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Cefaleias - Enxaqueca/Migrânea

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Aula sobre migrânea/enxaqueca ministrada na residência de Neurologia FAMEMA

Publicada em: Saúde e medicina
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Cefaleias - Enxaqueca/Migrânea

  1. 1. Cefaleias Luís Felipe Ragazzi Quirino Cavalcante Residência Neurologia FAMEMA
  2. 2.  Introdução  Epidemiologia  Classificação  Migranea  Definição e Apresentações  Fases  Fisiopatologia  Complicações  Tratamento agudo  Medidas gerais  Medicamentosa  Tratamento profilático  Indicações  Medicamentos  Relação Migranea AVC e outras doenças Cardiovasculares
  3. 3. Introdução  Ocorrência mundial  99% já sentiu em algum momento da vida  83% já se automedicou: abuso de analgésicos leva a piora e dificuldade na abordagem do quadro  Cefaleias primárias são ao mesmo tempo sintoma e doença  Cefaleias secundárias possuem causa base
  4. 4. Epidemiologia  Lifting the Burden (2007) –International Headache Society (IHS), 107 estudos analisados, encontrado uma prevalência de 47% no mundo  Migrânea (10%)  Tensional (38%)  Crônica diária (3%)  Migrânea é a mais estudada  Migrânea + CCD = incapacidade do paciente = prejuízo social e econômico
  5. 5.  Brasil – Porto Alegre  Prevalência Cefaleia de 63,1%  Migrânea 16,3%  CTT 66,2%  CCD 7,3%  Estudo de abrangência nacional  Prevalência Cefaleia de 72,2%  Migrânea 15,2% - 2:1 mulheres – baixa renda – alta escolaridade – sedentárias  CTT 13% - 1,6:1 homens – alta escolaridade  CCD 76,9% - 2,4:1 mulheres – baixa renda – sedentárias
  6. 6. Classificação
  7. 7. Migrânea ou Enxaqueca Palavra derivada do Grego que significa Hemicrania
  8. 8. Definição e Apresentações  Migrânea sem Aura  (A) pelo menos 5 ataques que preenchem os critérios (B) e (D);  (B) Cefaleia durante 4 -72 horas (sem tratamento ou tratamento ineficaz);  (C) Preenche pelo menos 2:  Unilateral  Pulsátil  Moderada a severa  Exacerba atividade rotineira;  (D) Durante a cefaleia, pelo menos 1:  náuseas e/ou vômitos  fonofobia e fotofobia;  (E) Não atribuindo a outros transtornos
  9. 9.  Crianças  1 - 72 horas  Geralmente é bilateral  Padrão se assemelha ao do adulto no final da adolescência  Sem aura é a mais comum, sendo a mais incapacitante  Ataques muito frequentes – migrânea crônica.  É o tipo mais propensa a se cronificar com uso frequente de remédios
  10. 10.  Migrânea com aura  Sintomas neurológicos focais reversíveis que normalmente se desenvolvem gradualmente em 5 – 20 minutos e duram menos que 60 minutos  Pode não ocorrer cefaleia  Cefaleia pode não ter característica da Migrânea
  11. 11.  A. Pelo menos duas crises preenchendo os critérios B a D  B. Aura consistindo em pelo menos um dos seguintes sintomas:  Sintomas visuais completamente reversíveis, incluindo características positivas (luzes tremulantes, manchas ou linhas) e/ou características negativas (perda de visão);  Sintomas sensitivos completamente reversíveis, incluindo características positivas (formigamento) e/ou características negativas (dormência);  Disfasia completamente reversível.  C. Pelo menos dois dos seguintes sintomas:  Sintomas visuais homônimos e/ou sintomas sensitivos unilaterais;  Pelo menos um sintoma de aura desenvolve-se gradualmente em ≥ 5 minutos e/ou diferentes sintomas de aura ocorrem em sucessão em ≥ 5 minutos;  Cada sintoma dura ≥ 5 minutos e ≤ 60 minutos  D. Cefaleia preenchendo critérios de B a D para 1.1 Migrânea sem aura começa durante a aura ou a sucede com intervalo de até 60 minutos º  E. Não atribuída a outro transtorno
