AS DOENÇAS DA TIREÓIDE É UMA CONDIÇÃO MÉDICA ENDOCRINOLÓGICA, QUE AFETA A FUNÇÃO DA GLÂNDULA TIREÓIDE. A GLÂNDULA TIREOIDE ESTÁ LOCALIZADA NA PARTE FRONTAL DO PESCOÇO E PRODUZ HORMÔNIOS TIREOIDIANOS QUE VIAJAM PELO SANGUE PARA AJUDAR A REGULAR MUITOS OUTROS ÓRGÃOS, O QUE SIGNIFICA QUE É UM ÓRGÃO ENDÓCRINO.

1. TIREOIDE IN FOCO; INTRODUÇÃO DE NOVOS ASPECTOS DE UMA
VELHA DOENÇA (TIREOIDE DESCONTROLADA); AS DOENÇAS DA
TIREÓIDE É UMA CONDIÇÃO MÉDICA ENDOCRINOLÓGICA, QUE
AFETA A FUNÇÃO DA GLÂNDULA TIREÓIDE. A GLÂNDULA TIREOIDE
ESTÁ LOCALIZADA NA PARTE FRONTAL DO PESCOÇO E PRODUZ
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS QUE VIAJAM PELO SANGUE PARA
AJUDAR A REGULAR MUITOS OUTROS ÓRGÃOS, O QUE SIGNIFICA
QUE É UM ÓRGÃO ENDÓCRINO. Nº 6 = HIPERTIROIDISMO.
PRODUÇÃO EM EXCESSO DE UM HORMÔNIO PELA GLÂNDULA EM
FORMA DE BORBOLETA LOCALIZADA NO PESCOÇO (TIREOIDE).
O HIPERTIREOIDISMO (TIREÓIDE HIPERATIVA) OCORRE QUANDO
A GLÂNDULA TIREOIDE PRODUZ MUITO DO HORMÔNIO TIROXINA.
O HIPERTIREOIDISMO PODE ACELERAR O METABOLISMO DO SEU
CORPO, CAUSANDO PERDA DE PESO NÃO INTENCIONAL E UM
BATIMENTO CARDÍACO RÁPIDO OU IRREGULAR COM
CONSEQUÊNCIAS IMPORTANTES. MAS É IMPORTANTE AO PACIENTE
OU LEITOR INTERESSADO, LER OS TOPICOS DE Nº1, Nº2, Nº3, Nº4,
Nº 5, Nº6 A Nº 10 CONFORME LINKS ABAIXO SEQUÊNCIAIS COM OS
DEVIDOS ASSUNTOS NO FIM DE CADA TÓPICO. ESSES HORMÔNIOS
NORMALMENTE ATUAM NO CORPO PARA REGULAR O USO DE
ENERGIA, O DESENVOLVIMENTO INFANTIL E A EVOLUÇÃO ADULTA.
CADA TÓPICO NÃO SE TRATA DE REPETIÇÃO DE MATÉRIAS
ANTERIORES NA SEQUÊNCIA,

2. MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA OU NEUROENDOCRINOLOGISTA DE
CONFIANÇA E EXPERIÊNTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE
ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM CONTEMPLADO COM ESTE
RESUMO, DEVIDO A COMPLEXIDADE E EXTENSÃO DO ASSUNTO.
FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA
(NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINOPEDIATRIA E
AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA): DR.
CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.
O hipertireoidismo pode imitar outros problemas de saúde, o que
pode dificultar o diagnóstico pelo seu médico. Também pode causar
uma grande variedade de sinais e sintomas, incluindo:
• Perda de peso involuntária, mesmo quando o apetite e a
ingestão de alimentos permanecem os mesmos ou aumentam.
• Batimento cardíaco rápido (taquicardia) - geralmente mais de
100 batimentos por minuto.
• Batimento cardíaco irregular (arritmia),
• Batendo no seu coração (palpitações).
• Aumento do apetite.

