Doencas da tireoide

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Doencas da tireoide

  1. 1. Tireóide <ul><li>Um grande órgão especializado para função endócrina. </li></ul><ul><li>Hormônio tireoidiano promove o crescimento normal e desenvolvimento e regula inúmeras funções homeostáticas, incluindo produção de calor e energia. </li></ul>
  2. 2. ANATOMIA <ul><li>Origina-se como uma invaginação na base da faringe, que cresce abaixo da traquéia anterior e bifurca-se, formando cordões celulares. Isto forma pequenas bolsas ou folículos e desenvolvem dentro, para 2 lobos laterais, conectados por um fino istmo. </li></ul><ul><li>A origem da glândula nabase da língua está evidente como forame cego. </li></ul>
  3. 3. Anatomia <ul><li>A migração é marcada pelo ducto tireoglosso, que pode persistir na vida adulta como cisto do ducto tireoglosso </li></ul><ul><li>O peso da glândula varia dependendo da ingesta de iodo, idade, peso corporal. Em geral, em adultos está entre 10-20g. </li></ul>
  4. 4. Anatomia <ul><li>Ao exame microscópico, a glândula consiste em uma série de folículos de variados tamanhos. Contêm um material que se cora de rosa (HE), o colóide, e são revestidos por uma camada simples de epitélio tireóide. </li></ul><ul><li>Culturas de tecidos sugerem que cada folículo representa um clone individual de células. </li></ul>
  5. 5. Anatomia <ul><li>O epitélio torna-se colunar quando estimulado pelo TSH e aplainado quando em repouso. </li></ul><ul><li>As células foliculares sintetizam tireoglobulina, que é liberada para dentro do lúmen do folículo. </li></ul><ul><li>A síntese de HT ocorre na interface do colóide celular. </li></ul>
  6. 6. <ul><li>Microvilos são projetados da superfície do folículo para o lúmen; eles estão envolvidos na endocitose da Tg, que é então hidrolisada na célula para liberar HT. </li></ul><ul><li>T3 e T4 circulam no plasma largamente ligados a proteínas, em equilíbrio com o hormônio livre. </li></ul>
  7. 7. Ação dos HT <ul><li>È o hormônio livre que é transportado através de difusão passiva ou por carreadores específicos através da membrana celular, atravessam o citoplasma para se ligar a um receptor específico no núcleo da célula. </li></ul><ul><li>Dentro da célula T4 é convertido a T3 pela enzima 5’ deiodinase, sugerindo que T3 é a forma ativa do hormônio. </li></ul>
  8. 8. Fisiologia <ul><li>T3 liga-se a receptores específicos, resultando em inibição ou inibição da transcrição de alguns gens, com conseqüentes trocas nos níveis de RNAm transcritos por eles, alterando o nível de proteínas produzidas por eles. </li></ul><ul><li>Esas proteínas vão mediar a resposta aos HT </li></ul>
  9. 9. Autoimunidade x Doença <ul><li>Mecan autoimunes estão envolvidos na patogênese de muitas doenças tireoidianas.Alguns auto Ac são usados como marcadores para a presença de doença </li></ul><ul><li>tireoidiana autoimune. </li></ul><ul><li>A patogênese da dç tireoidiana provavelmente envolve sensibilização dos linfócitos por estes Ag tireoidianos. </li></ul>
  10. 10. ANTÍGENOS <ul><li>Tg...Pré-hormônio....Maior componente do colóide. </li></ul><ul><li>TPO...Catalisa sintese T3,T4...ligado a membrana. </li></ul><ul><li>TSH-R... Transdução da mensagem TSH ..Pode estimular ou bloquear. </li></ul><ul><li>64KDaAg...desconhecido...Ag comum a tireóide e órbita. </li></ul>
  11. 11. Imunidade <ul><li>Fatores ambientais podem ter papel na patogênese da doença autoimune, como infecções virais que podem induzir a expressão de DR4 na superfície das células foliculares. </li></ul><ul><li>Papel horm sexuais? Aumento da incidência de dç tireoidiana em pós-púberes e pós-menopausa e pós-parto. </li></ul>
