – elevada
taxa de mortalidade.
• Elevação da cabeceira, sedação e analgesia.
• DVE.
• Manitol 20% - 1g/Kg – 30 minutos.
• Hiperventilação.
66. TRATAMENTO HIP
• Fator VII - aprovado para uso em hemofílicos, mas tem
sido usado em pacientes sem coagulopatias com
resultados promissores.
• Cirurgia.
67. TRATAMENTO HIP
• ANTICOAGULAÇÃO
• QUANDO REINICIAR?
• Baixo risco de evento tromboembólico e alto risco de
hemorragia amilóide – antiagregante plaquetário.
• Alto risco de evento embólico – 7-10 dias.
• Doses profiláticas subcutâneas para TEP e TVP
, somente após 24 horas do ictus.
68. TRATAMENTO HSA
• Suporte clínico.
• PA < 160 mmHg.
• Tratar complicações.
• Cirurgia – clipagem e endovascular.
69. TRATAMENTO HSA
• VASOESPASMO
• 30% dos pacientes.
• Quarto ao décimo quarto dia de vida.
• Hipertensão e hipervolemia e hemodiluição.