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Neurointensivismo

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Aula de Neurointensivismo ministrada pela Residente Larissa Andrade R2 de Clínica médica da Escola Paulisra de Medicina.

http://clinicamedicaepm.wordpress.com/

Neurointensivismo

  1. 1. Neurointensivismo Larissa Guedes da Fonte Andrade (R2CM)
  2. 2. Neurointensivismo <ul><li>“ O objetivo primário no manejo de pacientes com dano cerebral na UTI é minimizar lesão secundária mantendo perfusão e oxigenação cerebral” </li></ul>
  3. 3. Neurointensivismo <ul><li>AVC </li></ul><ul><li>Hemorragia intraparenquimatosa </li></ul><ul><li>HSA </li></ul><ul><li>TCE </li></ul><ul><li>Sobreviventes de PCR </li></ul>
  4. 4. Modalidades de Monitorização <ul><li>PIC e PAM (PPC); </li></ul><ul><li>Bulbo Jugular; </li></ul><ul><li>Espectroscopia por infravermelho; </li></ul><ul><li>Oximetria tissular cerebral(PtiO 2 ); </li></ul><ul><li>Microdiálise cerebral ; </li></ul><ul><li>Doppler transcraniano; </li></ul><ul><li>Eletroencefalograma contínuo; </li></ul>
  5. 5. Autorregulação Cerebral 60mmHg 150mmHg 50mL/100g/min
  6. 6. Fisiologia Cerebral 25 mmHg 50 mmHg
  7. 7. Doutrina de Monro-Kellie 10% 10% 80%
  8. 8. PIC 150mL
  9. 9. Monitorização de PIC <ul><li>Transdutor ventricular; </li></ul><ul><li>Transdutor subdural ou epidural; </li></ul><ul><li>Transdutor intraparenquimatoso; </li></ul><ul><li>Curvas de PIC: Avalia complacência cerebral, autorregulação do FSC e capacidade de absorção do líquor. </li></ul>
  10. 10. Monitorização de PIC
  11. 11. Indicações de PIC <ul><li>Glasgow < 9 e TC alterada </li></ul><ul><li>Glasgow < 9, TC normal e 2 de: </li></ul><ul><ul><li>Idade>40anos; </li></ul></ul><ul><ul><li>PAS<90mmHg; </li></ul></ul><ul><ul><li>Postura patológica uni ou bilateral; </li></ul></ul><ul><ul><li>Perda de 2 ou + pontos glasgow; </li></ul></ul><ul><li>Considerar se: </li></ul><ul><ul><li>Glasgow > 8 e TC alterada; </li></ul></ul><ul><ul><li>Glasgow > 8 e exame neurológico comprometido(sedação, analgesia, bloqueio neuromuscular). </li></ul></ul>
  12. 13. Ondas A de Lundberg (aumentos de 40-80 mmHg por 5-10 min) Perda complacência Comprometimento da complacência descompensação dos mecanismos de controle da PIC
  13. 14. PPC e PIC <ul><li>Hipotensão </li></ul><ul><ul><li>Volume </li></ul></ul><ul><ul><li>DVA </li></ul></ul><ul><li>Hipertensão </li></ul><ul><ul><li>Tratar HIC </li></ul></ul><ul><ul><li>Tratar dor </li></ul></ul><ul><ul><li>Anti-hipertensivo </li></ul></ul>PPC = PAM - PIC PAM : 80-100mmHg PIC: 5-10 mmHg PPC:70-85 mmHg
  14. 15. Monitorização da Oxigenação cerebral <ul><li>Detectar e prevenir episódios secundários de isquemia. </li></ul><ul><li>Avaliar oferta de O 2 X consumo O 2 </li></ul><ul><li>Métodos: </li></ul><ul><ul><li>Saturação do bulbo jugular </li></ul></ul><ul><ul><li>Medida direta da tensão de O 2 </li></ul></ul><ul><ul><li>Espectroscopia </li></ul></ul><ul><ul><li>PET </li></ul></ul>
  15. 16. Bulbo Jugular Veia jugular interna dominante
  16. 17. Bulbo Jugular
  17. 18. Bulbo Jugular <ul><li>Indicações </li></ul><ul><ul><li>Trauma com glasgow < 9 </li></ul></ul><ul><ul><li>Tratamento de HSA </li></ul></ul><ul><ul><li>Procedimentos neurocirúrgicos </li></ul></ul><ul><li>Contra-indicações </li></ul><ul><ul><li>TRM cervical </li></ul></ul><ul><ul><li>Trauma local </li></ul></ul><ul><ul><li>Coagulopatia </li></ul></ul><ul><ul><li>Traqueostomia (maior infecção) </li></ul></ul>