  12. 12. Patogênese <ul><li>Elevada ingesta de iodo pode resultar em Tg altamente iodinada, que é mais imunogênica e pode favorecer desenvolvimento de dç. </li></ul><ul><li>Ac contra Y. enterocolítica podem ter reatividade cruzada com TSH-R na membrana da célula tireóidiana. </li></ul><ul><li>Drogas, como lítio, podem interferir na função supressora celular e desencadear DAÍ. </li></ul>
  13. 13. TIREOTOXICOSE <ul><li>Estado de excesso de HT. </li></ul><ul><li>Não é sinônimo de hipertireoidismo, que resulta de uma função tireóidea excessiva. </li></ul><ul><li>As principais causas de tireotoxicose são hipertireoidismo causado pela Doença de Graves, Bócio multinodular tóxico e Adenomas tóxicos. </li></ul>
  14. 14. Causas de Tireotoxicose <ul><li>Hipertireoidismo primário </li></ul><ul><li>Tireotoxicose sem hipertireoidismo- Tireoidites, outras causas de destruição tireoidiana (infarto, amiodarona), ingesta excessiva de HT. </li></ul><ul><li>Hipertireoidismo secundário- Adenoma secretor de TSH, sd de resistência ao HT , tu secretores de HCG e tireotoxicise gestacional. </li></ul>
  15. 15. Doença de Graves- Epidemiologia <ul><li>Causa mais comum de hipertireoidismo (80-85% casos). </li></ul><ul><li>0,5% população. </li></ul><ul><li>5x mais comum em mulheres. </li></ul><ul><li>Pico= segunda e terceira décadas mas pode incidir em qualquer faixa etária. </li></ul>
  16. 16. Etiologia <ul><li>É uma DAI de etiologia desconhecida. </li></ul><ul><li>Há forte influência genética e predisposição familiar. </li></ul><ul><li>Fatores ambientais têm importante papel. </li></ul>
  17. 17. Fisiopatologia <ul><li>Na DG o hipertireoidismo decorre da síntese de Ac contra o receptor do TSH pelos linfócitos B, que estimulam o crescimento da glândula e a produção de T3 e T4. </li></ul><ul><li>Existem TRAb inibitórios e estimulatórios, predominando na tireoidite de Hashimoto e na DG, respectivamente. </li></ul>
  18. 18. Fisiopatologia <ul><li>A DG pode vir associadas a outras doenças endócrinas e não endócrinas. </li></ul><ul><li>As complicações cardiovasculares do hipertireoidismo são graves e potencialmente fatais sendo de suma importância o diagn`stico e tto precoces. </li></ul>
  19. 19. Diagnóstico Clínico <ul><li>Hipertireoidismo com bócio difuso </li></ul><ul><li>Oftalmopatia infiltrativa </li></ul><ul><li>Dermopatia. </li></ul>
  20. 20. Clínica- Hipertireoidismo <ul><li>Manifestações clínicas são decorrentes do efeito estimulatório dos hormônios tireoidianos sobre o metabolismo e tecidos. </li></ul><ul><li>Há quadro de hipertireoidismo apático em idosos, onde predomina intensa fraqueza muscular e prostração, depressão e manif cardiovasculares. O bócio é pequeno ou ausente. </li></ul>
  21. 21. Bócio <ul><li>Difuso em 97% casos. Ausente em 20% dos idosos. </li></ul><ul><li>Assimétrico ou lobular com volume variável. </li></ul><ul><li>Pode haver frêmito/sopro por aumento do fluxo sangüineo sobre a glãndula, sendo este achado exclusivo da DG. </li></ul>
  22. 22. Oftalmopatia infiltrativa <ul><li>Em até 50% dos doentes. </li></ul><ul><li>Exoftalmia bilateral(pode ser unilateral devendo ser diferenciada de tu retroorbitário), olhar fixo, lid lag, retração palpebral, edema periorbitário, edema e hiperemia conjuntivais e, às vezes, oftalmoplegia. </li></ul>
  23. 23. Oftalmopatia <ul><li>Lembrar que retração palpebral, olhar fixo ou assustado e sinal de lid lag ocorrem em qualquer forma de tiroetoxicose, por aumento da atividade adrenérgica. </li></ul><ul><li>OS DEMAIS SINAIS SÃO EXCLUSIVOS DA DOENÇA DE GRAVES. </li></ul>
