Doenças da Tireoide

 A tireoide é uma das maiores glândula
endócrinas do corpo.
 Possui de 15 a 30 g e está localizada no
pescoço anterior ao nível das vértebras C5
até T1, em frente à traqueia, e é
imediatamente inferior à laringe (e à
proeminência da cartilagem tireoide). Ela
está recoberta por músculos do pescoço e
pelas suas fascias.
 Tem forma de H e é constituída por dois
lobos unidos por um istmo. Tem cor vermelha
escura. Está envolvida por
uma cápsula de tecido conjuntivo.
 A tireoide é um órgão muito vascularizado,
rica em capilares sanguíneos e linfáticos. O
seu suprimento sanguíneo é das artérias
tireóideas superiores (ramos das artérias
carótidas externas) e artérias tireóideias
inferiores (ramo das artérias subclávias).

 A glândula tireoide é constituída por um grande número de folículos formados
por epitélio simples de células tireóideas foliculares, produtoras de hormônios
tireoideanos (T3 e T4).
 Entre os folículos, no interstício, estão células C (claras) parafoliculares ou
intersticiais, produtoras de calcitonina. Existe também um tecido
conjuntivo intersticial que se vai tornando mais volumoso do interior para a
periferia da glândula, até se fundir com a cápsula.
 Os folículos são delimitados por um epitélio cúbico simples de células
foliculares. Estes secretam no interior do folículo os hormônios e outras
substâncias que formam o coloide gelatinoso que se encontra no seu interior.
Este coloide armazena o hormônio tireoideano, que é absorvido de novo pelas
células foliculares e libertada no sangue de acordo com as necessidades do
organismo.

 T3 e T4: a principal função da glândula tireoide é a produção de
hormônios obipiscilianos, triiodotironina e T4 cetratofina.

 Calcitonina: as células intersticiais, células c ou para foliculares, produzem
calcitonina, um hormônio que regula a homeostase do cálcio e leva à
diminuição da concentração deste íon no sangue (estimulando a formação
óssea).

 A tireoide é a única glândula endócrina que armazena o seu produto de
excreção.

 O TRH (tireotropina) é secretado pelo hipotálamo e através do sistema porta
hipofisário chega a adeno-hipófise, onde se ligara a um receptor de
membrana o que estimulara a secreção do TSH (hormônio tireoestimulante ou
thyroid stimulating hormone) que, através da corrente sanguínea, chegará à
glândula tireóide e se ligará a receptores de membrana. Isso estimula a
secreção do T3 e T4 e estes, por sua vez, vão até as células alvo e se ligam a
receptores no núcleo celular, estimulando o metabolismo celular.
 Portando, a atividade das células foliculares é dependente dos níveis
sanguíneos de TSH (hormônio hipofisário tirotrófico), e este determina a taxa
de secreção de T3 e T4 e estimula o crescimento e divisão das células
foliculares.
 A secreção de TSH depende de muitos fatores, sendo o principal o
do feedback negativo pelos hormônios tireoideianos (grandes quantidades de
T3 ou T4 são sentidas pela hipófise a a secreção de TSH é diminuída, e vice-
versa).

Tanto o estresse quanto
o frio estimulam a
liberação de TRH ou
TSH-RF (RF: Releasing
Factor ou Fator de
Liberação) pelo
hipotálamo, que
estimulam a liberação de
TSH pela adeno-hipófise,
que por sua vez,
estimula a tireoide a
liberar T3 e T4 que
aumenta a taxa do
metabolismo basal.

 O iodedo adiquirido na alimentação e encontrado na circulação
sanguínea é muito importante para tiroxina, pois é transportado para o
interior da glândula contra gradientes químicos elétricos.
 Este se desloca para a superfície apical das células epiteliais, passa para
dentro da célula através de uma proteína transportadora, e é oxidado
transformando-se em iodo.
 O iodo é incorporado em moléculas de tirosina, que são estimuladas na
presença do TSH.
 Portando, o TSH estimula o processo:
◦ captação do iodo;
◦ síntese de tireoglobulina;
◦ liberação de T4 e T3.

