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MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA DA VEIA DE 
GALENO E CONVULSÕES NEONATAIS 
Trujillo C, González-Luis FG, et al 
etcem@hotmail.com 
Servicio de Neonatologia. Hospital Universitario Materno-Infantil de Canarias. Las Palmas 
de Gran Canaria, Espanha 
Rev Neurol 2005; 40:664-7 
Realizado por Paulo R. Margotto, Escola Superior de Ciências da Saúde 
(ESCS)/SES/Distrito Federal 
pmargotto@terra.com.br 
pmargotto@ambr.com.br 
www.paulomargotto.com.br 
As malformações arteriovenosas (MAV) aparecem durante o período embrionário 
por um defeito do desenvolvimento dos capilares que unem as artérias às veias. A 
malformação arteriovenosa da veia de Galeno (MAVG) se origina ao conectarem-se 
diretamente ramos da artéria carótida ou das artérias vertebrais com a veia de Galeno e dá 
lugar a uma complexa rede de vasos arteriais e venosos que originam uma derivação de 
sangue desde o parênquima cerebral até a malformação com repercussões hemodinâmicas. 
As manifestações clínicas e da idade de início dos sintomas dependem do volume de 
sangue que atravessa a malformação. Ainda que é possível o diagnóstico pré-natal mediante 
técnicas de imagem, a maioria dos casos (40 -50% dos casos) se diagnostica durante o 
período neonatal e a insuficiência cardíaca congestiva é a forma de apresentação em 
quase todos os casos. Alguns pacientes apresentam hidrocefalia, hemorragia subaracnóide 
ou intraventricular, mas as convulsões ou outros sinais neurológicos ocorrem raramente no 
período neonatal. 
Os presentes autores relataram um caso de um recém-nascido (RN) de termo, sexo 
feminino, mãe primigesta de 30 anos, com bom controle pré-natal.. O Apgar foi de 3 e 7, 
peso ao nascer de 3350g (percentil 50) comprimento de 50 cm (percentil 75) e perímetro 
cefálico de 37 cm (acima do percentil 90). Deu entrada na UTI Neonatal com 6 horas de 
vida por desconforto respiratório (Silverman de 6), regular estado geral e com palidez 
cutânea. A ausculta cardiopulmonar foi normal. Ao exame neurológico, mostrou-se ativo e 
reativo aos estímulos e hipotonia axial. A fontanela anterior era normotensa. Os pulsos 
femorais estavam presentes e eram simétricos. 
Após 3 horas de internação, o RN apresentou movimentos clônicos das 
extremidades esquerdas e mioclonias faciais que cederam com fenobarbital endovenoso em 
aproximadamente dois minutos. A dificuldade respiratória aumentou, havendo necessidade 
de suporte ventilatório. O hemograma, PCR, ionograma e gasometria foram normais. Foi 
iniciado ampicilina + gentamicina após a coleta de hemocultura, por suspeita de infecção. 
Nas horas seguintes, apresentou instabilidade hemodinâmica com hipotensão mantenida, 
havendo necessidade de fármacos vasoativos. A esta altura, a ausculta cardíaca mostrou
taquicardia, ritmo de galope, crepitações em ambos os pulmões. O RX de tórax evidenciou 
cardiomegalia e infiltrado pulmonar bilateral. O RN apresentou uma piora neurológica 
progressiva com escassa mobilidade espontânea e ausência de resposta aos estímulos 
dolorosos que se manteve inclusive por 12 horas após a retirada da sedoanalgesia. Nas 
primeiras 24 horas de vida foram realizadas uma ecografia transfontanelar (Figuras 1 e 2) e 
uma tomografia cerebral computadorizada com contraste (Figura 3). Estes exames 
mostraram achados compatíveis com aneurisma da veia de Galeno por malformação 
arteriovenosa e áreas de isquemia cortical de predomínio direito. (veja as figuras). 
