resumo

1. Ao redor da tireoide existem estruturas importantes. Precisamos saber os nomes dos
nervos, pois as doenças da tireoide podem acometê-los.
 Nervo Laríngeo Superior: quando lesionado, o paciente tem DIFICULDADE EM
ELEVAR O TOM DA VOZ.
 Nervo Laríngeo Recorrente: originado do nervo vago, ele vai para a porção
posterior, indo para a glote. Por isso que lesões de traqueia, esôfago , tireoide,
podem lesar os recorrentes. Quando UNILATERAL, a lesão causa ROUQUIDÃO.
Se a lesão for BILATERAL, teremos o FECHAMENTO DA GLOTE -> IRPa.
Na porção POSTERIOR da tireoide, temos outras 04 glândulas, as PARATIREOIDES,
produtoras de PTH, e que regulam o cálcio do corpo.
Complicações da Tireoidectomia
-Hipotireoidismo
-Lesão do N. Laríngeo Superior: dificuldade de elevar o tom de voz (sons AGUDOS)
-Lesão do N.Laríngeo Recorrente: rouquidão (unilateral), IRPa (bilateral - TTO:
traqueostomia definitiva).
-Hipoparatireoidismo (2 a 5% dos casos): ocorre em 2-5% dos casos, após retirar as
paratireoides junto. Porém, na maioria das vezes, as glândulas são mantidas, porém, é
retirado o seu suporte vascular. A consequência da redução do PTH é a HIPOCALCEMIA
PÓS-OPERATÓRIA. Como identificá-la? Os sinais clássicos ocorrem pois a hipocalcemia
leva à irritabilidade, cansaço, vômitos, câimbras, parestesias e tetania. O "SINAL DE

2. CHVOSTEK" é a contração ipsilateral dos músculos faciais após percussão da região
anterior auricular. NO "SINAL DE TROUSSEAU", mais ESPECÍFICO, o paciente flexiona
mão e punho após inflar o manguito acima de 200.
OBS: As paratireoides são as glândulas mais facilmente autotransplantadas, podendo
retirá-las durante a tireoidectomia, e implantá-las em vários locais do corpo.
Unidade funcional da Tireoide
A unidade funcional da tireoide é o "FOLÍCULO TIREOIDIANO", que possui como
grande característica a capacidade de CONCENTRAR O IODETO que vem da dieta. No
Brasil não há carência pois tem no sal. Se não tivesse, teria dificuldade em formar
hormônio tireoidiano, dando HIPOTIREOIDISMO POR CARÊNCIA DE IODO.
Qual o hormônio que estimula captação e armazenamento do Iodo no coloide? é o
TSH! Ele atua através do AMPc intracelular, que é importante saber pois o LÍTIO
atrapalha o TSH, inibindo o AMPc intracelular, podendo gerar um Hipotireoidismo
Farmacológico.
A "TPO" (tireoperoxidase) é a enzima responsável por pegar o Iodeto e transformar
em T3, T4 e Tireoglobulina (se liga ao T3 e T4 no coloide, e quando o corpo precisa,
ligação é quebrada), que são lançados no coloide do folículo e armazenados. Na
"Tireoidite de Hashimoto" surgem anticorpos anti-TPO. Além disso, as drogas para
tratamento no Hipertireoidismo (DAT - Tionamidas - Propiltiouracil/Metimazol, INIBEM
TPO, e por isso diminuirá hormônios tireoidianos.
Nós temos 20x mais T4 (tiroxina) produzido do que T3 (triiodotironina). Porém, o
hormônio BIOLOGICAMENTE ATIVO é o T3, por meio de conversão periférica. QUEM
FAZ ESSA CONVERSÃO? A "DESIODASE TIPO I e II". OBS: a "Desiodase tipo III" pode
formar o rT3 (reverso), que não tem atividade hormonal, mas que inibe a Desiodase I.
Se alguém consumir muito iodo, não ficará com Hipertireoidismo, pois existe um
controle fino na célula folicular, de modo que ela fica menos sensível ao TSH, e mesmo
que tenha muito substrato, fica normal a taxa. O contrário é verdadeiro. Se ingerido a
quantidade mínima de iodo, as células ficam mais sensíveis ao TSH, mantendo a taxa
hormonal normal. É a chamada "AUTO-REGULAÇÃO DO IODO" na célula
folicular. PORÉM, uma glândula que já possui certa inibição (exp. Hashimoto
subclínico), e é ingerido iodo em excesso, acaba mais com o efeito do TSH, dando o
"EFEITO WOLFF-CHAIKOFF", que é um HIPOtireoidismo por excesso de iodo. O
contrário é o "EFEITO JOD-BASEDOW", onde por exemplo num Graves subclínico,
terá um HIPERtireoidismo por excesso de iodo.
Que situações clássicas são essas em que forneço muito iodo? Uso de AmIODArona,
que é formada por 40% de iodo, sendo uma droga de DEPÓSITO, de modo que quando
interrompida, fica por mais no mínimo 04 semanas. Dessa forma, pode causar os dois
fenômenos descritos. Ou ainda, CONTRASTE IODADO, em que após exame, o paciente
evolui com esses fenômenos.