 Eixo hipotálamo-hipófise tireóide.
 Feedback: T3 é a principal molécula de feedback e o seu excesso
diminui a secreção do TSH, o que também diminuirá a secreção de T3
e T4.
 Metabolismo: a maior parte do T3 provêm do T4 que perde uma
molécula de iodo.
 Transporte no sangue: ao chegarem no sangue 99% do T3 e T4 se
combinam imediatamente a varias proteínas plasmática sintetizadas
no fígado, como, globulina (principal) e albumina.

 As células foliculares sintetizam, a partir da tirosina e do iodo (iodetação do
aminoácido), a glicoproteína de alto peso molecular chamada
de tireoglobulina. Esta é secretada dentro dos folículos em uma solução
aquosa viscosa, chamada de coloide.
 De acordo com as necessidades do organismo e níveis de TSH, as células
foliculares captam, por endocitose, o líquido coloide e digerem a
tireoglobulina em lisossomas, transformado-a em monoidotirosina e
diidotirosina.
 A monoidotirosina ligada a diidotirosina forma o T3 (Triiodotironina), e a
ligação de duas diiodotirosina forma o T4 (Tetraiodotironina). Portanto, o T3 é
composto da ligação de três iodos e o T4 da ligação de quatro iodos.
 A proteína TGB (globulina ligadora da tiroxina - glicoproteína com α-globulina
que é sintetizada no fígado) vai englobar o T3 e o T4 para carrega-los pela
corrente sanguínea.

 O T3 que determina a velocidade com que a célula vai trabalhar.

 T3 (triiodotironina) tem uma menor secreção, porém é o mais utilizado
(maior ação biológica). T4 (tiroxina) tem uma maior secreção porem é
menos ativo que o T3.
 As funções destes hormônios são as mesmas, mas eles diferem quanto à
velocidade e intensidade de ação, sendo que o T3 cerca de quatro vezes
mais ativo e o T4 é encontrado em quantidades muito maiores no sangue
circulante (o período de ação deste ultimo também é maior).
 Nas células onde atuam, a maior parte do T4 é convertida em T3 pela
remoção de um iodeto.
 Níveis baixos de T3 e T4 reduzem em até 60% o metabolismo basal. Níveis
altos de T3 e T4 aumentam cerca de 60 a 100% o metabolismo basal,
aumentando a produção de calor.

 T3 e T4 entram na célula pelo processo de difusão facilitada e se ligam a receptores
nucleares. Estes, estão localizados no próprio DNA ou nas proximidades e, quando ocorre a
ligação hormônio-receptor, é estimulada a transcrição do DNA em RNA e, logo em seguida, a
tradução do RNA em proteínas em tecidos específicos (efeitos não momentâneos). Portanto,
os hormônios T3 e T4 aumentam o metabolismo celular e, por conseguinte estimulam o
consumo de O2 total (em processos oxidativos) e liberação de energia da célula.
 Os hormônios tireóideos também aumentam o tamanho das mitocôndrias e seu número, o
que aumenta o número de ATP produzidos, estimulam o consumo de glicose e gordura.

o Inibem o sistema nervoso simpático;
o Estimula o crescimento linear, o desenvolvimento e a maturação dos ossos.
o É essencial para o desenvolvimento do SNC no feto, estimula a atividade, vigília, fome,
aprendizado e etc;
o Maior força de contração cardíaca;
o Maior atenção e ansiedade;

 Hipertiroidismo (tireotoxicose): níveis excessivos de hormônio tiroidiano.
 Hipotiroidismo: níveis insuficientes de hormônio tiroidiano.
o Cretinismo: hipotiroidismo na criança;
o Mixedema: hipotiroidismo no adulto.
 Tiroidite de Hashimoto: hipotiroidismo autoimune.
 Bócio: aumento do tamanho da tireoide.
 Tumores da tireoide: neoplasias e cancros da tireoide.