  24. 24. DG eutireóidea <ul><li>Oftalmopatia sem hipertireoidismo </li></ul>
  25. 25. Dermopatia <ul><li>Mixedema pré-tibial. </li></ul><ul><li>55 pacientes. Exclusiva da DG. </li></ul><ul><li>Espessamento da pele por acúmulo de glicosaminoglicans. </li></ul><ul><li>Lesão em placa, com pelel infiltrada, espessada com aspecto de casca de laranja, arroxeadas. </li></ul>
  26. 26. Diagnóstico laboratorial <ul><li>a)Função tireoidiana: </li></ul><ul><li>TSH suprimido com T3,T4 elevados. </li></ul><ul><li>Fase inicial, só TSH suprimido(hipertireoidismo subclínico). </li></ul><ul><li>Ocasionalmente, T3-toxicose(TSH baixo, T4 normal e T3 alto). </li></ul>
  27. 27. Diagnóstico laboratorial <ul><li>B)Anticorpos antitireoidianos: </li></ul><ul><li>Na maioria dos pacientes, geralmente em títulos baixos. </li></ul><ul><li>Podemos encontrar títulos elevados(1:25000/1:102400), situação chamada de Hashitoxicose ou Hashi-Graves. </li></ul>
  28. 28. Diagnóstico Laboratorial <ul><li>C)Anticorpo antireceptor do TSH(TRAb) </li></ul><ul><li>Em hipertireoideos a presença do TRAb é especìfica para DG, indicando doença ativa. </li></ul><ul><li>Quando pedir? </li></ul><ul><li>DG eutireoidiana </li></ul><ul><li>Hipert apático </li></ul><ul><li>Avaliar risco de recidiva da dç após tto cpm DAT </li></ul>
  29. 29. Diagn´stico Laboratorial <ul><li>D)Cintilografia </li></ul><ul><li>Elevada em 100% casos. </li></ul><ul><li>Serve para diferenciar tireotoxicose por hipertireoidismo e por tireoidites. </li></ul><ul><li>E)Alt hematológicas e bioquímicas </li></ul><ul><li>Leucopenia, hipercalciúria e hipercalcemia e hiperbilirrubinemia. Pode dimunuir colesterol. </li></ul>
  30. 30. Diagnóstico <ul><li>F) PAAF </li></ul><ul><li>Indicada em pacientes que têm nódulos frios. </li></ul>
  31. 31. Tratamento <ul><li>São três as opções terapêuticas: </li></ul><ul><li>I) Drogas antitireoidianas </li></ul><ul><li>II) Iodo radioativo </li></ul><ul><li>III) Cirurgia </li></ul>
  32. 32. Tratamento medicamentoso <ul><li>Propiltiouracil </li></ul><ul><li>Ataque(4-8 semanas)-300-400mg/d </li></ul><ul><li>Manutenção-50-200mg/d. </li></ul><ul><li>Inibe síntese dos hormônios bloqueando organificação(MID e DIT) e acoplamento(junção do MID e TID para formar T3,T4. </li></ul>
  33. 33. Ações do PTU <ul><li>Inibe a conversão periférica do T4 em T3(doses maiores que 600mg) </li></ul><ul><li>Possível ação imunossupressora. </li></ul>
  34. 34. Tratamento- Metimazol <ul><li>Ataque- 30-40mg/d </li></ul><ul><li>Manutenção-5-20mg. </li></ul><ul><li>Mecanismos- os mesmos do PTU exceto pela ausência de efeitos periféricos da conversão do T4 em T3. </li></ul>
  35. 35. Seguimento <ul><li>O efeito das drogas tornam-se mais evidentes após 10-15 dias, até que os hormônios pré-formados e estocados sejam liberados. </li></ul><ul><li>Após 6-8semanas, novo exame e ajuste da dose. Se eutireoidiano, reduzir a dose para metade, depois para 1/3 dose inicial até a menor dose eficaz. Então, visitas trimetrais. </li></ul>
  36. 36. Duração do tratamento <ul><li>Tomar medicação por 2 anos, quando se consegue a remissão em 50% dos casos. </li></ul>
  37. 37. Efeitos colaterais <ul><li>Rash, prurido, artralgia, alopecia, gastralgia, perda do paladar, hepatite tóxica(PTU), colestase(MMI), alterações hematológicas </li></ul><ul><li>_agranulocitose em 0,2-0,5% casos. </li></ul><ul><li>_Mais comum em pctes >40a, após uso descontínuo. </li></ul><ul><li>Hipotireoidismo. </li></ul>