  12. 12.  A maioria possuem ataques sem aura  Mesmo os que possuem aura frequente, apresentam ataques sem aura  Sintomas premonitórios (origem hipotalâmica e resultam da alteração monoaminérgica): horas ou 1 -2 dias tanto na com/sem aura – fadiga; dificuldade de concentração; fonofobia ou fotofobia; náuseas; visão turva; rigidez de pescoço
  13. 13.  Aura  Geralmente inicia no córtex visual  Alucinações visuais (1/5 dos casos)  Espectro de fortificação e geralmente as alucinações podem assumir aspecto cintilante e vão aumentando de tamanho, deixando no interior zona de amaurose = Escotomas cintilantes  Hemiparestesias (MMSS atingindo a face)  Disfasia  Hemiparesia  Sintomas complexos dos lobos parietais e temporais = metamorfopsias, autoscopia, e alucinações olfativas
  14. 14.  Fases:  Fase premonitória = hiperatividade, hipoatividade, depressão, apetite específico para determinadas comidas, bocejamentos  Fase da dor  Unilateral (2/3)  Bilateral (1/3)  Pode começar de um lado e ir para o outro  Dor sentida atrás do globo ocular, canto interno do olho, região frontal porém mais frequente na região temporal anterior. Pode irradiar pra nuca, pescoço e até ombros (raro). Pode ser restrita a face, por vezes pode iniciar um quadro com dor leve ou incomodo cervical antes de adquirir o padrão intenso/clássico  Fase resolução: Dor diminui gradualmente, cansaço, lentidão, exaustão, irritabilidade
  15. 15.  Fenômenos associados  Gastrointestinais  90% náuseas  30% vômitos  16% diarreia  Visão turva  Obstrução nasal  Palidez  Rubor facial  Fonofobia e fotofobia
  16. 16.  Migrânea Crônica  Cefaleia presente em 15 dias por mês, por 3 meses ou mais e em pelo menos 8 dias por mês a dor assume aspectos migranosos.  Geralmente é fruto de migrânea sem aura  Fatores de risco  Sexo feminino  Baixo nível educacional e social  Depressão  Estresse  Obesidade  Uso crônico de analgésicos
  17. 17.  Enxaqueca Basilar  Vertigem  Disartria  Diplopia  Cegueira total  Turvação sensorial  Ataxia  Zumbido nos ouvidos  Sintomas duram geralmente 30 minutos e são seguidos de cefaleia occipital pulsátil  Triptanos são contra indicados
  18. 18.  Enxaqueca Hemiplégica  Hemiparesia ocasionalmente ocorre na fase prodrômica da enxaqueca. Resolve- se em 20 -30 minutos e a dor começa contra lateral.  Existe uma forma mais profunda que aparece como hemiplegia, afetando com frequência o mesmo lado e persistindo por dias ou semanas após remissão da cefaleia
  19. 19.  Enxaqueca Oftalmoplégica  Dor periorbital e vômitos com duração de um a quatro dias  Quando a dor melhora aparece ptose e após algumas horas há paralisia completa do III par, incluindo com frequência dilatação da pupila e perda da resposta a luz  Diferencial com síndrome de Tolosa – Hunt , que é uma neuropatia inflamatória vista na ressonância.
  20. 20. Fisiopatologia  Teoria Neurogênica x Vascular  Teoria Neurogênica e vascular se completam  Pacientes durante a aura apresentavam redução do fluxo cerebral que vem sempre representavam território vascular = fenômeno de Spreading Hypoperfusion (SP). O fato de não respeitar o território vascular sugeria a existência de um mecanismo neuronal subjacente  A velocidade de preparação de SH era semelhante a propagação de um fenômeno conhecido como Depressão Alastrante de Leão (DA) e admite- se que hoje a SH representa uma alteração hemodinâmica da passagem da DA e seja essa a fisiopatologia da enxaqueca
  21. 21.  Depressão Alastrante (Leão 1944)  Depressão da atividade elétrica que se propaga pelo córtex em todas as direções. Velocidade 3mm/min (canais de potássio).  Mokawitz. (1933) demonstrou que a DA provoca alteração do sistema trigeminovascular.