Fig 1.Ecografia transfontanelar, corte sagital, linha média, onde se evidencia uma lesão 
cística, ovalada de 35 mm, por de trás do terceiro ventrículo, correspondendo a dilatação 
aneurismática da veia de Galeno 
Fig 2.Ecografia transfontanelar Doppler realizada na região da veia de Galeno. Mostra um 
padrão de fístula de baixa resistência.
Fig.3.Tomografia de crânio computadorizada com contraste endovenoso. Se 
visualiza dilatação aneurismática da veia de Galeno com fístulas arteriovenosas. Na zona 
de isquemia cortical, se observa hipoatenuação com ausência de realce vascular cortical 
parietal posterior direito. 
Fig.4. Angiorresonância magnética, onde se observa o sulco longitudinal superior, 
seio reto com uma evidente dilatação da veia de Galeno rodeada de acúmulos vasculares 
perianeurismáticos. 
O RN foi transferido a outro Centro Médico onde foi realizada ressonância 
magnética craniana e uma angioressonância (Fig 4) aos 8 dias de vida que mostraram a 
malformação, com aferências arteriais procedentes das artérias coroideas e de ambas 
pericalosas. Também se evidenciaram lesões isquêmicas difusas bihemisféricas. Aos 17 
dias de vida se procedeu a embolização das fístulas arteriovenosas que vão a veia de 
Galeno no hemisfério direito e se ocluiu parcialmente a malformação arteriovenosa da veia
de Galeno (em 40-50% do total). Durante o procedimento o RN apresentou hemorragia na 
face medial do lobo temporal direito secundária a rotura arterial e no translado apresentou 
episódio de bradicardia grave e hipoxia de vários minutos de duração que requereram 
manobras de reanimação cardiopulmonar avançada. Aos 24 dias de vida, o RN apresentou 
uma fontanela tensa e diastase das suturas e se identificou na tomografia computadorizada 
de crânio um higroma subdural frontoparietal esquerdo e múltiplas áreas de leucomalácia 
bifrontais e parietoccipital direita, com hidrocefalia triventricular. Com um mês de vida foi 
colocada uma derivação peritoneal, havendo diminuição da hipertensão intracraniana. Aos 
4 meses a criança não apresentava manifestações cardiológicas. A paciente apresentou 
crises convulsivas generalizadas até aos 9 meses. 
Atualmente, com 2 anos apresenta um importante retardo psicomotor. A paciente 
mostra-se vigil, conectada, sorri e mantém o controle cefálico, mas não anda sem apoio. 
DISCUSSÃO 
A malformação arteriovenosa da veia de Galeno (MAVG) é uma entidade pouco 
freqüente, sendo descrita pela primeira vez por Steinheil em 1895, embora se tornou 
conhecida após o estudo de Jaeger e cl de 1937. Até meados dos anos 90 havia sido descrito 
na literatura ao redor de 300 casos e se observa uma maior incidência no sexo masculino. 
O momento da sua apresentação clínica varia muito, segundo o volume de sangue 
que atravessa a malformação sem irrigar o parênquima cerebral e retorna ao coração com a 
conseqüente sobrecarga das cavidades direitas. Durante o período neonatal, os sinais 
clínicos mas freqüentes são secundários a insuficiência cardíaca congestiva e o perímetro 
cefálico permanece dentro dos limites normais na maioria dos casos. 
Entre 1 mes e 2 anos de vida, a hidrocefalia e a dilatação das veias faciais e 
cervicais constituem os sinais mais característicos. Durante este período, assim como na 
infância tardia, podem ocorrer hemorragias que segundo a sua localização e extensão, 
podem ocasionar convulsões, meningismo e / ou sinais neurológicos focais. Se a derivação 
do fluxo é pequena, a MAVG pode passar desapercebida e não dar sintomatologia durante a 
infância e constitui um achado casual nas provas de imagens posteriormente. 