3. • Nervosismo, ansiedade e irritabilidade.
• Tremor - geralmente um tremor fino em suas mãos e dedos.
• Suando.
• Mudanças nos padrões menstruais.
• Maior sensibilidade ao calor.
• Alterações nos padrões intestinais, especialmente
movimentos intestinais mais frequentes.
• Uma glândula tireóide aumentada (bócio), que pode aparecer
como um inchaço na base do pescoço.
• Fadiga, fraqueza muscular.
• Dificuldade em dormir.
• Emagrecimento da pele subcutânea,
• Cabelo fino e quebradiço.
EXOFTALMIA MODERADA
Os adultos mais velhos são mais propensos a não apresentar sinais
ou sintomas, nem sutis, como aumento da frequência cardíaca,
intolerância ao calor e tendência a ficarem cansados durante
atividades comuns. Às vezes, um problema incomum chamado
oftalmopatia (exoftalmia – protusão do globo ocular, podendo ter
lagoftalmia ou ulceração da cornea) de Graves pode afetar seus
olhos, especialmente se você fuma. Esse distúrbio faz com que seus
globos oculares fiquem para fora de suas órbitas protetoras normais
quando os tecidos e músculos atrás dos olhos incham. Os problemas
oculares geralmente podem melhorar sem tratamento, embora sua
sequência seja profundamente desagradável para quem apresenta
este sintoma. Sinais e sintomas da oftalmopatia de Graves incluem:
• Olhos secos.

4. • Olhos vermelhos ou inchados.
• Rasgamento ou desconforto excessivo em um ou ambos os
olhos.
• Sensibilidade à luz, visão embaçada ou dupla, inflamação ou
movimento ocular reduzido.
• Globos oculares salientes.
DOENÇA DE PLUMMER
O hipertireoidismo pode ser causado por uma série de condições,
incluindo a doença de Graves, doença de Plummer e tireoidite. A
causa mais comum de hipertireoidismo é o distúrbio autoimune da
doença de Graves. Neste distúrbio, o corpo produz um anticorpo
(uma proteína produzida pelo organismo para proteger contra um
vírus ou bactéria) chamado imunoglobulina estimulante da tireoide
(TSI) que faz com que a glândula tireóide produza excesso de
hormônio tireoidiano. Causas do hipertireoidismo - A glândula
tireóide produz os hormônios tiroxina, tiroxina (T4) e triiodotironina
(T3), que desempenham um papel importante na maneira como o
corpo funciona. Se a sua glândula tireóide produz muita tiroxina
(T4) e triiodotironina (T3), isso é definido como hipertireoidismo.
Como esses hormônios regulam o seu metabolismo (como o corpo
processa e usa energia), ter um nível muito alto causa sintomas
relacionados a um alto metabolismo. Em essência, o
hipertireoidismo acelera alguns dos processos do seu corpo.

5. No entanto, nem todas as pessoas com hipertireoidismo
experimentarão todos os sintomas listados e mais frequêntes. Estes
são todos os sintomas possíveis normalmente, mas podem ocorrer
outros mais raros, mas os sintomas variam com base em quanto
tempo sua glândula tireóide produz muito tri-iodotironina (T3) e
tiroxina (T4), quanto tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4) você tem,
e sua idade. Mas se a doença de Graves for a causa subjacente do
seu hipertiroidismo, existem alguns sintomas adicionais associados
a isso. Exames de sangue precisos e amplamente disponíveis podem
confirmar ou excluir o diagnóstico com bastante facilidade. O
hipertireoidismo evidente é caracterizado por baixas concentrações
séricas de hormônio estimulante da tireóide (TSH) e elevadas
concentrações séricas de hormônios tireoidianos: tiroxina (T4), tri-
iodotironina (T3), ou ambos. O hipertireoidismo subclínico é
caracterizado por baixo nível sérico de hormônio estimulante da
tireóide (TSH), mas concentrações séricas normais de tiroxina (T4)
e triiodotironina (T3).

6. A causa mais comum de hipertiroidismo em áreas com iodo
suficiente é a doença de Graves. Acredita-se que a causa da doença
de Graves seja multifatorial, decorrente da perda de
imunotolerância e do desenvolvimento de autoanticorpos que
estimulam as células foliculares da tireoide pela ligação ao receptor
de hormônio estimulante da tireóide (TSH). Vários estudos
forneceram algumas evidências para uma predisposição genética
para a doença de Graves. Entretanto como o gráfico acima, não é só
a doença de Graves que leva ao hipertireoidismo.