  22. 22.  Sistema Trigeminovascular  Controle Vasomotor encefálico – fibras nervosas na parede do vaso  Simpáticas – origem no gânglio cervical superior contendo noradrenalina e neuropeptídeo y – vasoconstritora  Parassimpáticas – origem no gânglio esfenopalatino – acetilcolina e peptídeo instestinal vasoativo (VIP) – vasodilatação  Substância P = vasodilatação modesta e curta, atuando como neuromodulador. Não excita terminais nociceptivos diretamente, porém media resposta  CGRP - Calcitonim Gene Related Peptide (taquicinina) = vasodilatador mais potente com atividade intensa e longa
  23. 23.  Inflamação neurogênica  Liberação da substância P + CGRP (fenômeno da inflamação neurogênica) = vasodilatadores – liberados com a ativação do sistema trigêminovascular  Óxido Nítrico liberado pelos vasos terminais também é associado a dor
  24. 24.  Serotonina  Receptores 5HT1D = neuromodulador, impedindo a inflamação neurogênica  5HT1B = vasoconstritor
  25. 25.  Genética  CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leucoencephalopathy) que está ligada ao cromossomo 19p12 – mais propensos a enxaqueca – enxaqueca hemiplégica familiar  Conclui-se então que possa haver um fundo genético, sendo uma canalopatia
  26. 26.  Alterações genéticas dos canais de cálcio provocam estado de hiperexcitabilidade o que o torna SNC mais sensível a estímulos.  Hiperexcitabilidade leva a depressão alastrante  Náuseas e vômitos surgem da excitação do núcleo do trato solitário que transmite sinais ao núcleo reticular do tronco encefálico  DA ativa o sistema trigêminovascular na periferia e no tronco cerebral  Ativação desencadeia vasodilatadores com CGRP (Calcitonim Gene Related Peptide) e Substância P = inflamação neurogênica com vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.  Estímulos nociceptivos atingem o tálamo e posteriormente o córtex cerebral = dor consciente
  27. 27.  Estruturas da cabeça sensíveis a dor  Disfunção, deslocamento ou compressão de estrutura cranianas sensíveis a dor  Couro cabeludo e aponeurose  Artéria meníngea média  Seios durais  Foice do cérebro  Seguimentos proximais das grandes artérias da pia mater  Região próxima ao núcleo da rafe, quando estimulado, pode gerar enxaqueca  Estímulos transmitidos pelo trigêmio  Três primeiros nervos cervicais levam estímulos da fossa posterior = cervicalgia  IX e X – dirigem dor para ouvido e garganta
  28. 28.  Cefaleia pode ocorrer devido  Distensão, tração ou dilatação das artérias intra ou extra cranianas  Tração ou deslocamento de grandes veias intracranianas ou envoltório dural  Compressão, tração ou inflamação de nervos cranianos e espinhais  Espasmos, inflamação ou trauma em músculos cranianos e/ou cervicais  Perturbação das projeções serotoninérgicas intracerebral (núcleos de rafe)
  29. 29. Complicações  Enxaqueca crônica  Estado de mal enxaquecoso  Aura persistente sem infarto  Infarto atribuído a atribuído a enxaqueca  Crise epiléptica desencadeada pela enxaqueca
  30. 30.  Enxaqueca crônica  A. Cefaleia cumprindo os critérios C e D para a 1.1 Enxaqueca sem aura durando ≥15 dias por mês por mais de três meses na ausência de abuso medicamentoso  B. Não atribuída a outra alteração
  31. 31.  Estado de mal enxaquecoso  A. A crise atual, ocorrendo num doente com 1.1 Enxaqueca sem aura, é semelhante às crises prévias, exceto na sua duração  B. Cefaleia apresenta ambas as características seguintes:  Sem remissão por ≥72 horas  Intensidade severa  C. Não atribuída a outra alteração
  32. 32.  Aura persistente sem infarto  A. A crise atual, ocorrendo num doente com 1.2 Enxaqueca com aura, é semelhante às crises prévias exceto pelo fato de um ou mais dos sintomas de aura persistir por mais de uma semana;  B. Não atribuível a outra alteração
  33. 33.  Infarto atribuído a atribuído a enxaqueca  A crise atual, ocorrendo num doente com 1.2 Enxaqueca com aura, é semelhante às crises prévias, exceto em que um ou mais sintomas de aura persistem por >60 minutos  B. A neuro-imagem demonstra um enfarte isquêmico numa área correspondente  C. Não atribuído a outra alteração
