Complicações
Hiperglicêmicas Agudas

        Denise Momesso
         Endocrinologia
     Médica CTI Pró Cardíaco
Complicações Hiperglicêmicas
          Agudas


   Cetoacidose Diabética (CAD)


    Estado Hiperglicêmico
      Hiperosmolar (SHH)
Fisiopatogenia CAD
                      Insulina                    Cortisol, glucagon,
                                                  Catecolaminas, GH

Tecido adiposo                     Fígado                                Músculo
                                            gliconenólise

                  glicerol             gliconeogênese            AGL
                                                                        ↑ Proteólise
   ↑ Lipólise                     cetogênese
                  AGL


                                                                          glicosuria
                                                 Hiperglicemia

     Liberação corpos cetônicos                                         Diurese osmótica


  Cetonemia                  Acidose             Osm sérica ↑           Desidratação
Fisiopatogenia SHH- coma hiperosmolar
                     Insulina                  Cortisol, glucagon,
                                               Catecolaminas, GH

Tecido adiposo                  Fígado                                Músculo
                                         gliconenólise

                 glicerol         gliconeogênese              AGL
                                                                     ↑ Proteólise
   ↑ Lipólise                   cetogênese
                 AGL


                                                                       glicosuria
                                              Hiperglicemia

                                                                     Diurese osmótica


           Alterações neurológicas            Osm sérica ↑           Desidratação
Quadro Clínico e Diagnóstico

                                    CAD                      SHH
Glicose (mgdl)          > 250                       > 600

pH sangue                < 7,3                       > 7,3

Bicarbonato (mEqL)      <15                         > 15

Cetonúria                Positiva (3+ 4+)            Negativa ou leve

Cetonemina               Positiva                    Negativa ou leve

Osmolaridade (mOsmL)    Aumentada, valor variável   > 320

Anion Gap                > 10- 12                    < 10
CAD                            SHH
Mecanismo principal       Acidose, cetose                 Hiperglicemia, ↑ Osm s

Tempo de evolução         < 24 h                          2 dias- semanas
Sintomas clássicos        Presente ou não                 Presentes
(polis, perda de peso)
Náuseas e vômitos         Comum                           Pouco comum
Dor abdominal             Comum                           Pouco comum

Respiração de Kussmaul    Presente                        Ausente
Hálito cetônico           Presente                        Ausente
Alterações neurológicas   Leves:                          Severas:
                          Alerta- obnubilado, raro coma   Obnubilado- coma
                          Alterações visuais              Sintomas focais, convulsões
Desidratação              Leve- moderada                  Severa

Alt. Cardiovasculares     Taquicardia, hipot postural Hipotensão, choque
IRA (pré-renal)           Rara                            Comum
Fatores Precipitantes
Primeira manifestação DM (20%)
Omissão insulina (21- 49%)
Infecção (30-39%)
Doenças agudas
 • IAM
 • AVC
 • Pancreatite aguda
 • Trombose mesentérica
 • TEP
 • Trauma
 • Queimadura
Drogas: álcool, cocaína, ecstasy
Medicações: corticóides, diuréticos,
β-bloqueadores, bloqueador canal cálcio, etc
Avaliação Laboratorial
Glicemia                                Osmolaridade sérica:
Função renal: Cr, U                   Osm= 2 (Na + K) + G18 + U16
Eletrólitos: K, Na, Cl, Mg, fosfato
Gasometria (a, v): pH, HCO3                 Anion Gap
Cetonúria                               AG= Na – (Cl + HCO3)

                                      ↑ G= Pseudohiponatremia
Pesquisa fator desencadeante
                                      Correção Na pela glicemia:
 • hemograma
                                       G ↑ 100 mgdl= Na↑ 1,6 meql
 • EAS
 • culturas (?)
                                      Acidose= hipercalemia
 • ECG
 • RX tórax                           Correção K pela acidose:
 • outros
                                      pH ↑ 0,1= K ↓ 0,5-0,6 meql
Quadro Clínico e Laboratorial
        Considerações
Temperatura corporal:
 • Tendência a hipotermia (sinal mau prognóstico)
 • Febre é sempre sugestivo de infecção


Atenção ao laboratório!!!
 • Leucocitose com desvio (sem infecção)
 • ↑ Amilase (sem pancreatite)
 • ↑ Creatinina (reação cruzada com acetoacetato)
 • ↑ Triglicerídeos
 • ↑ Transaminases

Falso abdome agudo abdome agudo não cirúrgico
Rabdomiólise
Critérios de Gravidade na CAD

                           Leve      Moderada             Grave

pH sangue           7,25- 7,3     7,0- 7,24           < 7,0

Bicarbonato (mEqL) 15- 18        10 a 14,9           < 10

Anion gap           > 10          > 12                > 12

Nível sensorial     alerta        Alerta, sonolento   Estupor, coma
Tratamento SHH e CAD moderada- Grave