7. Outras causas comuns de hipertireoidismo são o bócio multinodular
tóxico e o adenoma tóxico solitário. Embora em áreas com iodo
suficiente, cerca de 80% dos pacientes com hipertireoidismo têm
doença de Graves, o bócio multinodular tóxico e o adenoma tóxico
são responsáveis por 50% de todos os casos de hipertireoidismo em
áreas deficientes em iodo, e são mais predominantes em idosos. Os
nódulos tireoidianos se tornam autônomos e produzem hormônios
tireoidianos independentes dos sinais dos anticorpos do hormônio
estimulante da tireóide (TSH) ou do receptor de hormônio
estimulante da tireóide (TSH). Causas menos comuns de
hipertireoidismo incluem tireotoxicose induzida pela tirotropina e
tumores trofoblásticos, em que os receptores de hormônio
estimulante da tireóide (TSH) são estimulados pelo excesso de
hormônio estimulante da tireóide (TSH) e gonadotrofina coriônica
humana, respectivamente.

8. Sua tireoide é uma glândula endócrina que secreta hormônios na
corrente sanguínea. Ele fornece uma função vital, regulando o seu
metabolismo. O hipertireoidismo é uma condição de saúde que
ocorre quando a glândula tireoide fica hiperativa e produz mais
hormônios tireoidianos do que o necessário. Como a estratégia de
avaliação e manejo do hipertireoidismo de Graves difere entre
regiões geográficas, diretrizes de sociedades de tireoide não-
americanas seriam úteis, pois poderiam representar melhor as
diferentes características culturais e populacionais e ser mais
adequadas para a prática de seus membros, entretanto no Brasil
está bem estabelecido para endocrinologistas experiêntes, as
diretrizes adequadas.
STRESS

9. Explicando de forma resumida sendo este o Nº 6 de uma série de
tópicos, o tópico Nºs 1, 2º, 3º, 4º, 5º, 6º, Nº 7º, Nº 8, Nº 9 e Nº 10.
MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIENTE,
PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO
FOREM CONTEMPLADOS COM ESTE RESUMO INDIVIDUAL,
entretanto (VIDE ASSUNTOS COM LINKS ABAIXO-DE Nº 1 A 10),
VISTO QUE ESTES SÃO UMA SEQUÊNCIA DESTE TRABALHO
PROSPECTIVO. O PRÓXIMO SERÁ O TÓPICO Nº 7 = TAQUICADIA. OS
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS MODULAM TODOS OS COMPONENTES
DO SISTEMA CARDIOVASCULAR NECESSÁRIOS PARA O
DESENVOLVIMENTO E FUNÇÃO CARDIOVASCULAR NORMAL.
Nº 1 = TIREOIDE IN FOCO; INTRODUÇÃO DE NOVOS ASPECTOS DE
UMA VELHA DOENÇA (TIREOIDE COMPROMETIDA,
HIPERTIREOIDISMO, HIPOTIREOIDISMO, TIREOIDITE DE
HASHIMOTO, DOENÇA DE GRAVES, CAQUEXIA (MAGREZA
EXAGERADA), OBESIDADE, OBESIDADE INTRA ABDOMINAL,
TAQUICARDIA, MIXEDEMA.
Nº 2 = NÓDULO DE TIREOIDE. UM NÓDULO NA TIREOIDE, A
GLÂNDULA EM FORMATO DE BORBOLETA NA BASE DO PESCOÇO.
Nº 3 = HIPOTIREOIDISMO. CONDIÇÃO NA QUAL A GLÂNDULA
TIREOIDE NÃO PRODUZ A QUANTIDADE SUFICIENTE DE HORMÔNIO
DA TIREOIDE.
Nº 4 = MIXEDEMA. O TERMO MIXEDEMA (INCHAÇO OU EDEMA)
REFERE-SE ÀS ALTERAÇÕES EDEMATOSAS ESPESSADAS E NÃO
PENETRANTES NOS TECIDOS MOLES DOS PACIENTES EM UM
ESTADO ACENTUADAMENTE HIPOTIREOIDIANO.
Nº 5 = OBESIDADE, OBESIDADE INTRA ABDOMINAL. ALTERAÇÃO DE
INDICE DE MASSA CORPORAL POR DISFUNÇÃO TIREOIDIANA?
Nº 6 = HIPERTIROIDISMO. PRODUÇÃO EM EXCESSO DE UM
HORMÔNIO PELA GLÂNDULA EM FORMA DE BORBOLETA
LOCALIZADA NO PESCOÇO (TIREOIDE).
Nº 7 = TAQUICADIA. OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS MODULAM
TODOS OS COMPONENTES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
NECESSÁRIOS PARA O DESENVOLVIMENTO E FUNÇÃO
CARDIOVASCULAR NORMAL.
Nº 8 = BÓCIO. AUMENTO ANORMAL DA GLÂNDULA EM FORMA DE
BORBOLETA ABAIXO DO POMO DE ADÃO (TIREOIDE).
Nº 9 = TIREOIDITE. INFLAMAÇÃO DA TIREOIDE, A GLÂNDULA EM
FORMA DE BORBOLETA LOCALIZADA NO PESCOÇO.
Nº 10 = NODULOS NÃO MALIGNOS E CARCINOMA PAPILÍFERO. UM
CÂNCER DA TIROIDE, A GLÂNDULA EM FORMA DE BORBOLETA NA
BASE DO PESCOÇO.

10. Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
Caio Jr. João Santos, Caio Jr. et Caio Henriqueta V. Distúrbios da
tireoide a tireóide é uma glândula endócrina. É a primeira estrutura
endócrina a parecer em mamíferos e o único órgão que utiliza iodo.
Os hormônios produzidos pela tireóide, tiroxina (T4) e
triiodotironina (T3), tem efeitos moduladores importantes durante o
processo de diferenciação, maturação e crescimento do organismo.
São ainda essenciais para o metabolismo celular e a produção de
energia. vanderhaagenbrazil. 2012.
Abulkadir J, Besrat A, Abraão G, et al. Tireotoxicose em pacientes
etíopes - um estudo prospectivo. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1982;
76 : 500.
Ahsan MK, Y Urano, Kato S, Oura H, Arase S. Localização imuno-
histoquímica de receptores nucleares hormônio da tireóide em
folículos capilares humanos e efeito in vitro de L-triiodotironina em
células cultivadas de folículos pilosos e pele. Jornal de Investigação
Médica. 1998; 44 : 179–184.
Torma H, Rollman O, Vahlquist A. Detecção de transcritos de ARNm
para o ácido retinóico, vitamina D 3 e da hormona tiróide (C-erb-A),
receptores nucleares na pele humana usando transcrição reversa e
reacção em cadeia da polimerase. Acta Derm Venereol. 1993; 73:
102-107.
Billoni N, Buan B, Gautier B, Gaillard O, Mahe YF, Bernhard BA. O
receptor de hormônio tireoidiano beta-1 é expresso no folículo
piloso humano. British Journal of Dermatology. 2000; 142 : 645–
652.
Torma H, T Karlsson, Michaelsson G, Rollman O, Vahlquist A.
Diminuição dos níveis de ARNm do receptor de ácido retinóico-alfa,
retinoide X receptor-alfa e hormônio tireoidiano receptor alfa na
pele psoriásica lesional. Acta Derm Venereol. 2000; 80: 4–9.
Slominski A, Wortsman J, Kohn L., Ain KB, Venkataraman GM,
Pisarchik A, et al. Expressão de genes relacionados ao eixo
hipotálamo-hipófise-tireóide na pele humana. J Invest Dermatol.
2002; 119 : 1449-1455.