  18. 19. Bulbo Jugular <ul><li>Vantagens </li></ul><ul><ul><li>Medidas freqüentes </li></ul></ul><ul><ul><li>Informações quanto a oxigenação </li></ul></ul><ul><ul><li>Fácil realização </li></ul></ul><ul><li>Desvantagens </li></ul><ul><ul><li>Invasivo </li></ul></ul><ul><ul><li>Oxigenação cerebral global </li></ul></ul><ul><ul><li>FSC  contaminação extracerebral </li></ul></ul>
  19. 20. Extração cerebral de O 2 ECO2 = SaO 2 – SjVO 2 ECO 2 = 24-42% SjVO 2 = 55-69%
  20. 21. HIC  ECO 2 reduzida Fluxo rápido (vasodilatação-hiperemia) FSC Hiperventilação( CO 2  VC) PIC ECO 2 SaO 2 = 95% SjvO 2 = 80% ECO 2 = 15%
  21. 22. Autorregulação Cerebral 60mmHg 150mmHg 50mL/100g/min
  22. 23. Hiperventilação <ul><li>Aumentar o volume minuto </li></ul><ul><ul><li>VM = FR X VC </li></ul></ul><ul><li>Manter uma pCO 2 30-35 mmHg </li></ul><ul><li>Não exceder 25 mmHg </li></ul>
  23. 24. HIC  ECO 2 aumentada Fluxo lento Isquemia Manitol Coma barbitúrico Hipotermia Corrigir hipovolemia PIC ECO 2 SaO 2 = 95% SjvO 2 = 40% ECO 2 = 55%
  24. 25. Autorregulação Cerebral 60mmHg 150mmHg 50mL/100g/min
  25. 26. Terapêutica da HIC <ul><li>Manitol 20% - 0,25-1g/Kg dose (bolus intermitentes) </li></ul><ul><ul><li>Manter normovolemia; </li></ul></ul><ul><ul><li>Osmp 310-320( IRA e hipovolemia); </li></ul></ul><ul><li>Coma barbitúrico </li></ul><ul><ul><li>10mg/Kg em 30min seguido de 5mg/Kg/h por 3 hs. Manutenção: 1-3mg/Kg/h </li></ul></ul><ul><li>Hipotermia </li></ul><ul><ul><li>35-35,5ºC </li></ul></ul>
  26. 27. Hipotermia <ul><li>6hs pós TCE </li></ul><ul><li>32-33ºC por 24h-48hs </li></ul><ul><li>Reaquecimento 12-18hs </li></ul><ul><li>Sedação e curarização </li></ul><ul><li>Distúrbios de coagulação, arritmias. K desviado para o IC </li></ul><ul><li>Reaquecimento leva a VD periférica queda PA </li></ul>
  27. 28. Espectroscopia por infra-vermelho
  28. 29. Oximetria tissular cerebral (PtiO 2 )
  29. 30. Oximetria tissular cerebral (PtiO 2 ) Oxigenação cerebral regional
  30. 31. Microdiálise Cerebral glicose, glutamato, lactato, piruvato, glicerol, colina Análises (10/60min) espectrofotometria cromatografia RL ou SF 0,9% Fluxo 0,1-2mcl/min
  31. 32. Microdiálise Cerebral
  32. 33. Metabolismo Cerebral <ul><li>Microdiálise cerebral </li></ul><ul><ul><li>Avalia os níveis de glicose, glutamato, lactato, piruvato, glicerol, colina etc. </li></ul></ul><ul><ul><li>HSA prediz melhor vasoespasmo que angiografia e USG doppler </li></ul></ul><ul><ul><li>Medidas de concentração de medicações </li></ul></ul><ul><ul><li>Ajuda na detecção de lesões secundárias no TCE; </li></ul></ul>
  33. 34. Midrodiálise Cerebral <ul><li>Metabólitos energia: glicose, lactato, piruvato, adenosina, xantina; </li></ul><ul><li>Neurotransmissores: glutamato, aspartato, GABA; </li></ul><ul><li>Marcadores de lesão tecidual e inflamação: glicerol, citocinas, K; </li></ul><ul><li>Substâncias exógenas: drogas administradas </li></ul>
  34. 35. Análises Hipóxia/Isquemia  dano celular Glicose Piruvato Lactato Glutamato Colina Glicerol Lactato/Piruvato normal: 0.03 > 0.08  isquemia
  35. 36. Doppler transcraniano
  36. 37. Doppler transcraniano <ul><li>Vasoespasmo </li></ul><ul><li>Razão >3 </li></ul><ul><li>( resistência da ACM) </li></ul><ul><li>Hiperemia </li></ul><ul><li>Razão < 3 </li></ul><ul><li>( resistência da ACM) </li></ul>Razão de Lindegaard: Velocidade média de fluxo na ACM______ Velocidade média carótida interna extracraniana