  34. 34.  Crise epiléptica desencadeada pela enxaqueca  A. Enxaqueca preenchendo os critérios para 1.2 Enxaqueca com aura  B. Crise epiléptica cumprindo os critérios de diagnóstico para algum tipo de crise epiléptica ocorrendo durante ou dentro de uma hora após uma aura de enxaqueca
  35. 35. Tratamento Agudo  Medidas gerais  Evitar fatores desencadeantes ou agravantes  Hábitos de sono  Jejum prolongado  Excesso ou falta de exercício físico  Alimentos  Álcool
  36. 36.  Tratar comorbidades  Atividade física habitual  Higiene do sono  Diário da cefaleia  Uso consciente de analgésicos (máximo 2 vezes semanais)  Outros tratamentos, porém não há eficácia comprovada
  37. 37. Medicamentoso  Metas e recomendações  Doses efetivas  Tratar com rapidez e eficiência – evita aparecimento de vômitos e associar outros medicamentos  Restaurar a capacidade para atividades diárias  Minimizar o uso de repetição de doses e de outros medicamentos  Pouco ou nenhum efeito colateral  Melhora da dor em até 2 horas após início do tratamento
  38. 38.  Analgésicos e antiinflamatórios não esteroidais  Ativam em nível central no núcleo caudal do trigêmeo e tálamo  Salicilatos em dose elevada atuam nas prostaglandinas  Associação com cafeína ou barbitúricos demonstram pouca melhora  AINES agem na COX, leucotrienos e prostaglandinas
  39. 39.  Derivados da Ergotamina (esporão do centeio)  Atividade simpática -Causa vasoconstrição  Afinidade com 5HT(especialmente 1B e 1D), dopamina e noradrenalina  Doses maiores que 15 mg podem causar insuficiência vascular periférica  Iniciar 2-3 mg, aumentando 1 mg em 1 mg a cada hora até dose máxima de 6 mg.  Sublingual – oral – supositório  Uso de fármacos associados é desaconselhado pois podem resultar em insucesso e rebote  Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, parestesias, diarreia, câimbras, dores abdominais, vertigem, síncope, tremores, gangrena MMII, convulsões  Contra indicações: artrites, doença vascular, aterosclerose, doença Raynoud, insuficiência e hepática, gravidez, aleitamento
  40. 40.  Triptanas  Agonistas da serotonina 1B/1D (5HT1B/D) – inibem a liberação do peptídeo CGRP e substitui antiinflamatórios nas meninges, impedindo a estimulação do núcleo caudal do trigêmeo.  Duas divisões:  (1) Rápido início de ação, com maior eficácia em 2 horas (Sumatriptana, Rizatriptana e Zolmitriptana )  (2) Início de ação mais lento, com menores taxas de resposta em 2 horas (Naratriptana e Frovatriptana)  Em horas os 2 grupos se equivalem  Se a dor tem início rápido, dar preferência pelo grupo (A), se vômitos, verificar outras apresentações a não ser as orais  Podem ser usadas em qualquer fase da dor, porém não atuam na aura
  41. 41.  Efeitos colaterias: sonolência, astenia, náuseas, tonturas , formigamentos, dispneia, alteração no paladar, confusão leve  Contra indicações: IAM, espamos coronarianos, AVC e AVCh, enxaqueca basilar, enxaqueca hemiplégica, idade superior a 65 anos  Não é recomendado associar com ergotamina . Aguardar de 12 a 24 horas.  Não associar a inibidores da monoamina oxidase (IMAO) e lítio  Se utiliza Propranolol, Rizatriptana deve ser reduzida a dose pela metade
  42. 42.  Sumatriptana  Uso precoce é positivo  Potente ação seletiva 5HT 1B/D/F  Efeito mais rápido: subcutâneo, spray e oral  Recorrência frequente em 24 horas, porém diminui se associar a AINES  Oral = 3x em 24 horas  Subcutânea = 2x em 24 horas  Usar máximo 2 vezes na semana
  43. 43.  Naratriptana  Agonista seletivo SHT 1B/D/F  Vasoconstritor seletivo dos vasos cranianos e leito vascular carotídeo  Recorrência menor que outros  Única que pode ser usada com IMAO, pouca interação com betabloqueador, ISRS, tricíclicos
  44. 44.  Zolmitriptana  Penetra a barreira hematoencefálica  Atua centralmente modulando a neurotransmissão serotoninérgica e consequentemente altera a excitabilidade cortical  Reduz náuseas, fonofobia e fotofobia
  45. 45.  Rizatriptana  Início de ação em 30 minutos  Alívio da dor e, 90% em 2 horas  Absorção mão afetada pela gastroparesia  Penetra a barreira hematoencefálica  Dose pela metade e, uso de betabloqueadores
  46. 46.  Uso de triptanos precoce evita a sensibilização secundária como alodínea cutânea  Triptanas + AINES = efeito superior  Almotriptana, Frovatriptana e Eletriptana não são disponíveis no Brasil