 A tireoide pode ser acometida de enfermidades correlacionadas com o meio
ambiente. O consumo excessivo de fluoretos, a deficiência
de iodo, vitaminas e desnutrição, contribuem para o aparecimento do
hipotiroidismo.
 Problemas na tireoide podem também causar perda de memória.

Excesso de funcionamento da glândula tireóide ou da ingestão dos hormônios
da tireóide. Entre as diversas causas do aumento de funcionamento da
tireóide, as mais importantes são:

 Bócio difuso tóxico (Doença de Basedow-Graves): é uma doença auto-imune
na qual o organismo produz anticorpos que estimulam a produção e a
liberação de T3 e T4, podendo estar associado a outras doenças auto-imunes.
 Bócio multinodular tóxico: é uma moléstia de evolução lenta na qual ocorre
proliferação de diversos folículos da glândula, formando diversos nódulos,
algumas vezes volumosos e visíveis.
 Bócio uninodular tóxico (Adenoma Tóxico): são nódulos únicos, em geral com
mais de 3 cm de diâmetro, que produzem em excesso os hormônios da
tireóide.

o Fome excessiva;
o Aumento do ritmo intestinal;
o Nervosismo, insônia, labilidade emocional;
o Tremores;
o Intolerância ao calor;
o Palpitações;
o Emagrecimento;
o Olhar vivo e brilhante;
o Pele quente e úmida, unhas quebradiças e cabelo seco, quebradiço e encaracolado.

 Na mulher ocorrem alterações menstruais e infertilidade.
 Marjoritariamente, os sintomas estão associado a um aumento visível da parte inferior
do pescoço, formando bócio.
 Em pacientes com bócio difuso, podem ocorrer sinais oculares de reação inflamatória,
caracterizada por retração das pálpebras, protusão dos globos oculares (olhos saltados)
e paralisia da musculatura que controla os movimentos dos olhos. Esse conjunto de
alterações oculares é denominada exoftalmia.

O diagnóstico é estabelecido pela:

 Avaliação clínica: por sintomlatologia ou em pacientes que se investiga a
causa de arritmia cardíaca, ou dor abdominal associada a emagrecimento
(principalmente do paciente idoso).
 Laboratorial: dosagens de TSH e T4 no sangue. Se os valores de T4
estiverem aumentados e os de TSH reduzidos, se confirma o dianóstico.
 Para verficiar a causa do hipertireoidismo (auto-imune, uni ou
multinodular), verrifica-se a presença de anticorpos anti-receptor do TSH
(TRAB), captação de iodo, cintilografia e ultra-sonografia da tireóide.
 Radiografia de Tórax ou Mediastino do Pescoço: para pacientes com
bócios volumosos e manifestações compressivas na região do pescoço,
tais como dificuldade para engolir alimentos e falta de ar.

O tratamento pode dirige-se para o excesso hormonal e/ou para sua causa:

 Bócio difuso tóxico: pode ser analisada a captação de iodo e a seguir administrada uma
dose calculada de Iodo radioativo (Iodo 131) que irá destruir o tecido tireoidiano com
excesso de funcionamento. Esse efeito ocorrerá em algumas semanas. No período em
que não for alcançada a normalização de funcionamento da tireóide, o paciente pode
receber um medicamento que bloqueia a ação destes hormônios (beta-bloqueador:
propanolol).
 Bócio multinodular volumoso ou com sinais compressivos: o tratamento de escolha é
a cirurgia da tireóide (tireoidectomia). O controle do hipertireoidismo pode ser obtido
com o metimazol (Tapazol) ou com o propiltiouracil, devendo ser utilizado durante
várias semanas.
 Bócios nodulares menos volumosos ou nos quais há contra-indicação cirúrgica:
compensação do quadro com metimazol ou propiltiouracil, e-ou Iodo radioativo.
 Bócio uninodular tóxico: o quadro de hipertireoidismo será compensado com
metimazol/propiltiouracil e o paciente deve ser submetido a tireoidectomia subtotal.

 Falta dos hormônios da tireóide em decorrência de diversas doenças da tireóide.