11. Bodó E, Kany B, Gáspár E, Knüver J, Kromminga A, Ramot Y, et ai. O
hormônio estimulante da tireoide, um novo modulador localmente
produzido das funções epidérmicas humanas, é regulado pelo
hormônio liberador de tirotropina e pelos hormônios tireoidianos.
Endocrinologia. 2010; 151: 1633-1642.
Paus R. Explorar a “conexão pele-tireoide”: conceitos, questões e
relevância clínica. J Invest Dermatol. 2010; 130 : 93–101.
Heymann WR. Manifestações cutâneas da doença da tireóide. J Am
Acad Dermatol. 1992; 26: 885.
Hodak E, David M, Feuerman EJ. Queratodermia palmoplantar em
associação com mixedema. Acta Derm Venereol (Stockh) 1986; 66 :
354.
Gharib, H.; Goellner, J.R. Fine-needle aspiration biopsy of the
thyroid: an appraisal Ann. Intern. Med., V.118, p.282-289, 1993;
Hegedus, L.;
Bonnema, S.J.: Bennedbaek, F.N. Management of simple bodular
goiter: current status and future perspectives. Endovr. rev., v.24,
p.102-32,2003
Robert Heymann, MD; Gregory A. Brent, MD; Práticas endócrinas; 11
(2) :115-119. © Associação Americana de Endocrinologistas
Clínicos.
Esposito SPrange AJGolden RN O eixo da tireóide e transtornos do
humor: visão geral e perspectivas futuras. Psychopharmacol Bull
1997; 33205- 217
Duyff RFVan den Bosch JLaman DMvan Loon BJLinssen WH Achados
neuromusculares na disfunção tireoidiana: um estudo clínico e
eletrodiagnóstico prospectivo. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;
68750-755
Tielens ETPillay MStorm CBerghout A Alterações da função cardíaca
em repouso antes e após o tratamento no hipotireoidismo primário.
Am J Cardiol 2000; 85376- 380
Diekman TDemacker PNMKastelein JJPStalenhoef AFHWessinga WM
Aumento da oxidabilidade de lipoproteínas de baixa densidade em
hipotireoidismo. J Clin Endocrinol Metab 1998; 831752-1755
Fommei EIervasi G O papel do hormônio tireoideano na homeostase
da pressão arterial: evidências do hipotireoidismo de curto prazo
em humanos. J Clin Endocrinol Metab 2002; 871996- 2000
Welch GNLoscalzo J Homocisteína e aterotrombose. N Engl J Med
1998; 3381042- 1050
Cappola ARLadenson PW Hipotireoidismo e aterosclerose. J Clin
Endocrinol Metab 2003; 882438- 2444

12. Lindsay RSToft AD Hipotiroidismo. Lancet 1997; 349413-417
Mandel SJBrent GALarsen PR Terapia com levotiroxina em pacientes
com doença da tiróide. Ann Intern Med 1993; 119492-502
Terapia com Toxina AD Toftroxina. N Engl J Med 1994; 331174-181
180
Cantor PA Cooper DS Levy EG et al. Diretrizes de tratamento para
pacientes com hipertireoidismo e hipotireoidismo. JAMA 1995;
273808- 812
Nieuwenhuijzen Kruseman ACGeelhoed-Duijvesteijn PH Substitutie
therapie bij hypothyreoidie. Ned Tijdschr Geneeskd 1987; 1311803-
1807
Roberts CGP Ladenson PW Hipotiroidismo Lancet 2004; 363793-
803
Smyth CJ Angina pectoris e infarto do miocárdio como complicações
do mixedema: com especial referência ao perigo do tratamento com
preparações tireoidianas. Am Heart J 1938; 15652-660
Becker C Hipotireoidismo e doença cardíaca aterosclerótica:
patogênese, tratamento clínico e o papel da cirurgia de
revascularização do miocárdio. Endocr Rev 1985; 6432- 440
Ridgway ECMcCammon JABenotti JMaloof F Respostas metabólicas
agudas no mixedema a grandes doses de L-tiroxina intravenosa.
Ann Intern Med 1972; 77549- 555
Keating FRParkin TWSelby JBDickinson LS Tratamento de doença
cardíaca associada a mixedema. Prog Cardiovasc Dis 1961; 3364-
381
Levine HD Terapia de Comprometimento nos pacientes com angina
de peito e hipotireoidismo: uma avaliação clínica. Am J Med 1980;
69411-417
Leonard JLVisser TJ Bioquímica da deiodinação. Hennemann
GDekker Meds. Metabolismo da Hormônio da Tireóide New York, NY
Marcel Dekker1986; 189-229
Salvatore DBartha THARNEY JWLarsen PR Caracterização molecular,
biológica e bioquímica da selenodeiodinase tipo 2 humana.
Endocrinology 1996; 1373308- 3315
Croteau WDavey JCGalton VASt Germain DL Clonagem da
desiodinase iodotironina tipo II de mamíferos: uma selenoproteína
diferencialmente expressa e regulada em cérebro humano e de rato
e outros tecidos. J Clin Invest 1996; 98405- 417

