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Síndromes medulares

  1. SSÍÍNNDDRROOMMEESS MMEEDDUULLAARREESS MMaarrccuuss PPeettiinnddáá EEssttaaggiiáárriioo NNeeuurroollooggiiaa iinnffaannttiill HHBBDDFF
  2. Medula espinhal Níveis medulares ≠ Níveis vertebrais
  3. SÍNDROMES MEDULARES  QUADRO CLÍNICO  Manifestação clínica  local da lesão  Instalação e evolução clínica  etiologia (causa)
  4. Secção transversa completa •Interrupção dos tratos motores, sensitivos e autonômicos •Lesão das raízes nervosas no segmento da secção
  5. Secção transversa completa  FASE AGUDA CHOQUE MEDULAR  Paralisia flácida  Arreflexia  Perda total da sensibilidade  Ausência de função autonômica  Bexiga atônica  Relaxamento dos esfíncteres
  6. Secção transversa completa  FASE CRÔNICA  Paralisia espástica (i.e. com hipertonia)  Hiperreflexia  Perda total da sensibilidade  Alterações autonômicas  Sudorese exagerada  Piloereção exacerbada  Alterações vasculares cutâneas  Hipertonia vesical e dos esfíncteres
  7. Lembrete - Espasticidade  Hipertonia elástica:  Espasticidade;  Aumento do tônus é velocidade e comprimento dependente (sinal do canivete);  Indica disfunção da motricidade voluntária no sistema nervoso central (córtex motor primário e/ou trato corticoespinal = trato piramidal);  Hipertonia plástica:  Sinal da roda denteada, que está associada a lesão do sistema extrapiramidal (núcleos da base).
  8. Lembrete  Síndrome de liberação piramidal:  Hipertonia elástica (espasticidade);  Hiperreflexia;  Clônus;  Sinal de Babinski;  Reflexos cutâneoabdominais abolidos (conforme topografia da lesão).
  9. Secção transversa completa  ETIOLOGIAS  TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR  Estável com possibilidade de melhora  MIELITE TRANSVERSA  INFECCIOSA  AUTOIMUNE  Estável com possibilidade de melhora ou em surtos
  10. Síndrome do cone medular  Incontinência anal  Paralisia flácida da bexiga  Impotência sexual  Anestesia em sela  Abolição dos reflexos anais  Preservação dos reflexos profundos dos membros inferiores
  11. Síndrome do cone medular Etiologias Tumores; metástases Progressiva Vascular Estável com possibilidade de melhora ou progressiva
  12. Hemissecção medular
  13. Hemissecção medular  SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD  Paresia espástica ipsilateral  Hiperreflexia ipsilateral  Perda das sensibilidades proprioceptiva e vibratória ipsilateral  Perda tato discriminativo ipsilateral  Perda das sensibilidades termoalgésica contralateral  Lesão das raízes nervosas no nível e ipsilateral à lesão Sensibilidade profunda e motricidade Sensibilidade superficial
  14. Hemissecção da medula  ETIOLOGIAS  TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR Estável com possibilidade de melhora
  15. Hemissecção da medula  COMPRESSÃO EXTRÍNSECA LATERAL  Neoplasia – progressiva  Lipoma – lentamente progressiva ou estável  Abscesso – possibilidade de melhora com tratamento  Sintomas se iniciam nas camadas mais externas dos tratos medulares longos;  Lesão cervical: sintomas sensitivos contralaterais (espino-talâmico) e motores ipsilaterais (corticoespinal) com características “ascendentes”.
  16. Compressão medular Traumatismo raquimedular
  17. Síndrome da artéria espinal anterior  Paralisia flácida bilateral no segmento da lesão  Paralisia espástica bilateral abaixo da lesão  Perda da sensibilidade termoalgésica bilateral abaixo do nível da lesão  Preservação da sensibilidade profunda  Alterações autonômicas  Sudorese exagerada  Piloereção exacerbada  Alterações vasculares cutâneas  Hipertonia vesical e dos esfíncteres
  18. Síndrome da artéria espinal anterior  ETIOLOGIAS  VASCULAR Tromboembolismo Vasculite Estável com possibilidade de melhora ou em surtos
  19. Síndrome siringomiélica  SÍNDROME DO CANAL CENTRAL DA MEDULA ESPINHAL
  20. Síndrome siringomiélica  Perda da sensibilidade superficial bilateral e simétrica no nível da lesão, (dissociação siringomiélica = alteração da sensibilidade superficial e preservação da profunda)  Demais sintomas dependem da abrangência da lesão Sensibilidade superficial
  21. Síndrome siringomiélica  ETIOLOGIAS  SIRINGOMIELIA  Lentamente progressiva ou estável  HEMATOMIELIA  Lentamente progressiva ou estável  TUMORES INTRAMEDULARES  Progressiva
  22. Síndrome das colunas brancas posteriores  SÍNDROME DOS FUNÍCULOS POSTERIORES  TABES DORSALIS = COMPLICAÇÃO TARDIA DA SÍFILIS
  23. Síndrome das colunas brancas posteriores  Perda da sensibilidade profunda (cinestesia e vibração) bilateral com ataxia decorrente da perda sensorial (dissociação tabética = alteração da sensibilidade profunda e preservação da superficial)  Disfunção intestinal, da bexiga urinária e sexual
  24. Síndrome das colunas brancas posteriores  Dificuldade ou impedimento da marcha devido à ataxia sensitiva  Dificuldades motoras para atividades dos membros superiores pela ataxia  Piora das funções motoras no escuro
  25. Síndrome das colunas brancas posteriores Etiologia Evolução  SÍFILIS Lentamente progressiva  TRAUMA Estável com possibilidade de melhora  TUMORES Progressiva  GENÉTICA (ATAXIA Progressiva DE FRIEDREICH)
  26. Síndromes combinadas  DEGENERAÇÃO SUBAGUDA COMBINADA DA MEDULA
  27. Degeneração subaguda combinada Síndrome de liberação piramidal bilateral (paresia espástica) Perda da sensibilidade profunda com ataxia sensitiva
  28. Degeneração subaguda combinada  ETIOLOGIA  CARENCIAL(deficiência de vitamina B12)  EVOLUÇÃO Progressiva com possibilidade de melhora com o tratamento
  29. QUANDO SUSPEITAR  Disfunções neurológicas que não incluam:  Face  Funções cognitivas  Sentidos especiais  Disfunções neurológicas que apresentem:  Nível sensitivo ou motor;  Predominantemente com características centrais;  Ocasionalmente periférica.  Acometimento alternado sensibilidade superficial e motricidade  Envolvimento bilateral  Disfunção esfincteriana (vesical e anal)
  30. DDiiaaggnnóóssttiiccoo  EExxaammee nneeuurroollóóggiiccoo -- llooccaalliizzaaççããoo  EExxaammeess ccoommpplleemmeennttaarreess  HHeemmooggrraammaa,, VVHHSS,, uurrééiiaa,, ccrreeaattiinniinnaa,, TTGGOO,, TTGGPP,, pprroovvaass ddee aattiivviiddaaddee rreeuummááttiiccaa,, SSTTOORRCCHH,, PPPPDD,, aannttii-- HHIIVV,, EEPPFF((eessqquuiissttoossssoommoossee))  LLííqquuoorr  RRxx ddee ttóórraaxx  RRMM  MMiieellooggrraaffiiaa ccoomm CCTT oouu CCTT  PPootteenncciiaall eevvooccaaddoo((eesscclleerroossee mmúúllttiippllaa))
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