O presente paciente apresentou macrocrania sem hidrocefalia ao nascimento e o que 
mais destacou do quadro clínico foi a insuficiência cardíaca congestiva e as convulsões nas 
primeiras 12 horas de vida. A insuficiência cardíaca congestiva é a forma de apresentação 
mais freqüente desta malformação no período neonatal. No entanto, as convulsões 
raramente tem sido descritas. As outras causas de convulsões neonatais nas primeiras 12 
horas de vidas foram excluídas, como infecção congênita, meningite, asfixia perinatal, 
hemorragia intracraniana, transtornos hidreletrolíticos e etc. 
Uma entidade rara, o infarto cerebral do RN, se manifesta habitualmente por crises 
clônicas focais autolimitadas nas primeiras 24-72 horas de vida. As possibilidades de 
encontrar um infarto cerebral em um RN a termo com convulsões precoces são ao redor de 
30%. Entre as positiveis causas de infartos focais no RN se destacam o tromboembolismo, 
a policitemia, desidratação, exsanguineotransfusão, persistência do canal arterial, consumo 
de cocaína por parte da mãe, cardiopatias cianóticas, transtornos da coagulação, como 
déficit de proteínas C, S e fator V de Leyden, etc.. Em porcentagem variável, porém 
significativo, não se conhece mas causas. 
As MAV são uma causa reconhecida de infarto cerebral em RN a termo. A MAVG 
pode gerar dano cerebral isquêmico que pode aparecer no período pré-natal e pós-natal. A
origem das convulsões precoces no presente RN poderia ser atribuída às lesões 
parenquimatosas encontradas nos exames de imagem. O caráter autolimitado das crises 
nos infartos cerebrais poderia fazer com que estas passassem despercebidas por ocorrerem 
no interior do útero ou quando o doente não é diretamente observado pelos seus 
progenitores. 
A evolução natural da MAVG no período neonatal sem tratamento leva a uma 
mortalidade ao redor de 90%. No entanto, a abordagem terapêutica nestes pacientes 
apresenta alguns aspectos controvertidos. O controle médico da insuficiência cardíaca se 
considera por alguns como uma contra-indicação para a intervenção, já que permite que o 
tratamento seja realizado em uma idade posterior, potencialmente com melhores resultados. 
No entanto, este controle não evitaria o efeito de “roubo” do fluxo sangüíneo cerebral a 
determinadas áreas, podendo propiciar fenômenos de isquemia e infarto cerebral, o que por 
outra parte, tem sido considerado uma contra-indicação de intervenção por outros autores. 
Em qualquer caso, as modernas técnicas de abordagem vascular intervencionista têm 
conseguido reduzir a morbimortalidade associada ao tratamento, se bem que existem 
poucos dados de evolução a longo prazo dos pacientes e se tem relatado atraso mental até 
62% em algumas séries. 
Os autores julgam que as convulsões nos recém-nascidos com esta malformação 
possam ser mais freqüentes do que se considera na realidade. 
Do capítulo ULTRA-SONOGRAFIA DOPPLER CEREBRAL NO 
RECÉM-NASCIDO 
Paulo R. Margotto 
do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, 2a Edição, Hospital 
Anchieta, Brasília, p.365-378, 2006 (Editado por Paulo R. Margotto). 
Aquisição: xxx 6133539361. 
Malformação Arterio venosa da Veia de Galeno 
De todas as malformações arteriovenosas no período neonatal, as que envolvem a veia 
de Galeno são as mais comuns. Um aneurisma da veia de Galeno pode levar a insuficiência 
cardíaca (95% dos casos apresentam-se como insuficiência cardíaca congestiva) e hidropsia 
fetal não imune 
A ultra-sonografia Doppler revela significativo aumento da velocidade do fluxo 
sanguíneo cerebral (VFSC). Deeg e Scharf descreveram esta malformação em um RN com 
insuficiência cardíaca, como uma grande estrutura cística atrás do 3º ventrículo e a placa 
quadrigeminal; o cisto comprimia a parte posterior do 3º ventrículo e o arqueduto, causando 
hidrocefalia obstrutiva. Com a ultra-sonografia Doppler colorida, foi evidenciado fluxo 
dentro do aneurisma, assim como artérias originando das artérias cerebrais posterior e 
média. Tessler e cl relataram excelente correlação entre a ultra-sonografia Doppler colorida 
com a angiografia na detecção destas malformações arteriovenosas.