  47. 47.  Metoclopramida  Esvaziamento gástrico, melhora a absorção dos fármacos  Penetra a barreira hematoencefálica e placentária  10 – 20 mg VO/IM/Retal  Síndrome extrapiramidal  Contra indicações: menores de 12 anos, uso de neurolépticos
  48. 48.  Domperidona  Atravessa fracamente a barreira hematoencefálica  Dose 30 a 60 mg. Abaixo de 12 anos 0,2 mg/kg peso
  49. 49.  Isometepteno  Disponível na forma de Mucato 65 mg  Associado a cafeína e dipirona pouco eficaz  Induz cefaleia crônica diária
  50. 50.  Haloperidol  5 mg EV mostrou redução significativa na crise após 2 horas
  51. 51.  Dexametasona ou Prednisona  4 – 20 mg na enxaqueca e/ou no estado enxaquecoso
  52. 52.  Migrânea com aura  Presença de fatores cardiovasculares devem ser levados em conta no tratamento abortivo  Evitar ergotamínicos, isometipleno e triptanos na migrânea basilar, hemiplégica e aura prolongada  Não há consenso  Domiperidona 20 – 40 mg parece ter efeito positivo  Triptanos não parecem ser boa opção na aura  A fase álgica é abordada igual
  53. 53. Profilaxia  24% apresentam crises mais de 4 vezes ao mês  Em 50% ocorre redução das atividades laborativas  Duração de meses e anos, portanto, deve ser bem indicada  Evitar em mulheres que queiram engravidar. Quando realizado, um método contraceptivo deve ser associado
  54. 54.  São indicações para profilaxia segundo o Consenso Brasileiro de Cefaleias  Frequência de crises maior ou igual a três no mês  Grau incapacitante importante  Falência da medicação abortiva  Subtipos especiais: basilar, hemiplégica familiar, com aura prolongada, com aura frequente e atípicas e infarto migranoso  Ineficiência da profilaxia não farmacológica  Preferência do paciente em ter um número menor de crises
  55. 55.  São três modalidades de profilaxia  Episódica: prevenir a crise com o uso do fármaco limitado ao período imediatamente anterior a exposição presumidamente deflagrada; Ex: atividade física  Subaguda: prevenir em um período em que o enxaquecoso ficara exposto. Ex: Migrânea menstrual  Crônico: mais comum, medicamento é ingerido de forma contínua
  56. 56.  Betabloqueadores  Atuam principalmente bloqueando os receptores B2 que provocam dilatação da maioria das artérias e brônquios  Além disso, atuam no B1. Esse bloqueio inibe a recaptação da norepinefrina pelo bloqueio pré-funcional dos Betarreceptores. Isso resultaria em grande redução da atividade da tirosina hidroxilase em um ponto final, limitando a síntese de norepinefrina. Isso explica a demora da ação do início dos Betabloqueadores
  57. 57.  Antidepressivos  Amitriptilina: inibição da recaptção de norodrenalina e da seratonina ou, possivelmente, atua antagonicamente nos receptores 5HT2  São os únicos representantes do grupo dos antidepressivos com eficácia comprovada para a profilaxia da migrânea
  58. 58.  Bloqueadores do canal de Cálcio  Baseada no fato que a crise iniciaria com um certo período de hipóxia. Os bloqueadores do canal de cálcio atuam: vasodilatador e protetor contra a hipóxia cerebral.  Bloqueiam o influxo de cálcio para dentro da célula.  Cinarizina 50 - 75 mg/dia  Flunarizina 5 – 10 mg/dia  Verapamil 160 – 240 mg/dia  Efeitos colaterais: solência, boca seca, astenia, ganho de peso, dores musculares
  59. 59.  Antogonistas Seratoninérgicos  Centralmente possuem ação agonista perifericamente antagonista. São representados pela Metisergida, Pisatifeno e Ciproptadina
  60. 60.  Anticonvulsivantes  Valproato/Divalproato de sódio e Topiramato foram os que mostraram efeito  Acetazolamida, Clonazepam, Lamotrigina e Vigabatrina não são efetivos  Gabapentina necessita melhor avaliação  Ácido valpróico – aumenta GABA nos níveis cefálicos, além de agir no núcleo caudado do trigêmio.  Além disso, diminui níveis de aspartato e suprime resposta a receptores Nmetil - D - aspartato (NMDA) – modulação da atividade cortical e ativação do trigêmio.  Age também sobre 5HT, dopamina e encefalinas  Dose 500 – 1500 mg/dia  Efeitos colaterais: náuseas/vômitos, tremores, alopecia, teratogênico e metabolização hepática.