        Hospitalar (CTI)         Monitorização




Hidratação Venosa      Insulinoterapia   Correção Distúrbio
                                         Eletrolítico



       Identificação e tratamento do fator desencadeante
Tratamento SHH e CAD moderada- Grave

              Hidratação Venosa

 SF 0,9% 1000- 1500mlh nas 1as 2 horas (15-20mlkgh)
 Manutenção: 4- 14 mlkgh
 Se Osm > 320 ou Na > 155 = trocar por SF 0,45%


         G < 250mgdl CAD e G < 300mgdl SHH


       Adicionar SG5% 1:1 ou 150-250mlh,
       até correção acidose e normalização AG
Tratamento SHH e CAD moderada- Grave
                     Insulinoterapia
               Insulina regular bolus 0,1-0,15 Ukg IV
               Manutenção 0,1 Ukg IV BI

           Queda glicemia esperada por hora: 50-100mgdl

Queda ↓50-70 mgdl: ↑2x veloc        G: 250mgdl CAD e G: 300mgdl SHH
infusão ou bolus 10U bolus 11h      ↓ insulina 0,05-0,1Ukgh

         Manter G 150- 250mgdl CAD e G 250-300mgdl SHH

  CAD: Correção acidose (G< 250, pH> 7,3, HCO3 >18-20)
  SHH: Correção Osmolaridade (Osmp < 315 mOsmkg)
• Suspender bomba insulina
• Iniciar insulina SC esquema 4-6h; 1ª dose SC 2h antes suspensão BI

         Boa aceitação dieta oral: iniciar insulina NPH,
         Manter esquema rápida ultra-rápida antes refeições
Tratamento SHH e CAD moderada- Grave

                       Insulinoterapia

  Solução Insulina IV:                Necessidade ↑ dose insulina:
Insulina regular 100UI ml         Infecção
SF0,9% 99ml + 1 ml insulina R      Adolescentes
Concentração solução: 1 UIml      Uso corticoides
Desprezar 30ml iniciais
(permanecem ligados ao equipo)

 Bomba infusora não disponível:      Necessidade ↓ dose insulina:
 Insulina regular IM ou IV bolus   Insuficiência renal
 repetidos                         Gestante 1º trimestre
Tratamento SHH e CAD moderada- Grave
              Correção distúrbios eletrolíticos

                          Potássio

   K < 3,3 mEql        K= 3,3 a 5,5 mEql       K > 5,5 mEql

Não administrar         Administrar K 20-30        Não repor!
insulina!               mEq por hora diluido       Checar 2-4h
Administrar K 40mEq     (soluções HV)
por hora até K>         Manter K 4 a 5 mEql
3,3meql


KCL 10%:                                Lembrar de corrigir K pela
1 ampôla 10 ml = 1 g K= 13 mEq          acidose!!!!!
Tratamento SHH e CAD moderada- Grave
              Correção distúrbios ácido-base

                      Bicarbonato

    pH< 6,9           pH= 6,9 a 7,0        pH > 7,0


Administrar 100 meq   Administrar 50 meq    Não repor!
diluído SF0,9%        diluído SF0,9%        Checar 2-4h
400ml IV BI 2 horas   200ml IV BI 1 hora
Tratamento SHH e CAD moderada- Grave

           Correção distúrbios eletrolíticos

        Magnésio                       Fosfato
• Magnésio < 1,8 mgdl        • Fosfato < 1,0 mgdl
• tetania                     • Hipoxemia, anemia, disfunção
                                cardiorespiratória, ↑Osm, ↓ nivel
• Sulfato de Mg                 consciência apesar melhora da
                                acidose
5g diluido 500ml SF0,9% 5 h
MgSO4 50%
                              • Fosfato de potássio 20- 30 mEq
ampolas 10ml= 496mg Mg
                              K2PO4 10% ampolas 10ml
                              10 ml= 36 mEql de P e 36 mEql K
Monitorização Tratamento
Glicemia capilar: a cada 1 hora

Glicemia plasmática: a cada 2-4 h

K: 1ª 4 horas- 11h; em seguida 2-4 h

Na, Cl, gaso venosa: 2 2 h até K e HCO3 normalizarem; depois 4-6h.

Mg, fosfato: controverso; 4-6 h

Cetonúria: a cada 4 h
 • mede acetoacetato e cetoglutarato. Não mede β-hidroxibutirato
 • Atenção: a cetonúria pode aumentar com o tratamento
 (↑ conversão β-hidroxibutirato em acetoacetato)
pH >7,23- 7,3
        Tratamento CAD Leve                       HCO3 > 15- 18
                                                  AG> 10
                                                  Alerta
              Ambulatorialmente

Hidratação oral                    Insulinoterapia

                       1)   Insulina regular SC
                       2)   Insulina ultra-rápida SC: lispro, aspart
                       •    bolus 0,1-0,3 Ukg
                       •    Após 1h: 0,1 Ukg
                       •    Manutenção 0,1 Ukg 22h
                       •    Medir glicemia capilar 11h


             Manter até correção da desidratação e da hiperglicemia
OBRIGADA!!!