  38. 38. Observações <ul><li>1)75% das recidivas ocorrem dentro de 3 meses após suspensão do tto e 90% em 2 anos; pode-se tentar outro curso de DAT mas chances de remissão são mínimas. </li></ul><ul><li>Qto > bócio, menos chance de remissão. Qto mais idoso menosrecidiva. </li></ul>
  39. 39. Observações <ul><li>Níveis de T3 elevados ao final do tto, menos chance. O mesmo para pdtes com predominância do T3. </li></ul><ul><li>Ac antimicrossomal elevado, menor chance de remissão definitiva. </li></ul>
  40. 40. Betabloqueadores <ul><li>Propanolol é particularmente útil na fase inicial, com predomínio de sinais de hiperatividade adrenérgica. </li></ul><ul><li>Tb modesta redução no nível sérico de T3 por bloqueio na conversão periférica. </li></ul><ul><li>Se contra-indicado, tentar diltiazen. </li></ul>
  41. 41. Iodo radioativo <ul><li>Dose de 12-15 mCi. </li></ul><ul><li>Suspender DAT 3-7 dias antes da dose. </li></ul><ul><li>Iniciar PPL alguns dias antes para controle dos sinyomas adrenérgicos. </li></ul><ul><li>40% requerem nova dose. Recidiva em 21% dos inicialmente curados. </li></ul>
  42. 42. Iodo radioativo-Complicações <ul><li>Hipotireoidismo em 50% no primeiro ano e 5% ao ano. Pode ser transitòrio em 25% dos pacientes. </li></ul><ul><li>Tireoidite actínica- exacerbação por liberação T3,T4 no sangue. </li></ul><ul><li>Crise tireotóxica </li></ul><ul><li>Piora da oftalmopatia. </li></ul>
  43. 43. Iodo- Contra-indicações <ul><li>Gravidez </li></ul><ul><li>Bócio muito volumoso </li></ul><ul><li>Recusa do paciente </li></ul><ul><li>Oftalmopatia importante( minimizar piora com prednisona 0,4-0,5mg/kg/d, iniciando 2a4 semanas antes, com redução gradual nos próximos 30 dias. </li></ul>
  44. 44. Cirurgia- Indicações <ul><li>Dç não controlada com tionamidas ou que recusem iodo. </li></ul><ul><li>Bócios volumosos. </li></ul><ul><li>Hiperpara associado. </li></ul><ul><li>Segunda opção em crianças e adolescentes não responsivos à DAT </li></ul><ul><li>Neoplasia confirmada ou suspeita. </li></ul>
  45. 45. Cirurgia <ul><li>Recidiva em até 28% dos pacientes nos primeiros anos após cirurgia. 40% das recidivas após 5 anos. </li></ul>
  46. 46. Bócio Nodular Tóxico <ul><li>Faixas etárias mais avançadas(5@ década), 13M:1H. </li></ul><ul><li>Incidência variável,ocorre mais em áreas carentes de iodo. </li></ul><ul><li>Atribui-se o surgimento do BNT a mutações que ocorrem no gen que expressa o receptor do TSH, determinando hiperatividade. </li></ul>
  47. 47. BNT-Diagnóstico <ul><li>Quadro menos exuberante que DG; muitas vezes predominam manif. cardiovasculares. </li></ul><ul><li>Evolução em idosos é freq. insidiosa. </li></ul><ul><li>Cintilografia é o padrão-ouro para diagnóstico, mostra nódulo hipercaptante com supressão do restante da glândula. </li></ul>
  48. 48. BNT- Diagnóstico <ul><li>Laboratório: TSH supresso, T3 limítrofe ou alto e T4 elevado. </li></ul>
  49. 49. BNT- Tratamento <ul><li>Controle do hipertireoidismo com DAT, sempre seguido por tto ablativo: Cirurgia </li></ul><ul><li>Iodo </li></ul><ul><li>Alcoolização </li></ul>
  50. 50. Tratamento cirúrgico <ul><li>Lobectomia unilateral. Quando? </li></ul><ul><li>Nódulo maior de 3-4cm </li></ul><ul><li>CI para RI </li></ul><ul><li>BNT volumoso. </li></ul><ul><li>Vantagem de rápida volta ao eutireoidismo, completa remoção do nódulo, disponibilidade de tec para Hx </li></ul>
  51. 51. Cirurgia- Complicações <ul><li>Lesão de paratireoide ou do laríngeo recorrente </li></ul><ul><li>Hipotireoidismo (igual ou > que RI) </li></ul><ul><li>Custo e risco cirúrgico. </li></ul>