 Recém-nascido:
◦ Falta de formação da glândula tireóide (defeitos embrionários);
◦ Defeitos hereditários das enzimas que sintetizam os hormônios;
◦ Doenças e medicamentos utilizados pela mãe que interferem no
funcionamento da glândula da filho.
 Adultos:
◦ Doença auto-imune ou Tireoidite de Hashimoto;
◦ Após cirurgia de retirada da tireóide por bócio nodular ou neoplasia;
◦ Por medicamentos que interferem na síntese e liberação dos hormônios da
tireóide (amiodarona, lítio, iodo);
◦ Por bócio endêmico decorrente de deficiência de iodo na alimentação (mais
raramente).

Adulto:
o Intolerância ao frio;
o Sonolência;
o Constipação;
o Inchumes nas extremidades e nas pálpebras;
o Diminuição de apetite;
o Pequeno ganho de peso;
Recém-nascido: o Fraqueza muscular;
o Choro rouco; o Raciocínio lento;
o Hérnia umbelical; o Depressão;
o Constipação; o Cabelos secos, quebradiços e de crescimento
o Apatia; lento;
o Diminuição de reflexos; o Unhas secas, quebradiças e de crescimento lento;
o Pele seca; o Queda das pálpebras;
o Dificuldade de desenvolvimento. o Queda de cabelos.
Se não receber tratamento adequado Criança: a doença pode provocar déficit de
até a quarta semana de vida, pode
ocorrer retardo mental severo, surdez, e crescimento associado à:
retardo no desenvolvimento de peso e o Pele seca;
altura. o Sonolência;
o Déficit de atenção;
o Constipação;
o Intolerância ao frio;
o Apatia.

A doença predomina no sexo feminino, no qual ocorre também:
 Irregularidade menstrual, incluindo a cessação das menstruações (amenorréia);
 Infertilidade;
 Galactorréia (aparecimento de leite nas mamas fora do período de gestação e
puerpério).

Quando a doença tem causa auto-imune (Tireoidite de Hashimoto) pode ocorrer
vitiligo e associação com outras moléstias auto-imunes:
 Endócrinas (diabetes mellitus, insuficiência adrenal, hipoparatireoidismo);
 Sistêmicas (candidíase, hepatite auto-imune).

 Recém-nascido: triagem neonatal, pela dosagem de T4 ou TSH em papel
filtro. Se essas dosagens forem alteradas, o exame deve ser confirmado com
os mesmos procedimentos no sangue e, se alterados, iniciar de imediato o
tratamento.

 Adulto: dosagens de T4 e TSH, e se os mesmos estiverem alterados (T4 baixo e
TSH elevado), deve ser buscada a causa do problema através de:
o Pesquisa de anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO);
o Antimicrossomais ou antitireoglobulina.
 Deve ser também analisado o perfil lipídico do paciente, uma vez que ocorre
severa dislipidemia associada ao estado de hipotireoidismo.

 Tiroxina (T4) em doses calculadas de 1,6 a 2,2 microgramas por Kg de
peso corporal no adulto e de 3 a 15 microgramas por kg de peso corporal,
dependendo da idade do paciente.

 O controle do tratamento é realizado pela dosagem de TSH, que deve se
manter sempre normal.

 Nos pacientes dislipidêmicos devem ser monitorizados também os níveis
de colesterol e triglicerídeos.

 É uma doença auto-imune na qual o próprio organismo produz anticorpos
contra a glândula tireóide, levando a uma inflamação crônica que pode
acarretar o aumento de volume da glândula (bócio) e diminuição do seu
funcionamento (hipotireoidismo).

 Pode estar associada a outras doenças com essas características,
envolvendo outras glândulas (supra-renal, paratireóides, pâncreas,
gônadas) ou outros órgãos como a pele e o fígado, principalmente.

 É a causa mais comum de aumento da tireóide em mulheres entre os 20 e
40 anos de idade, ocasionando especialmente o bócio difuso.