Cetoacidose E Coma Hiperosmolar

  • 1.
    Complicações Hiperglicêmicas Agudas Denise Momesso Endocrinologia Médica CTI Pró Cardíaco
  • 2.
    Complicações Hiperglicêmicas Agudas Cetoacidose Diabética (CAD) Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (SHH)
  • 3.
    Fisiopatogenia CAD Insulina Cortisol, glucagon, Catecolaminas, GH Tecido adiposo Fígado Músculo gliconenólise glicerol gliconeogênese AGL ↑ Proteólise ↑ Lipólise cetogênese AGL glicosuria Hiperglicemia Liberação corpos cetônicos Diurese osmótica Cetonemia Acidose Osm sérica ↑ Desidratação
  • 4.
    Fisiopatogenia SHH- comahiperosmolar Insulina Cortisol, glucagon, Catecolaminas, GH Tecido adiposo Fígado Músculo gliconenólise glicerol gliconeogênese AGL ↑ Proteólise ↑ Lipólise cetogênese AGL glicosuria Hiperglicemia Diurese osmótica Alterações neurológicas Osm sérica ↑ Desidratação
  • 5.
    Quadro Clínico eDiagnóstico CAD SHH Glicose (mgdl) > 250 > 600 pH sangue < 7,3 > 7,3 Bicarbonato (mEqL) <15 > 15 Cetonúria Positiva (3+ 4+) Negativa ou leve Cetonemina Positiva Negativa ou leve Osmolaridade (mOsmL) Aumentada, valor variável > 320 Anion Gap > 10- 12 < 10
  • 6.
    CAD SHH Mecanismo principal Acidose, cetose Hiperglicemia, ↑ Osm s Tempo de evolução < 24 h 2 dias- semanas Sintomas clássicos Presente ou não Presentes (polis, perda de peso) Náuseas e vômitos Comum Pouco comum Dor abdominal Comum Pouco comum Respiração de Kussmaul Presente Ausente Hálito cetônico Presente Ausente Alterações neurológicas Leves: Severas: Alerta- obnubilado, raro coma Obnubilado- coma Alterações visuais Sintomas focais, convulsões Desidratação Leve- moderada Severa Alt. Cardiovasculares Taquicardia, hipot postural Hipotensão, choque IRA (pré-renal) Rara Comum
  • 7.
    Fatores Precipitantes Primeira manifestaçãoDM (20%) Omissão insulina (21- 49%) Infecção (30-39%) Doenças agudas • IAM • AVC • Pancreatite aguda • Trombose mesentérica • TEP • Trauma • Queimadura Drogas: álcool, cocaína, ecstasy Medicações: corticóides, diuréticos, β-bloqueadores, bloqueador canal cálcio, etc
  • 8.
    Avaliação Laboratorial Glicemia Osmolaridade sérica: Função renal: Cr, U Osm= 2 (Na + K) + G18 + U16 Eletrólitos: K, Na, Cl, Mg, fosfato Gasometria (a, v): pH, HCO3 Anion Gap Cetonúria AG= Na – (Cl + HCO3) ↑ G= Pseudohiponatremia Pesquisa fator desencadeante Correção Na pela glicemia: • hemograma G ↑ 100 mgdl= Na↑ 1,6 meql • EAS • culturas (?) Acidose= hipercalemia • ECG • RX tórax Correção K pela acidose: • outros pH ↑ 0,1= K ↓ 0,5-0,6 meql
  • 9.
    Quadro Clínico eLaboratorial Considerações Temperatura corporal: • Tendência a hipotermia (sinal mau prognóstico) • Febre é sempre sugestivo de infecção Atenção ao laboratório!!! • Leucocitose com desvio (sem infecção) • ↑ Amilase (sem pancreatite) • ↑ Creatinina (reação cruzada com acetoacetato) • ↑ Triglicerídeos • ↑ Transaminases Falso abdome agudo abdome agudo não cirúrgico Rabdomiólise
  • 10.
    Critérios de Gravidadena CAD Leve Moderada Grave pH sangue 7,25- 7,3 7,0- 7,24 < 7,0 Bicarbonato (mEqL) 15- 18 10 a 14,9 < 10 Anion gap > 10 > 12 > 12 Nível sensorial alerta Alerta, sonolento Estupor, coma
  • 11.
    Tratamento SHH eCAD moderada- Grave Hospitalar (CTI) Monitorização Hidratação Venosa Insulinoterapia Correção Distúrbio Eletrolítico Identificação e tratamento do fator desencadeante