Abaixo, a ultra-sonografia de um RN (RN de RGO - Reg – 20/4/01-2) que deu 
entrada na Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul com quadro de 
insuficiência cardíaca congestiva e uma informação de um “grande cisto em plexo coróide” 
no ultra-som pré-natal. Realizamos o ultra-som cerebral, sendo detectada uma estrutura 
cística na região da veia de Galeno (Fig. A). A adição do Doppler mostrou turbilhonamento 
do fluxo sanguíneo, evidenciando o caráter vascular da lesão (Fig B). A ausculta do crânio 
evidenciou sopro contínuo , mais evidente na região posterior do crânio. A tomografia 
computadorizada confirmou o achado. 
Fig. A 
Fig. B
No ano de 2003, tivemos outro caso de aneurisma da veia de Galeno: RN de 
MCM, Reg. 300785-2, Gêmeo B, “hidrocefalia intra-útero”; nasceu no dia 7/2/03, 
cesariana, 38 semanas de gestação; peso ao nascer de 2155g; Apgar de 9 e 10. Alta 
em boas condições, no terceiro dia de vida. Com 9 dias de vida, deu entrada na UTI 
Neonatal do HRAS com grave quadro de insuficiência cardíaca congestiva. 
Realizada a ecografia cerebral que revelou grave dilatação biventricular, hemorragia 
bilateral em plexo coróide e malformação na veia de Galeno. A TC e RM 
confirmaram a malformação da veia de Galeno, sendo indicada a embolização da 
referida veia. Com 23 dias de vida, o RN foi transferido para o Alojamento 
Conjunto. Alta com 38 dias de vida, estável, sem a realização, ainda, da 
embolização. Observem as figuras: C: ultra-sonografia do gêmeo A, à direita (sem 
aneurisma da veia de Galeno) e gêmeo B (aneurisma da veia de Galeno) e D: ultra-sonografia 
Doppler cerebral no gêmeo B, evidenciando a malformação da veia de 
Galeno. 
Fig. C
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Veia galeno

  • 1. MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA DA VEIA DE GALENO E CONVULSÕES NEONATAIS Trujillo C, González-Luis FG, et al etcem@hotmail.com Servicio de Neonatologia. Hospital Universitario Materno-Infantil de Canarias. Las Palmas de Gran Canaria, Espanha Rev Neurol 2005; 40:664-7 Realizado por Paulo R. Margotto, Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/Distrito Federal pmargotto@terra.com.br pmargotto@ambr.com.br www.paulomargotto.com.br As malformações arteriovenosas (MAV) aparecem durante o período embrionário por um defeito do desenvolvimento dos capilares que unem as artérias às veias. A malformação arteriovenosa da veia de Galeno (MAVG) se origina ao conectarem-se diretamente ramos da artéria carótida ou das artérias vertebrais com a veia de Galeno e dá lugar a uma complexa rede de vasos arteriais e venosos que originam uma derivação de sangue desde o parênquima cerebral até a malformação com repercussões hemodinâmicas. As manifestações clínicas e da idade de início dos sintomas dependem do volume de sangue que atravessa a malformação. Ainda que é possível o diagnóstico pré-natal mediante técnicas de imagem, a maioria dos casos (40 -50% dos casos) se diagnostica durante o período neonatal e a insuficiência cardíaca congestiva é a forma de apresentação em quase todos os casos. Alguns pacientes apresentam hidrocefalia, hemorragia subaracnóide ou intraventricular, mas as convulsões ou outros sinais neurológicos ocorrem raramente no período neonatal. Os presentes autores relataram um caso de um recém-nascido (RN) de termo, sexo feminino, mãe primigesta de 30 anos, com bom controle pré-natal.. O Apgar foi de 3 e 7, peso ao nascer de 3350g (percentil 50) comprimento de 50 cm (percentil 75) e perímetro cefálico de 37 cm (acima do percentil 90). Deu entrada na UTI Neonatal com 6 horas de vida por desconforto respiratório (Silverman de 6), regular estado geral e com palidez cutânea. A ausculta cardiopulmonar foi normal. Ao exame neurológico, mostrou-se ativo e reativo aos estímulos e hipotonia axial. A fontanela anterior era normotensa. Os pulsos femorais estavam presentes e eram simétricos. Após 3 horas de internação, o RN apresentou movimentos clônicos das extremidades esquerdas e mioclonias faciais que cederam com fenobarbital endovenoso em aproximadamente dois minutos. A dificuldade respiratória aumentou, havendo necessidade de suporte ventilatório. O hemograma, PCR, ionograma e gasometria foram normais. Foi iniciado ampicilina + gentamicina após a coleta de hemocultura, por suspeita de infecção. Nas horas seguintes, apresentou instabilidade hemodinâmica com hipotensão mantenida, havendo necessidade de fármacos vasoativos. A esta altura, a ausculta cardíaca mostrou
  • 2. taquicardia, ritmo de galope, crepitações em ambos os pulmões. O RX de tórax evidenciou cardiomegalia e infiltrado pulmonar bilateral. O RN apresentou uma piora neurológica progressiva com escassa mobilidade espontânea e ausência de resposta aos estímulos dolorosos que se manteve inclusive por 12 horas após a retirada da sedoanalgesia. Nas primeiras 24 horas de vida foram realizadas uma ecografia transfontanelar (Figuras 1 e 2) e uma tomografia cerebral computadorizada com contraste (Figura 3). Estes exames mostraram achados compatíveis com aneurisma da veia de Galeno por malformação arteriovenosa e áreas de isquemia cortical de predomínio direito. (veja as figuras). Fig 1.Ecografia transfontanelar, corte sagital, linha média, onde se evidencia uma lesão cística, ovalada de 35 mm, por de trás do terceiro ventrículo, correspondendo a dilatação aneurismática da veia de Galeno Fig 2.Ecografia transfontanelar Doppler realizada na região da veia de Galeno. Mostra um padrão de fístula de baixa resistência.
  • 3. Fig.3.Tomografia de crânio computadorizada com contraste endovenoso. Se visualiza dilatação aneurismática da veia de Galeno com fístulas arteriovenosas. Na zona de isquemia cortical, se observa hipoatenuação com ausência de realce vascular cortical parietal posterior direito. Fig.4. Angiorresonância magnética, onde se observa o sulco longitudinal superior, seio reto com uma evidente dilatação da veia de Galeno rodeada de acúmulos vasculares perianeurismáticos. O RN foi transferido a outro Centro Médico onde foi realizada ressonância magnética craniana e uma angioressonância (Fig 4) aos 8 dias de vida que mostraram a malformação, com aferências arteriais procedentes das artérias coroideas e de ambas pericalosas. Também se evidenciaram lesões isquêmicas difusas bihemisféricas. Aos 17 dias de vida se procedeu a embolização das fístulas arteriovenosas que vão a veia de Galeno no hemisfério direito e se ocluiu parcialmente a malformação arteriovenosa da veia
  • 4. de Galeno (em 40-50% do total). Durante o procedimento o RN apresentou hemorragia na face medial do lobo temporal direito secundária a rotura arterial e no translado apresentou episódio de bradicardia grave e hipoxia de vários minutos de duração que requereram manobras de reanimação cardiopulmonar avançada. Aos 24 dias de vida, o RN apresentou uma fontanela tensa e diastase das suturas e se identificou na tomografia computadorizada de crânio um higroma subdural frontoparietal esquerdo e múltiplas áreas de leucomalácia bifrontais e parietoccipital direita, com hidrocefalia triventricular. Com um mês de vida foi colocada uma derivação peritoneal, havendo diminuição da hipertensão intracraniana. Aos 4 meses a criança não apresentava manifestações cardiológicas. A