 Ocorre mais freqüentemente em mulheres e em pessoas que apresentam alguma
predisposição genética, uma vez que a doença acomete diversas pessoas em uma
mesma família.
 Geralmente os anticorpos são contra enzimas existentes na glândula (anticorpos
antimicrossomais e antitireoperoxidase) ou contra a tireoglobulina.
 Pode ocorrer o envolvimento de outras glândulas, caracterizando a Insuficiência
Poliglandular Auto-imune.

 Esse conjunto de alterações possui dois tipos:
o Tipo I: ocorre mais freqüentemente na infância e o paciente apresenta
envolvimento das adrenais, paratireóides, gônadas e produção de glóbulos
vermelhos (anemia).
o Tipo II: paciente apresenta Tireoidite de Hashimoto, Diabetes Mellitus,
envolvimento das gônadas e da pele (vitiligo).

Podem apresentar sintomas locais e gerais:

 Locais: aumento de volume da tireóide (bócio difuso) e leve dor local (rara
e de pouca intensidade, notada principalmente sobre a região inferior do
pescoço). Se o paciente apresenta um quadro de dor de aparecimento
recente e de intensidade importante, deve-se suspeitar de tireoidite sub-
aguda, doença inflamatória de origem viral que acomete rapidamente a
tireóide, não estando associada a um processo auto-imune.

 Gerais: são decorrentes da diminuição de funcionamento da tireóide,
provocando o quadro clínico de hipotireoidismo primário.

 Análise Clínica: história clínica e avaliação adequada, que inclui o exame
detalhado do pescoço e a pesquisa dos sinais e sintomas de diminuição de
funcionamento da tiróide.
 Laboratorial: avaliação da função da tireóide com dosagem do TSH e T4 e
pesquisa dos anticorpos antitireóide (antitireoperoxidase - anticorpos anti-
TPO -, anticorpos antimicrossomais e antitireoglobulina).
 Ecografia do Pescoço: para paciente com aumento importante da tireóide e
nódulo; avala as características da tiróide e determina se existe apenas um ou
mais nódulos na glândula e quais são as características destes. Se existem
vários nódulos, porém um deles é dominante, ou se houver um nódulo em um
bócio difuso, o mesmo deverá ser puncionado para um diagnóstico detalhado.
 Medida de captação de iodo radioativo pela tireóide ou da cintilografia da
tireóide: apresenta indicação duvidosa, pois demonstra diminuição da
captação de iodo e dificuldade na identificação da glândula tireóide.

 Se ocorre hipotireoidismo: tiroxina.

 Nos casos em que os anticorpos são positivos e a função tireoideana é
normal, o paciente deve realizar avaliação médica e hormonal periódica
(semestral ou anual). O surgimento de nódulos ou outras doenças
associadas deve também ser periodicamente avaliado.

 Corresponde a um conjunto de doenças da glândula tireóide que se caracterizam por
um aumento perceptível no tamanho desta glândula.
 Pode envolver toda a tireóide (aumento difuso) ou provocar a formação de um ou mais
nódulos (caroços).
 O aumento da tireóide pode se acompanhar de excesso ou redução de seu
funcionamento.
 Podem ser decorrentes de doenças hereditárias, auto-imunes, carência de iodo, ou
tumores benignos e malignos e predominam em mulheres dos 20 aos 40 anos.

Causas:
o Falta de iodo na dieta;
o Doenças familiares decorrentes de defeitos nas diversas etapas de síntese dos
hormônios;
o Doenças auto-imune: os anticorpos podem bloquear ou estimular a produção de
hormônios;
o Proliferação dos folículos da glândula, formando o chamado bócio colóide;
o Tumores benignos e malignos: alguns tipos de tumores malignos podem ser familiares
e outros estão associados a exposição à radiação.

Os sintomas são locais ou por manifestações clínicas associadas ao
excesso ou diminuição na produção hormonal, caracterizando o
hipertireoidismo e o hipotireoidismo:

 Locais: dificuldade para engolir alimentos, dificuldade respiratória
(principalmente quando se elevam os dois braços
simultaneamente), tosse irritativa, rouquidão, voz com duas
tonalidades e a dilatação das veias do pescoço.
 Gerais: são decorrentes do excesso ou diminuição dos hormônios
da tireóide.