  • 12.
    Tratamento SHH eCAD moderada- Grave Hidratação Venosa SF 0,9% 1000- 1500mlh nas 1as 2 horas (15-20mlkgh) Manutenção: 4- 14 mlkgh Se Osm > 320 ou Na > 155 = trocar por SF 0,45% G < 250mgdl CAD e G < 300mgdl SHH Adicionar SG5% 1:1 ou 150-250mlh, até correção acidose e normalização AG
  • 13.
    Tratamento SHH eCAD moderada- Grave Insulinoterapia Insulina regular bolus 0,1-0,15 Ukg IV Manutenção 0,1 Ukg IV BI Queda glicemia esperada por hora: 50-100mgdl Queda ↓50-70 mgdl: ↑2x veloc G: 250mgdl CAD e G: 300mgdl SHH infusão ou bolus 10U bolus 11h ↓ insulina 0,05-0,1Ukgh Manter G 150- 250mgdl CAD e G 250-300mgdl SHH CAD: Correção acidose (G< 250, pH> 7,3, HCO3 >18-20) SHH: Correção Osmolaridade (Osmp < 315 mOsmkg) • Suspender bomba insulina • Iniciar insulina SC esquema 4-6h; 1ª dose SC 2h antes suspensão BI Boa aceitação dieta oral: iniciar insulina NPH, Manter esquema rápida ultra-rápida antes refeições
  • 14.
    Tratamento SHH eCAD moderada- Grave Insulinoterapia Solução Insulina IV: Necessidade ↑ dose insulina: Insulina regular 100UI ml Infecção SF0,9% 99ml + 1 ml insulina R Adolescentes Concentração solução: 1 UIml Uso corticoides Desprezar 30ml iniciais (permanecem ligados ao equipo) Bomba infusora não disponível: Necessidade ↓ dose insulina: Insulina regular IM ou IV bolus Insuficiência renal repetidos Gestante 1º trimestre
  • 15.
    Tratamento SHH eCAD moderada- Grave Correção distúrbios eletrolíticos Potássio K < 3,3 mEql K= 3,3 a 5,5 mEql K > 5,5 mEql Não administrar Administrar K 20-30 Não repor! insulina! mEq por hora diluido Checar 2-4h Administrar K 40mEq (soluções HV) por hora até K> Manter K 4 a 5 mEql 3,3meql KCL 10%: Lembrar de corrigir K pela 1 ampôla 10 ml = 1 g K= 13 mEq acidose!!!!!
  • 16.
    Tratamento SHH eCAD moderada- Grave Correção distúrbios ácido-base Bicarbonato pH< 6,9 pH= 6,9 a 7,0 pH > 7,0 Administrar 100 meq Administrar 50 meq Não repor! diluído SF0,9% diluído SF0,9% Checar 2-4h 400ml IV BI 2 horas 200ml IV BI 1 hora
  • 17.
    Tratamento SHH eCAD moderada- Grave Correção distúrbios eletrolíticos Magnésio Fosfato • Magnésio < 1,8 mgdl • Fosfato < 1,0 mgdl • tetania • Hipoxemia, anemia, disfunção cardiorespiratória, ↑Osm, ↓ nivel • Sulfato de Mg consciência apesar melhora da acidose 5g diluido 500ml SF0,9% 5 h MgSO4 50% • Fosfato de potássio 20- 30 mEq ampolas 10ml= 496mg Mg K2PO4 10% ampolas 10ml 10 ml= 36 mEql de P e 36 mEql K
  • 18.
    Monitorização Tratamento Glicemia capilar:a cada 1 hora Glicemia plasmática: a cada 2-4 h K: 1ª 4 horas- 11h; em seguida 2-4 h Na, Cl, gaso venosa: 2 2 h até K e HCO3 normalizarem; depois 4-6h. Mg, fosfato: controverso; 4-6 h Cetonúria: a cada 4 h • mede acetoacetato e cetoglutarato. Não mede β-hidroxibutirato • Atenção: a cetonúria pode aumentar com o tratamento (↑ conversão β-hidroxibutirato em acetoacetato)
  • 19.
    pH >7,23- 7,3 Tratamento CAD Leve HCO3 > 15- 18 AG> 10 Alerta Ambulatorialmente Hidratação oral Insulinoterapia 1) Insulina regular SC 2) Insulina ultra-rápida SC: lispro, aspart • bolus 0,1-0,3 Ukg • Após 1h: 0,1 Ukg • Manutenção 0,1 Ukg 22h • Medir glicemia capilar 11h Manter até correção da desidratação e da hiperglicemia
  • 20.