paciente apresentou crises convulsivas generalizadas até aos 9 meses. Atualmente, com 2 anos apresenta um importante retardo psicomotor. A paciente mostra-se vigil, conectada, sorri e mantém o controle cefálico, mas não anda sem apoio. DISCUSSÃO A malformação arteriovenosa da veia de Galeno (MAVG) é uma entidade pouco freqüente, sendo descrita pela primeira vez por Steinheil em 1895, embora se tornou conhecida após o estudo de Jaeger e cl de 1937. Até meados dos anos 90 havia sido descrito na literatura ao redor de 300 casos e se observa uma maior incidência no sexo masculino. O momento da sua apresentação clínica varia muito, segundo o volume de sangue que atravessa a malformação sem irrigar o parênquima cerebral e retorna ao coração com a conseqüente sobrecarga das cavidades direitas. Durante o período neonatal, os sinais clínicos mas freqüentes são secundários a insuficiência cardíaca congestiva e o perímetro cefálico permanece dentro dos limites normais na maioria dos casos. Entre 1 mes e 2 anos de vida, a hidrocefalia e a dilatação das veias faciais e cervicais constituem os sinais mais característicos. Durante este período, assim como na infância tardia, podem ocorrer hemorragias que segundo a sua localização e extensão, podem ocasionar convulsões, meningismo e / ou sinais neurológicos focais. Se a derivação do fluxo é pequena, a MAVG pode passar desapercebida e não dar sintomatologia durante a infância e constitui um achado casual nas provas de imagens posteriormente. O presente paciente apresentou macrocrania sem hidrocefalia ao nascimento e o que mais destacou do quadro clínico foi a insuficiência cardíaca congestiva e as convulsões nas primeiras 12 horas de vida. A insuficiência cardíaca congestiva é a forma de apresentação mais freqüente desta malformação no período neonatal. No entanto, as convulsões raramente tem sido descritas. As outras causas de convulsões neonatais nas primeiras 12 horas de vidas foram excluídas, como infecção congênita, meningite, asfixia perinatal, hemorragia intracraniana, transtornos hidreletrolíticos e etc. Uma entidade rara, o infarto cerebral do RN, se manifesta habitualmente por crises clônicas focais autolimitadas nas primeiras 24-72 horas de vida. As possibilidades de encontrar um infarto cerebral em um RN a termo com convulsões precoces são ao redor de 30%. Entre as positiveis causas de infartos focais no RN se destacam o tromboembolismo, a policitemia, desidratação, exsanguineotransfusão, persistência do canal arterial, consumo de cocaína por parte da mãe, cardiopatias cianóticas, transtornos da coagulação, como déficit de proteínas C, S e fator V de Leyden, etc.. Em porcentagem variável, porém significativo, não se conhece mas causas. As MAV são uma causa reconhecida de infarto cerebral em RN a termo. A MAVG pode gerar dano cerebral isquêmico que pode aparecer no período pré-natal e pós-natal. A
  • 5. origem das convulsões precoces no presente RN poderia ser atribuída às lesões parenquimatosas encontradas nos exames de imagem. O caráter autolimitado das crises nos infartos cerebrais poderia fazer com que estas passassem despercebidas por ocorrerem no interior do útero ou quando o doente não é diretamente observado pelos seus progenitores. A evolução natural da MAVG no período neonatal sem tratamento leva a uma mortalidade ao redor de 90%. No entanto, a abordagem terapêutica nestes pacientes apresenta alguns aspectos controvertidos. O controle médico da insuficiência cardíaca se considera por alguns como uma contra-indicação para a intervenção, já que permite que o tratamento seja realizado em uma idade posterior, potencialmente com