3. Fora da unidade funcional, temos ainda as "CÉLULAS C" (ou PARAFOLICULARES), que
produzem CALCITONINA, hormônio fundamental no controle do cálcio endógeno, MAS
BEM MENOS o PTH. Entretanto, terá importância clínica, pois embora não
tenha função para a gente, essas células podem ser acometidas por câncer, o
"CARCINOMA MEDULAR DA TIREOIDE", produzindo calcitonina em GRANDE
quantidade.
Eixo Endócrino da Tireoide
Hipotálamo (TRH) -> Hipófise (TSH) -> Tireoide (T4 e T3, que inibem o hipotálamo e
hipófise)
Hipo/Hipertireoidismo PRIMÁRIO ocorre por problemas na tireoide (Exp. Hashimoto e
Graves). O SECUNDÁRIO ocorre por problema na hipófise (exp. Adenoma produtor de
TSH ou Panhipopituitarismo). Já o terciário, é muito raro, ocorre por problema no
hipotálamo. A secundária e terciária são também chamadas de "centrais".
-No hipertireoidismo primário, o TSH estará sempre BAIXO, com T4L aumentado.
-No hipertireoidismo secundário, o TSH estará NORMAL ou ALTO, com T4L aumentado.
-No hipotireoidismo primário, o TSH estará sempre ALTO, com T4L baixo.
-No hipotireoidismo secundário, o TSH estará NORMAL ou BAIXO, com T4L baixo.
Análise Laboratorial
 TSH (0.5 a 5)
 T4 livre (0.9 a 2)
Qual o principal teste de laboratório que avalia FUNÇÃO TIREOIDIANA? É o TSH, o
marcador mais SENSÍVEL, pois no Hipotireoidismo subclínico, por exemplo, o estímulo
do TSH faz produzir mais hormônios inicialmente, de modo que mesmo doente, as
taxas hormonais ficam normais, às custas de um TSH alto.
Pede-se o T4 livre pois se pedir o normal, estaremos pedindo o total, que estão ligados
na TBG, que pode estar diminuída ou aumentada em determinadas condições. Já o T4
livre não sofre influência dessa proteína de transporte.