  61. 61.  Topiramato  Inicialmente para tratamento de diabetes, bloqueando a gliconeogênese.  Efeitos adversos são doses dependentes, assim como controle da crise.  Mecanismo de ação  inibição dos canais de sódio  modulação dos receptores GABA  modulação dos receptores glutaminérgicos  estabilização dos canais de cálcio e potássio, e inibição da anidrase carbônica  Iniciar com 25 mg/dia e atingir 50 a 200 mg/dia  Efeitos colaterais: parestesia, fadiga, diminuição do apetite, diarréia, perda de peso, insônia, alteração da memória, ansiedade, dificuldade de concentração e até litíase renal
  62. 62. Relação Migrânea com AVC e outras doenças cardiovasculares  Raramente a Enxaqueca com Aura (EA) pode causar AVC isquêmico (AVCI) como conseqüuência direta de uma crise ou predispor a um AVCI ocorrendo fora de uma crise típica de enxaqueca  Infarto Enxaquecoso  Pode ser diagnosticado somente em pacientes com história definida de EA;  Deve ocorrer durante uma crise de EA, idêntica às anteriores, exceto pela persistência, por mais 60 minutos, de um ou mais sintomas da aura; os exames de neuroimagem devem demonstrar um AVCI em uma área relevante que não pode ser atribuído a outras causas, mesmo que outros fatores de risco para AVC possam estar presentes.  Infarto Enxaquecoso (IE) tende a ocorrer em indivíduos jovens e as lesões se localizam principalmente no território da circulação posterior
  63. 63.  O risco de episódio isquêmico transitório (EIT) parece ser mais alto nos enxaquecosos, mas existe a possibilidade de um viés ligado a erro diagnóstico, dado que a aura da enxaqueca pode mimetizar um EIT e vice-versa  Muitos estudos relataram maior risco de AVC em enxaquecosas que usam Anticoncepcionais Orais Conjugados (ACOC), particularmente entre fumantes. Os Riscos Relativos (RR) relatados para AVCI em enxaquecosas usando ACOC variaram de 2 a quase 14, comparadas com as pacientes que não tomavam ACOC  Geneticamente, o risco de AVCI em indivíduos com EA é ainda mais aumentado por um polimorfismo no gene MTHFR (metileno-tetra-hidro- folato redutase
  64. 64.  Estudos com ressonância magnética (RM) mostraram associação entre enxaqueca e vários tipos de lesões cerebrais isquêmicas subclínicas. A enxaqueca tem sido associada com lesões hipertensas na substância branca (LHSB) e lesões semelhantes a infartos lacunares na RM cerebral  A ocorrência de AVCI em pacientes com EA com baixo perfil de risco vascular, a distribuição de pequenos infartos na RM e a preponderância de infartos lacunares e infartos indeterminados indicam que uma doença de pequenos vasos pode mediar a associação entre EA e AVCI
  65. 65.  Infarto migranoso como crise migranosa poderia causar AVCi  Depressão alastrante levaria a um “brain swelling” que aumentaria a resistência microvascular por compressão mecânica  A diminuição do fluxo aumentaria a resistência. O fluxo diminuído associado a coagulopatias levaria a trombose intravascular.  Alternativamente, episódios frequentes de aura a lesão celular citotóxica e gliose. O déficit definitivo seria atribuível a necrose neuronal seletiva
  66. 66.  Como diferenciar cefaleia da migrânea do AVC  AVC geralmente não é pulsátil, localizada e lateralizada, ipsilateral a lesão  Défict neurológico: Migranosas são maioria das vezes visuais, constituídos de fenômenos positivos como estrelas, teicopsias e deixando um astro de fenômeno negativo como escotoma de hemianopsia.  Início e progressão gradual  Não respeitam o território vascular

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