  52. 52. BNT- Radioiodo <ul><li>Indicado para bócios não muito volumosos e qdo contra-indicações para cirurgia. </li></ul><ul><li>Dose mais alta _20-30mCi; recidiva de 10%; cura mais lenta mas simples, não invasivo, bx custo, ambulatorial. </li></ul><ul><li>Risco de hipotireoidismo. </li></ul>
  53. 53. BNT- Alcoolização <ul><li>Ocorre necrose de coagulação </li></ul><ul><li>Volume de etanol 1,5vez o volume nodular inicial, por 6-8 sessões, uma a duas vezes por semana. </li></ul><ul><li>Eficácia maior com nódulos <4cm. Resposta semelhante ao iodo. </li></ul><ul><li>Sintomas desconfortáveis para pcte </li></ul><ul><li>Não provoca hipotireoidismo. </li></ul>
  54. 54. Hipotireoidismo <ul><li>A deficiência de iodo é a causa mais comum de hipot no mundo. </li></ul><ul><li>Em áreas suficientes de iodo, as doenças auto-imunes( tireoidite de Hashimoto) e causas iatrogênicas (tto do hipert) são as causas mais comuns. </li></ul>
  55. 55. Hipotireoidismo congênito <ul><li>1:3000 a 4000 RN. </li></ul><ul><li>Pode ser transitório,se a mãe apresentar Ac bloqueando o TSHr ou tiver recebido antitireoidianos. </li></ul><ul><li>O hipo permanente ocorre na maioria. </li></ul><ul><li>Resulta de disgenesia da glândula em 85% dos casos,erros inatos da síntese hormonal em10-15%, autoimune nos demais. </li></ul>
  56. 56. Hipotireoidismo- QC <ul><li>Só 10% são diagnosticados com base nas manifestações clínicas( icterícia prolongada,hipotonia, macroglossia, atraso na maturação óssea e hérnia umbilical). Lesão neurológica permanente se o tto for retardado. </li></ul>
  57. 57. Hipotiroidismo Congênito <ul><li>Diagnóstico e Tratamento </li></ul><ul><li>Triagem neonatal. </li></ul><ul><li>Manifestações podem ser semelhantes ao quadro clínico no adulto. </li></ul><ul><li>Tratamento;T4 na dose 10-15 mcg/kg/dia e ajuste por monitorização dos níveis do TSH. </li></ul>
  58. 58. Doenças autoimunes <ul><li>Tireoidite de Hashimoto </li></ul><ul><li>Doença autoimune com predisposição genética evidenciada pela frequente ocorrência de HLA-DR5. </li></ul><ul><li>Associado com outras doenças autoimune, endócrinas e não endócrinas, como parte da Sd de Schmidt. </li></ul>
  59. 59. Tireoidite de Hashimoto <ul><li>É a tireodopatia mais comum em nosso meio . </li></ul><ul><li>95% dos casos em mulheres, principalmente entre 20-40 anos. </li></ul><ul><li>Faz parte do espectro de uma mesma doença, que envolve a DG. </li></ul><ul><li>Ao diagnóstico, 2/3 eutiroidianos, 1/3 hipo e pequena parcela, hiper. </li></ul>
  60. 60. Tireoidite de Hashimoto <ul><li>Manifestações clínicas </li></ul><ul><li>Bócio é difuso(2/3) ou nodular(1/3). </li></ul><ul><li>A forma atrófica não se acompanha de bócio. </li></ul><ul><li>Anticorpos- AATM em altos títulos em 90% dos casos.TRAb pode estar presente. </li></ul>
  61. 61. Hashimoto- Hx <ul><li>Aumento do volume da glândula com extensa substituição da arquitetura folicular normal por infiltrado linfoplasmocitário. </li></ul>
  62. 62. Hashimoto- Tto <ul><li>Levotiroxina(1,6mcg/kg/d) se hipotireoidismo. </li></ul><ul><li>PAAF em casos de bócio nodular para descartar neoplasia associada. </li></ul><ul><li>Glicocorticóides em casos de bócios de crescimento rápido que leve a sintomas compressivos. </li></ul><ul><li>Cirurgia se sintomas compressivos. </li></ul>
  63. 63. Hashimoto- Tto <ul><li>Levotiroxina(1,6mcg/kg/d) se hipotireoidismo. </li></ul><ul><li>PAAF em casos de bócio nodular para descartar neoplasia associada. </li></ul><ul><li>Glicocorticóides em casos de bócios de crescimento rápido que leve a sintomas compressivos. </li></ul><ul><li>Cirurgia se sintomas compressivos. </li></ul>