13. O hipotireoidismo induz a expressão da desiodase da iodotironina
tipo 2 no coração e no testículo de camundongos. J Mol Endocrinol
2003; 31541-550
Peixes LHSchwartz HLCavanaugh JSteffes MWBantle
JPOppenheimer JH Dose de substituição, metabolismo e
biodisponibilidade da levotiroxina no tratamento do hipotiroidismo.
N Engl J Med 1987; 316764-770
Trantow THerzog RGegenheimer LLücker PW Um novo método para
a determinação da biodisponibilidade de preparações de hormônios
tireoidianos. Métodos Find Exp Clin Pharmacol 1994; 16133- 140
Zulewski HMüller BExer PMiserez ARStaub JJ Estimação do
hipotireoidismo tecidual por um novo escore clínico: avaliação de
pacientes com vários graus de hipotireoidismo e controles. J Clin
Endocrinol Metab 1997; 82771- 776
Lazarus JHHall ROTHMAN S et al. O espectro clínico da doença
tireoidiana pós-parto. QJM 1996; 89429-435
Van der Zee KI Sanderman R Het Meten van de Algemene
Gezondheidstoestand conheceu de RAND-36, een Handleiding.
Groningen, Países Baixos Noordelijk Centrum voor
Gezondheidsvraagstukken, Rijks Universiteit Groningen1993;
Fisch C Eletrocardiografia e vetorcardiografia. Braunwald Eed.
Doença Cardíaca: Um Livro de Texto para Medicina Cardiovascular
4ª ed. Philadelphia, Pa WB Saunders1992; 116-52
Geleijnse MLFioretti PMRoelandt JR Metodologia, exequibilidade,
segurança e precisão diagnóstica do ecocardiograma sob estresse
com dobutamina. J Am Coll Cardiol 1997; 30595-606
Roos AZoet-Nugteren SKBerghout A Avaliação da isquemia cardíaca
em pacientes recém-diagnosticados, assintomáticos, sem
tratamento prévio, com hipotireoidismo primário. Neth J Med 2005;
6397- 102
Robles de Medina EO Daniels MCGSippens Groenewegen A
Electrocardiografia. Roelandt, JRT CLie KI Wellens HJJ Van De Werf
F Leerboek Cardiologie Houten, Holanda Bohn Stafleu Van
Loghum1995; 111-116
Deckers JWRensing BJTijssen JGPVinke RVHAzar AJSimoons ML
Uma comparação de métodos de análise de testes de exercício para
diagnóstico de doença arterial coronariana. Br Heart J 1989;
62438-444
Spencer CALoPresti JSNicoloff JTDlott RSchwarzbein D Respostas
multifotásicas da tirotropina à administração de hormônios
tireoidianos no homem. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80854-859

14. Wenzel KWKirschsieper HE Aspectos da absorção de L-tiroxina por
via oral em homem normal. Metabolismo 1977; 261-8
Canaris GJManowitz NRMayor GRigdway EC O estudo de prevalência
de doenças do Colorado. Arch Intern Med 2000; 160526- 534
Helfand MCrapo LM Monitoramento da terapia em pacientes em uso
de levotiroxina. Ann Intern Med 1990; 113450-454
Helfand MU.S. Força-Tarefa de Serviços Preventivos, Rastreamento
de disfunção tireoidiana subclínica em adultos não grávidas: um
resumo das evidências da Força-Tarefa de Serviços Preventivos dos
EUA. Ann Intern Med 2004; 140128- 141
Escobar-Morreale HFObregon MJEscobar del Rey F Morreale de
Escobar G Terapia de substituição para hipotireoidismo com tiroxina
sozinho não garante eutireoidismo em todos os tecidos, como
estudado em ratos tireoidectomizados. J Clin Invest 1995; 962828-
2838
Bianco ACSalvatore DGereben BBerry MJLarsen PR Bioquímica,
biologia celular e molecular e funções fisiológicas das iodo-trienoas
selenodesiodinases. Endocr Rev 2002; 2338- 89
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