  37. 38. EEG contínuo
  38. 39. EEG contínuo <ul><li>Detecção precoce de convulsão, diminuindo morbi-mortalidade (status) </li></ul><ul><li>Certas alterações predizem sobrevida; </li></ul><ul><li>Detecta doença neurológica focal em paciente sedado; </li></ul>
  39. 40. Manuseio do paciente neurológico <ul><li>Cabeceira 30º e cabeça posicionada em linha média </li></ul><ul><li>Evitar ataduras/fixadores do TOT </li></ul><ul><li>Controle da temperatura </li></ul><ul><li>Prevenção de úlcera de estresse </li></ul><ul><li>Prevenção de TEP </li></ul><ul><li>Fisioterapia respiratória </li></ul><ul><li>Hidratação (evitar soluções hipotônicas) </li></ul><ul><li>Sedação adequada </li></ul>
  40. 41. Ventilação Mecânica <ul><li>Hipoxemia: danos irreparáveis </li></ul><ul><li>(PaO 2 entre 80-100mmHg,PaO 2 >94%) </li></ul><ul><li>PEEP: RV do SNC  PIC  PPC </li></ul><ul><li>Manter PaCO 2 estável </li></ul>
  41. 42. Distúrbios do Na <ul><li>Hiponatremia ( Osmp) </li></ul><ul><ul><li>Edema cerebral e PIC </li></ul></ul><ul><ul><li>SSIADH </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Restrição hídrica, furosemida e NaCl 3% </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>DCPS (hipovolemia) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>NaCl 0,9% e NaCl 3% </li></ul></ul></ul><ul><li>Hipernatremia </li></ul><ul><ul><li>DI ( Osmp e Osmu) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>DDAVP e reposição volêmica. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Após normovolemia NaCl 0,45% </li></ul></ul></ul>
  42. 43. CASO 1 <ul><li>Paciente vítima de TCE grave no 2º dia de internação com glasgow <8, com anisocoria, arreflexa de rápida instalação, em cuidados na UTI. Sob VM com TOT e SaO 2 86% e PIC de 35mmHg(cateter ventricular com sensor eletrônico) e SjvO 2 de 70%. Qual a conduta? </li></ul>
  43. 44. Condutas <ul><li>Cuidados gerais </li></ul><ul><li>PIC = 35mmHg </li></ul><ul><li>ECO 2 = SaO 2 - SvJO 2 </li></ul><ul><li>ECO 2 = 86-70  16% </li></ul><ul><li>Como tratar esta HIC? </li></ul>ECO 2 =24-42%
  44. 45. HIC  ECO 2 reduzida SaO 2 SjvO 2 Fluxo rápido (vasodilatação-hiperemia) FSC Hiperventilação( CO 2  VC) PIC ECO 2
  45. 46. Condutas <ul><li>Cateter ventricular  drenagem liquórica </li></ul><ul><li>Hiperventilação? </li></ul><ul><li>SaO 2 = 86%  corrigir hipoxemia pode corrigir a ECO 2 </li></ul>
  46. 47. CASO 2 <ul><li>Paciente com 25 anos vítima de acidente automobilístico apresenta TCE com fratura de ossos longos. Transferida para UTI em glasgow 7 e TC com apagamento das cisternas da base, redução volumétrica dos ventrículos laterais sem desvio de linha média. Monitorizada: PIC= 45mmHg, PAM = 70mmHg SaO 2 = 98% e SjVO 2 = 45%. Qual a conduta neste caso? </li></ul>
  47. 48. Condutas <ul><li>Cuidados gerais </li></ul><ul><li>PPC = PAM - PIC </li></ul><ul><li>PAM = 70mmHg PIC = 45mmHg </li></ul><ul><li>PPC = (70-45)  25mmHg </li></ul><ul><li>ECO 2 = SaO 2 - SvJO 2 </li></ul><ul><li>ECO 2 = 98-45  53% </li></ul><ul><li>Como tratar esta HIC ? </li></ul>ECO 2 =24-42%
  48. 49. HIC  ECO 2 aumentada SaO 2 SjvO 2 Fluxo lento Isquemia Manitol Coma barbitúrico Hipotermia Corrigir hipovolemia PIC ECO 2

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