4.  Pedir T3 (aqui pode ser o total) apenas se Hiper, pois uma minoria das
pessoas (5%) com Graves, apresenta aumento de T3, e não o normal, que é T4.
Já no hipo não tem porquê pedir T3.
Bócio
É o AUMENTO DE VOLUME da tireoide.
Pode ocorrer em duas situações diferentes:
 TSH ALTO, como no Hashimoto/Carência de iodo: o bócio aqui é causado pois o TSH estimula
demais a glândula.
 Doença de Graves: apesar do TSH estar BAIXO, no Graves surge um anticorpo que estimula
assim como o TSH, o "TRAb".
Ou seja, tem bócio? NÃO DIZ A CAUSA. Pode ser hipo ou hipertireoidismo!
Além disso, temos o "bócio mergulhante" se caracteriza por tireoide aumentada de
tamanho, peso e volume, que invade a cavidade torácica total ou parcialmente. A
maior parte consiste em massa benigna, localizada no mediastino superior. Ao exame
físico, podemos ter o "SINAL DE PEMBERTON" (pletora facial à elevação e manutenção
dos membros superiores), embora não seja patognomônico do bócio, podendo estar
presente em outros tumores causando Síndrome da Cava Superior.
Hipertireoidismo
Hipertireoidismo x Tireotoxicose
"Hipertireoidismo" é um excesso de hormônios tireoidianos por uma hiperfunção da
glândula, como no Graves, Adenoma tóxico (Doença de Plummer) ou no BMN tóxico.
"Tireotoxicose" é a síndrome clínica do excesso de hormônios tireoidianos, oriunda de
qualquer causa, e não necessariamente sendo causado por uma hiperfunção glandular.
Outros exemplos: Tireoidites (inflamou -> rompe o folículo -> extravasa coloide),
Intoxicação exógena ("TIREOIDITE FACTÍCIA" - Puran para emagrecer) ou Struma
Ovarii. Nesses exemplos, apesar de haver tireotoxicose, NÃO há hipertireoidismo.
Na tireotoxicose sem hipertireoidismo, como diferenciar as tireoidites inflamatórias
da facticia? Nas tireoidites a TIREOGLOBULINA será liberada no sangue, enquanto
que na facticia seus valores estarão baixos.
Entretanto, a PRINCIPAL CAUSA de tireotoxicose ainda é Doença de Graves.
QUAL EXAME DIFERENCIA SE A TIREOTOXICOSE É POR HIPERFUNÇÃO GLANDULAR?

5. É o "RAIU-24H", em que mede-se a captação na tireoide do iodo radioativo ingerido. O
valor NORMAL é de 5-30%. Se chegar muito iodo é porque a tireoide tá trabalhando
muito (> 35%), e portanto, Hipertireoidismo. Se chegar pouco (<5%) é porque a
tireoide ta trabalhando pouco, sendo causa de Tireotoxicose não relacionada a
hipertireoidismo.
Quadro clínico Tireotoxicose em geral
O paciente poderá apresentar: insônia, nervosismo, confusão mental, sudorese
excessiva, intolerância ao calor, pele quente úmida, perda de peso, polifagia,
hiperdefecação, tremor, taquicardia, hipercalcemia, baqueteamento digital, onicólise
(unhas de Plummer), etc.
Ou seja, apresenta sintomas ADRENÉRGICOS, com clínica semelhante ao
Feocromocitoma. POR QUE ISSO OCORRE? Pois os hormônios tireoidianos aumentam
a quantidade de receptores beta-adrenérgicos. Por isso, faremos o PROPRANOLOL, BB
não-seletivo, a grande droga para controlar a clínica.
ALÉM DISSO, lembrar de sinais clássicos:
-HAS DIVERGENTE (aumento da pressão de pulso): vasodilatação (diminui RVP ->
queda diastólica) -> aumento Inotropismo (aumento sistólica)
-FIBRILAÇÃO ATRIAL.
Conduta Tireotoxicose ("Crise tireotóxica")
1) Propiltiouracil ou Metimazol (faremos apenas se for por hipertireoidismo)
2) Propranolol (sintomas)
3) Corticoide (quadros graves - inibe conversão periférica)
4) Iodo (buscando o efeito de Wolff-Chaikoff)
Doença de Graves ("Bócio Difuso Tóxico")
Doença AUTO-IMUNE, mais comum no SEXO FEMININO (9:1), entre 20-50 anos, devido
a auto-anticorpo , o "TRAb" que hiperestimula a tireoide. Esse anticorpo estimula o
receptor de TSH, sendo também chamado de "Anticorpo antirreceptor de TSH", apesar
de estar estimulando. Por isso o bócio.
*Quadro clínico*
Além de causar TIREOTOXICOSE e BÓCIO (97% dos casos) DIFUSO/ELÁSTICO/SEM
NÓDULOS/INDOLOR, existe alguns achados que são da AUTO-IMUNIDADE, de modo
que são ESPECÍFICOS:

6. -Sopro e Frêmito cervical (tireoide trabalhando muito fica ricamente vascularizada)
-Exoftalmia (40%; por edema retro-orbitário - PATOGNOMÔNICO) e Edema
periorbitário
-Mixedema pré-tibial (edema duro em casca de laranja)
 Tireotoxicose + Bócio com Sopro/Frêmito cervical = Graves!
 Qualquer causa de tireotoxicose pode levar a "retração palpebral" (olhar
assustado). Porém, SOMENTE a doença de Graves vai causar Exoftalmia.
 Nódulo único em paciente com tireotoxicose? Considerar "doença de
Plummer".
 Tireotoxicose sem bócio? Considerar factícia ou de fonte extra glandular.
*Diagnóstico Laboratorial*
-TSH baixo (<0.5) ou suprimido (< 0.05)
-T4 livre alto

Além disso, seu ANTICORPO CARACTERÍSTICO, o "TRAB", apesar de não ser necessário
solicitar de rotina, estará presente em 100% dos casos.
(Pegadinha prova) PORÉM, em 80% dos pacientes com Graves, embora sirva apenas
como marcador clínico, apresentará o ANTI-TPO POSITIVO.
*RAIU-24H*
-Superior a 30% da dose do iodo administrado.
*Cintilografia da Tireoide*
Aqui usaremos iodo radioativo, e faremos imagens, diferentemente do RAIU.
É útil para diferenciarmos do "Adenoma tóxico" (Plummer ou "Bócio uninodular
tóxico), em que mostrará um NÓDULO QUENTE ÚNICO. Ou ainda do "Bócio
Multinodular", que normalmente é eutireoidiano, mas que pode se tornar tóxico,
mostrando VÁRIOS nódulos hipercaptantes (BNM toxico)

7. !Lembrar que no BMN, a presença de um nódulo dominante em um bócio com
múltiplos nódulos é um fator preditivo de MALIGNIDADE.
-No graves, terá uma CAPTAÇÃO DIFUSA do iodo radioativo.
*Tratamento*
É uma escadinha, devendo progredir para o outro caso não dê certo.
1) Medicamentos:
-Betabloqueador não-seletivo (para os achados clínicos)
-DAT: PTU/MMI (Metimazol é o de ESCOLHA, sendo mais barato e tomada única
diária)

8. OBS: o PTU age também na conversão periférica de T4/T3, sendo preferível nas crises
tireotoxicas graves. Enquanto o MMI só age na produção tireoidiana.
OBS: Em gestantes no primeiro trimestre prefere-se o PROPILTIORACIL.
QUAL O ALVO TERAPÊUTICO? Até atingir alvo do T4 livre (0.9 a 2ng), e NÃO DO TSH, já
que ele é mais lento para reestabilizar.
Mantém o BB até cerca de 01 mês, quando as tionamidas começarão a ter efeito. A
partir daí, suspende o BB, mantendo apenas o Metimazol. POR QUANTO TEMPO? 01
ANO!
Efeitos colaterais PTU/MMI? Hepatite Medicamentosa ou Agranulocitose (contra-
indicam uso!)
2) Radioablação com iodo:
*Indicações:
-Recidiva à terapia medicamentosa
-Reações tóxicas às DAT
*Contraindicações:
-Gravidez
-Grandes bócios
-Exoftalmia grave
3) Cirurgia (Tireoidectomia subtotal)
Indicações:
-Grávidas não controladas por DAT
-Doença com bócio volumoso ou multinodular
-Pacientes com exoftalmia e recidiva após DAT
PORÉM, precisa fazer um PREPARO CIRÚRGICO antes, pois a tireoide fica muito
vascularizada, podendo sangrar muito. COMO?
-PTU/MMI por 6 semanas
-Iodo (Lugol): 2 semanas antes, querendo um Wolf-Chaikoff nessa glândula inibida
Dicas Importante para Memorizar
 Qual é a causa mais frequente de tireotoxicose? GRAVES
 Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo? Tireoidites, Exógena
 Porque surgem achados adrenérgicos? Aumento de receptores beta-
adrenérgicos