  64. 64. Outras causas de hipotireoidismo <ul><li>Iatrogênico </li></ul><ul><li>Deficiência de iodo- bócio e cretinismo endêmico </li></ul><ul><li>Excesso de iodo, evento paradoxal e pouco compreendido </li></ul><ul><li>Lítio </li></ul><ul><li>Hipot secundário,e.g. no contexto de outras deficiências hipofisárias. </li></ul>
  65. 65. Considerações sobre tto <ul><li>Reposição com LT4 pode causar pseudotu cerebral em crianças, indiossincrásica e ocorre meses após o início do tto. </li></ul><ul><li>Mulheres devem garantir que são eutireoidianas à época da gestação, para assegurar o desenvolvimento neural fetal adequado; </li></ul>
  66. 66. Considerações sobre tto <ul><li>Reposição com LT4 pode causar pseudotu cerebral em crianças, indiossincrásica e ocorre meses após o início do tto. </li></ul><ul><li>Mulheres devem garantir que são eutireoidianas à época da gestação, para assegurar o desenvolvimento neural fetal adequado; </li></ul>
  67. 67. Considerações sobre tto <ul><li>Grávidas com hipot tedem a aumentar as necessidades de LT4 em até 50% durante agravidez. </li></ul><ul><li>Idosos, sobretudo com coronariopatia, início da reposição deve ser lento e gradativo. Em angina pode não ser possível a reposição plena. </li></ul><ul><li>Cirurgias eletivas devem aguardar estado eutireoidiano. </li></ul>
  68. 68. Doença Tireóidea Nodular <ul><li>Comum, ocorrendo em 3-7% dos adultos avaliados ao exame físico. </li></ul><ul><li>Com advento do US, aumentou a prevalência para algo em torno de 25-40%. </li></ul><ul><li>Podem ser solitários ou múltiplos, funcionantes ou não funcionantes. </li></ul>
  69. 69. Nódulos tireoidianos <ul><li>O principal objetivo da avaliação clínica de nódulos é identificar o pequeno subgrupo de pacientes com lesões malignas. </li></ul><ul><li>O nódulo é mais comum em áreas com defic de iodo, mulheres e com o envelhecimento. </li></ul>
  70. 70. Nódulos tireoidianos <ul><li>A maioria dos nódulos palpáveis é >1cm, mas é influenciado pela localização dentro da glândula, pela anatomia do pescoço do pcte e pela experiência do médico. </li></ul>
  71. 71. Abordagem do paciente <ul><li>Função tireoidiana </li></ul><ul><li>PAAF </li></ul><ul><li>Cintilografia se nódulo com alteração na função tireoidiana(TSH supresso) </li></ul><ul><li>US para monitorização do tamanho do nódulo ou como auxílio à PAAF. </li></ul>
  72. 72. PAAF <ul><li>70% benignos, 10% malignos ou suspeitos, 20% não diagnósticos. </li></ul><ul><li>Se típico de câncer, cirurgia. Se neoplasia folicular, idem. </li></ul><ul><li>Lesões benignas têm tto variado: supressão do TSH ou monitorização do tamanho do´nódulo isoladamente. </li></ul>
  73. 73. PAAF <ul><li>70% benignos, 10% malignos ou suspeitos, 20% não diagnósticos. </li></ul><ul><li>Se típico de câncer, cirurgia. Se neoplasia folicular, idem. </li></ul><ul><li>Lesões benignas têm tto variado: supressão do TSH ou monitorização do tamanho do´nódulo isoladamente. </li></ul>
  74. 74. PAAF <ul><li>Se opção por supressão do TSH, monitorar tamanho do nòdulo. </li></ul><ul><li>Repetir punção em casos benignos se nódulo aumentar e após 2-5 anos para confirmar a natureza benigna do nódulo. </li></ul>
  75. 75. PAAF <ul><li>As PAAf são insuficientes por reação fibrótica( poucas cèlulas disponíveis) lesão cística ou nódulo pequeno demais para aspiração. </li></ul><ul><li>Quando uma lesão suspeita ou maligna for encontrada, explicar ao paciente o prognóstico geralmente satisfatório e as opções terapêuticas disponíveis. </li></ul>

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