melhores resultados. No entanto, este controle não evitaria o efeito de “roubo” do fluxo sangüíneo cerebral a determinadas áreas, podendo propiciar fenômenos de isquemia e infarto cerebral, o que por outra parte, tem sido considerado uma contra-indicação de intervenção por outros autores. Em qualquer caso, as modernas técnicas de abordagem vascular intervencionista têm conseguido reduzir a morbimortalidade associada ao tratamento, se bem que existem poucos dados de evolução a longo prazo dos pacientes e se tem relatado atraso mental até 62% em algumas séries. Os autores julgam que as convulsões nos recém-nascidos com esta malformação possam ser mais freqüentes do que se considera na realidade. Do capítulo ULTRA-SONOGRAFIA DOPPLER CEREBRAL NO RECÉM-NASCIDO Paulo R. Margotto do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, 2a Edição, Hospital Anchieta, Brasília, p.365-378, 2006 (Editado por Paulo R. Margotto). Aquisição: xxx 6133539361. Malformação Arterio venosa da Veia de Galeno De todas as malformações arteriovenosas no período neonatal, as que envolvem a veia de Galeno são as mais comuns. Um aneurisma da veia de Galeno pode levar a insuficiência cardíaca (95% dos casos apresentam-se como insuficiência cardíaca congestiva) e hidropsia fetal não imune A ultra-sonografia Doppler revela significativo aumento da velocidade do fluxo sanguíneo cerebral (VFSC). Deeg e Scharf descreveram esta malformação em um RN com insuficiência cardíaca, como uma grande estrutura cística atrás do 3º ventrículo e a placa quadrigeminal; o cisto comprimia a parte posterior do 3º ventrículo e o arqueduto, causando hidrocefalia obstrutiva. Com a ultra-sonografia Doppler colorida, foi evidenciado fluxo dentro do aneurisma, assim como artérias originando das artérias cerebrais posterior e média. Tessler e cl relataram excelente correlação entre a ultra-sonografia Doppler colorida com a angiografia na detecção destas malformações arteriovenosas.
  • 6. Abaixo, a ultra-sonografia de um RN (RN de RGO - Reg – 20/4/01-2) que deu entrada na Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul com quadro de insuficiência cardíaca congestiva e uma informação de um “grande cisto em plexo coróide” no ultra-som pré-natal. Realizamos o ultra-som cerebral, sendo detectada uma estrutura cística na região da veia de Galeno (Fig. A). A adição do Doppler mostrou turbilhonamento do fluxo sanguíneo, evidenciando o caráter vascular da lesão (Fig B). A ausculta do crânio evidenciou sopro contínuo , mais evidente na região posterior do crânio. A tomografia computadorizada confirmou o achado. Fig. A Fig. B
  • 7. No ano de 2003, tivemos outro caso de aneurisma da veia de Galeno: RN de MCM, Reg. 300785-2, Gêmeo B, “hidrocefalia intra-útero”; nasceu no dia 7/2/03, cesariana, 38 semanas de gestação; peso ao nascer de 2155g; Apgar de 9 e 10. Alta em boas condições, no terceiro dia de vida. Com 9 dias de vida, deu entrada na UTI Neonatal do HRAS com grave quadro de insuficiência cardíaca congestiva. Realizada a ecografia cerebral que revelou grave dilatação biventricular, hemorragia bilateral em plexo coróide e malformação na veia de Galeno. A TC e RM confirmaram a malformação da veia de Galeno, sendo indicada a embolização da referida veia. Com 23 dias de vida, o RN foi transferido para o Alojamento Conjunto. Alta com 38 dias de vida, estável, sem a realização, ainda, da embolização. Observem as figuras: C: ultra-sonografia do gêmeo A, à direita (sem aneurisma da veia de Galeno) e gêmeo B (aneurisma da veia de Galeno) e D: ultra-sonografia Doppler cerebral no gêmeo B, evidenciando a malformação da veia de Galeno. Fig. C