9.  Tipo de hipertensão na tireotoxicose? Divergente
 03 características do bócio na Graves? Difuso, Elástico e Sem nódulos
 Cintilografia no Graves? Captação difusa
 RAIU-24h no Graves? >30% da dose administrada
 Alvo terapêutico no Graves? T4L normal
Hipotireoidismo
A grande causa de hipotireoidismo primário nos países iodo suficiente na
dieta é a Tireoidite de Hashimoto. Porém, se considerar o MUNDO como
todo ainda prevalece o Hipotireoidismo por Carência de Iodo.
Num hipotireoidismo primário, devido a estímulo excessivo do hipotálamo (TRH), a
hipófise, além do TSH, vai produzir PROLACTINA, podendo esse paciente apresentar
GALACTORREIA e AMENORREIA.
Tireoidites
Inflamação da tireoide, em que haverá clínica de tireotoxicose, num primeiro
momento, por escape de coloide, e que posteriormente levará ao hipotireoidismo por
esvaziamento dos coloides, pois essa tireoide inflamada não está hiperproduzindo.
Além da tireoidite medicamentosa (AMIODARONA), há três espectros de tireoidites:
*Tireoidite Aguda: geralmente NÃO CAI, por ser raro. É uma tireoidite devido a
infecção por S.aureus. Geralmente se resolve muito rápido, antes de receber
diagnóstico. Paciente com sinais e sintomas de infecção (Dor + Febre + Flogose +
Supuração + Leucocitose). TTM: Drenagem + ATB
*Tireoidite Subaguda: o protótipo é a "Granulomatosa dolorosa de Quervain" (CAI)
*Tireoidite Crônica: Hashimoto e Riedel (CRÔNICA / IDIOPÁTICA / FIBROSANTE).
*Tireoidite Subaguda*
1ª fase) Escape de coloide -> Tireotoxicose.
2ª fase) Acaba o estoque -> Hipotireoidismo
3ª fase) Tireoide se recupera e volta para o Eutireoidismo, antes mesmo de sentir a
2ª fase.
Portanto, a grande característica da Subaguda é a 1ª fase (Hipertireoidismo), fazendo
DxD com Graves, porém lembrar que as tireoidites terão um RAIU-24h BAIXO (<5%),
por não ser por hiperprodução glandular.
São dois grandes exemplos de Subaguda:

10. -Granulomatosa DOLOROSA de Quervain: por doer, se dá mais diagnóstico, e por isso
cai mais. Hx clássica: depois de cerca de 3 semanas de um quadro viral, normalmente
de VAS, abre o quadro com DOR + TIREOTOXICOSE. Além disso, VHS AUMENTADO. Se
é subagudo, há resolução espontânea, dando apenas sintomáticos (AINEs/Prednisona)
-Linfocítica INDOLOR: é uma variante menos agressiva, e autolimitada, de Hashimoto.
Também pode encontrar Anti-TPO (50%). Porém, se é subaguda, o que chama atenção
é a primeira fase, de tireotoxicose. Mas como o paciente não te procura, não dá
diagnóstico, e não há tratamento específico.
Tireoidite de Hashimoto ("TIREOIDITE LINFOCÍTICA CRÔNICA DE HASHIMOTO")
Doença AUTO-IMUNE, principalmente em MULHERES, com produção de Anti-TPO
(quase 100% dos casos), de maneira crônica, o que justifica o hipotireoidismo
sustentado. Se é auto-imune, pode ter outros anticorpos, como o Anti-Tg.
Como o TSH está AUMENTADO, haverá bócio em 80% dos casos. Porém, em cerca de
10-20% dos casos, pode ter um "Antireceptor TSH bloqueador", diferente do TRAb do
Graves, que estimulará, aqui não vai deixar o TSH atuar, não tendo bócio, tendo uma
tireoide ATRÓFICA.
Além de ser auto-imune, em Hashimoto tem produção de LINFÓCITOS T AUTO-
REATIVOS que atacam sua tireoide e vão fibrosando ela. Na PAAF (embora não precise
para diagnosticas), essas células fibrosadas são chamadas de "CÉLULA DE ASKANAZY",
PATOGNOMÔNICO DE HASHIMOTO.
(Questão) HASHIMOTO AUMENTA RISCO DE LINFOMA DE HODKIN, devendo avaliar
linfonodos em toda consulta.
Esses entremeios de fibrose vão gerar uma aspecto de "NODULAÇÕES" na tireoide,
podendo inclusive ser sentido na palpação.
Clínica
*Bócio (80%) / Se Antireceptor TSH bloqueador -> Atrófica (20%)
*Hashitireotoxicose (1ª fase): 5% dos casos os pacientes podem apresentar, em que
paciente chega com Bócio + Tireotoxicose, semelhante a Graves.
*Hipotireoidismo: fácies mixedematosa, bradipsiquismo, depressão, constipação,
ganho de peso, intolerância ao frio, alopécia, madarose, unhas quebradiças, pele seca
e bradicardia.
*Hiperprolactinemia: galactorreia/amenorreia ou menorragia
*Dislipidemia: menor degradação dos lipídeos (aumento LDL)
*Anemia

11. *Mixedema: edema duro sem cacifo (aumento de glicosaminoglicanos), em casos mais
avançados.
*Pressão CONVERGENTE: pelo fato de aumentar a RVP e diminuir o inotropismo. Isso
ocorre pois aqui há uma QUEDA dos receptores adrenérgicos.
*Coma mixedematoso: quadro mais grave, embora raro.
Diagnóstico
*TSH aumentado (>5) e T4L diminuído (< 0.9)
*Anti-TPO positivo (geralmente não precisa, pois hipotireoidismo em nosso meio até
se prove contrário é Hashimoto)
*PAAF: células de Askanazy (também não precisa)
Tratamento
(QUESTÃO) Qual o tratamento na fase da Tireoidite? NÃO FAZ DAT, pq não tem
hiperfunção da glândula, sendo transitória. Aqui, faremos o BETABLOQUEADOR,
como sintomático.
Levotiroxina (T4): 1-2mcg/kg/dia, dose única, pela MANHÃ, em jejum.
Importante: INICIAR DOSES BAIXAS EM IDOSOS OU CORONARIOPATAS: 12,5-25
mcg/dia.
O controle terapêutico deve ser feito por meio do controle do TSH.
Hipotireoidismo Subclínico
A grande causa é também HASHIMOTO, e a tendência que evolua para um
hipotireoidismo clínico.
-TSH AUMENTADO
-T4L NORMAL
-Anti TPO positivo
-Assintomáticos ou Oligossintomáticos
PORÉM, o TSH é muito sensível, de modo que precisa de NO MÍNIMO DUAS MEDIDAS
para fechar o diagnóstico, dosando o TSH novamente após 01 mês.
Apesar das controvérsias, quando tratar sempre?
*TSH > ou = 10
*Gestação ou intenção (pode tornar-se clínico e causar má-formação fetal)
*Sintomas específicos (depressão, constipação..)

12. *Dislipidemicos (Hipercolesterolemia)
*Anti-TPO alto (vai evoluir pro clínico)
Em gestantes com Hipotireoidismo, é necessário, inclusive, aumentar a dose da
levotiroxina, devido aumento da demanda.
Dicas Importante para Memorizar
 Tireoidite Aguda? RARA, infecção por S Aureus; ATB + Drenagem.
 Tireoidite Medicamentosa? Amiodarona
 Tireoidite Subaguda de Quervain é: Dolorosa com irradiação; VHS alto;
AINE/Prednisona
 Subaguda Linfocítica: Hashimoto leve/autolimitada
 Crônica de RIEDEL: Idiopática / fibrosante
 Tireoidite mais comum? Hashimoto
Investigação Nódulos de Tireoide
Presente em 1-5% da população, sendo apenas 5% CA.
LEMBRAR QUE PAAF NÃO É A PRIMEIRA CONDUTA.
1º Passo) História + Exame físico, em busca de fatores de risco para neoplasia.
 -Extremos de idade
 -Sexo (mais frequentes em mulheres)
 -História de radiação ionizante em região cervical
 -História familiar
 -Genético (mutação gene RET - CMT)
 -Linfonodomegalia
 -Sinais compressivos (Rouquidão, dispneia, etc)
 -Crescimento
 -Características do nódulo (duro, aderido, etc)
2º Passo) Dosar TSH. Geralmente, o CA de tireoide NÃO altera a função da glândula, já
que costumam ser bem diferenciados, estando o TSH normal. Se o TSH está
suprimido, isso pode não ser câncer. Porém, o que a gente não sabe se é esse nódulo
que tá alterando essa função, ou se é por exemplo um paciente com Graves associado
a um nódulo que é um CA.
3º Passo) TSH suprimido? CINTILOGRAFIA, pois se o nódulo for "QUENTE" , a principal
hipótese é um ADENOMA TÓXICO (Doença de Plummer), devendo proceder à cirurgia
ou radiodoterapia.

13. 4º Passo) Nódulo FRIO ou TSH NORMAL OU AUMENTADO? ULTRASSONOGRAFIA para
avaliar se nódulo é suspeito, além de guiar a PAAF.
5º Passo) Nódulo > ou = 1 cm ou SUSPEITO? PAAF. Não é suspeito ou < 1cm?
Acompanha.
*Características suspeitas de um nódulo:
-História clínica de risco (irradiação, rouquidão, HF +, etc)
-Sólidos
-Hipoecoicos
-Microcalcificações (calcificações grosseiras sugerem benignidade)
-Irregulares
-Mais alto que largo
-Vascularização central (Doppler -> "CLASSIFICAÇÃO DE CHAMMAS", em que IV e V fala
a favor de maligno, por ter vascularização central).
Câncer de Tireoide
Divide-se em dois grandes grupos:
-Bem diferenciados (90%): Papilífero (MAIS COMUM DE TODOS) e Folicular.
-Pouco diferenciados: Medular e Anaplásico (PIOR PROGNÓSTICO).
Papilífero
O MAIS COMUM de todos, ocorrendo principalmente em mulheres 20-40 anos, com
EXCELENTE PROGNÓSTICO (MELHOR), e disseminação LINFÁTICA (MAIS COMUM
LINFONODOMEGALIA). Tem associação com IRRADIAÇÃO (GRANDE FATOR DE RISCO -
ativa proto-oncogene "ras").
*Diagnóstico: PAAF (NÃO DÁ DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO, dando diagnóstico
CITOLÓGICO)
À PAAF, apresenta "CORPOS PSAMOMATOSOS", que são acúmulos de cálcio. O
papilífero se desenvolve nas células foliculares, porém, chega uma hora que tem tanto
desses corpos, que essa célula ganha aspecto em PAPILA, dando o nome do tumor.
*Tratamento: Tireoidectomia Total. PODE FAZER PARCIAL? Pode, mas tem que ser
lesão pequena < 1 cm ("papilífero subcentimétrico"), não ter acometimento linfático,
nem fatores de risco como < 15 anos e história de irradiação.
*Pós-cirurgia: para ter certeza que não sobrou nada dessa tireoide, faz-se ABLAÇÃO
COM IODO (queima o restante de tireoide que pode existir) + Supressão do TSH com
Levotiroxina (então faz tanto para repor, como para evitar o estímulo do TSH).
*Seguimento: Tireoglobulina (marcador recidiva) ou Cintilografia.

14. Folicular
É o SEGUNDO MAIS COMUM, acometendo principalmente mulher 40-60 anos, mais
agressivo que o papilífero, mas ainda com BOM PROGNÓSTICO, tendo disseminação
HEMATOGÊNICA. Tem associação com a áreas de CARÊNCIA DE IODO, por estímulo
contínuo do TSH.
"Carcinoma de Células de Hurthle": Variante do FOLICULAR,porém, mais agressivo e
MENOS diferenciado, tendo pior prognóstico. Conduta? Tireoidectomia Total +
Linfadenectomia.
Tem como característica, à PAAF o AUMENTO DE CÉLULAS FOLICULARES.
*Diagnóstico (PEGADINHA): NÃO É COM PAAF, pois ela só mostrará aumento de
células foliculares, não conseguindo diferenciar entre CA e ADENOMA FOLICULAR.
Aqui é pelo HISTOPATOLÓGICO, e se tem que fazer, já parte para excisional,
Tireoidectomia. Portanto, veio aumento de células foliculares, faz a remoção.
*Tratamento: se < ou = 2 cm, faz parcial, e vê. Se deu CA, tira o resto. Se > 2 cm,
improvável que seja adenoma, fazendo Tireoidectomia Total.
*Pós-cirurgia: Ablação com Iodo + Supressão TSH.
*Seguimento: Tireoglobulina (marcador recidiva) ou Cintilografia.
Medular (CMT)
NÃO SE DESENVOLVE NAS CÉLULAS FOLICULARES, mas sim nas CÉLULAS C (ou
PARAFOLICULARES), produtoras de CALCITONINA. Por isso, o marcador desse CA é a
CALCITONINA. Nodulação + Calcitonina alta, pensar em Medular.
Ele pode ser ESPORÁDICO (80%; ninguém da família teve) ou FAMILIAR (20%). O
detalhe que CAI é que quando tem relação familiar, é AUTOSSÔMICO DOMINANTE, e
tem relação com a Síndrome NEM-2, em que NEM2A (CMT + Feocromocitoma +
Hiperparatireidismo) ou NEM2B (CMT + Feocromocitoma + Neuromas).
Além disso, quem tem medular familiar, tem positividade para PROTO-ONCOGENE
RET, devendo pesquisar em parentes de 1 grau. Se positivo, faz TIREODECTOMIA
PROFILÁTICA.
*Diagnóstico: PAAF.
*Tratamento: TIREOIDECTOMIA + LINFADENECTOMIA.
*Seguimento: CALCITONINA.
Anaplásico ou Indiferenciado

15. O de PIOR PROGNÓSTICO, MAIS RARO e MAIS AGRESSIVO, sendo principalmente em
IDOSO, relacionado a DEFICIÊNCIA DE IODO.
*Diagnóstico: PAAF (Celulas gigantes e pleomorficas).
*Tratamento: geralmente o que sobre é PALIAÇÃO (Traqueostomia + QT/RT)
Dicas Importante para Memorizar
 Papilífero? Mais comum, melhor prognóstico, diagnóstico com PAAF;
Disseminação linfática. TTO com Tireoidectomia, se menor risco, parcial,
se maior risco, total.
 Folicular? PAAF não diferencia adenoma de carcinoma; diagnóstico
Histopatológico; Disseminação hematogênica; TTO Tireoidectomia Total se
CA.
 Medular? Origem em células parafoliculares (aumento de calcitonina),
diagnóstico pela PAAF; Esporádico (80%); Familiar (20%) - NEM2.
Tratamento? Tireoidectomia Total; Pesquisa de proto-oncogene RET na
família.
 Anaplásico? Pior prognóstico; diagnóstico pela PAAF; Tratamento
paliativo.