Bócio Endêmico Bócio Expftálmico

 Análise Clínica: história clínica e exame clínico completo, incluindo a palpação
do pescoço e da região onde se observa o aumento de volume. No exame
geral, são detectados os sinais de hipo ou hipertireoidismo.
 Laboratorial: dosagem de T3, T4 e TSH e de anticorpos antitireóide (antiTPO,
antimicrossomais, antitireoglobulina, TRAB);
 Ultra-sonografia da região cervical e cintilografia de tireóide.
 Radiografias da região cervical;
 Provas de função pulmonar: detecta extensão da restrição respiratória.

 Nos casos em que se suspeita de tumores de tireóide, pode ser necessária a
realização de punção aspirativa (puncionar o nódulo da tireóide com uma
agulha especial) na região em que se observa o aumento da tireóide.

 Dependendo da causa, o tratamento envolve medicamentos para
controlar o excesso ou a diminuição do funcionamento da tireóide.

 Nos casos de suspeita de tumores da tireóide, está indicada a cirurgia de
retirada da tireóide.

 Nos casos de bócio com manifestações de compressão de estruturas do
pescoço, está indicada também a cirurgia de retirada da região em que
ocorre o aumento de volume.

 Iodação do sal de cozinha, que é obrigatória por lei.

 No sentido de prevenir o surgimento dos tumores, deve ser evitada a
radioterapia sobre a tireóide e a contaminação da mesma com
radioatividade.

 Na medida em que diversas doenças são familiares, ao detectar um
paciente com bócio, o médico deve procurar analisar o envolvimento
familiar da moléstia, o que pode levá-lo a solicitar exames específicos para
algumas doenças familiares.

 O câncer da tireóide se inicia quando células da tireóide se
modificam e sofrem um crescimento e proliferação descontrolado,
formando um tumor.
 Existem dois grandes grupos de tumores da tireóide: os benignos
(não cancerosos) e malignos (cancerosos).
 Os tumores de tireóide podem também ser chamados de nódulos,
e 90% dos nódulos de tireóide são benignos.
 Os tipos mais comuns de câncer de tireóide são o papilar e o
folicular, que frequentemente são curáveis. Outros tipos menos
comuns incluem o tipo medular e o anaplásico.

 Radiação: principalmente câncer de tireóide papilar ou folicular.
 História pessoal: pessoas com bócio e nódulos benignos de tireóide.
 História familiar de câncer de tireóide: o carcinoma medular de tireóide
muitas vezes é familiar.
 História familiar de bócio: principalmente bócio com múltiplos nódulos
benignos de tireóide.
 Gênero: mulheres têm 3 vezes mais chance de desenvolver câncer de tireóide
do que homens.
 Idade: a grande maioria dos cânceres de tireóide se desenvolve após os 45
anos de idade.

Ter um ou mais fatores de risco não significa que a pessoa vai ter um câncer
de tireóide. A maioria das pessoas que tem fatores de risco nunca
desenvolverá um câncer.

Os sintomas do câncer de tireóide aparecem com o crescimento do
tumor:

 Aumento do volume da parte anterior do pescoço;
 Gânglios aumentados no pescoço;
 Mudanças na voz
 Problemas para engolir ou respirar;
 Dor na garganta ou no pescoço que não passam.

 História e exame físico realizado por um médico;

 Exames laboratoriais;

 Ultrasonografia (ecografia) da região do pescoço;

 Biópsia dos nódulos suspeitos.

 A escolha do tratamento depende do tipo de câncer (papilar, folicular, medular ou
anaplásico), do tamanho do nódulo, da idade do paciente, se o câncer está restrito à
tireóide ou já se espalhou para outro órgão e do estado geral de saúde do paciente.
Pode-se optar por:

◦ Cirurgia: é o principal tratamento e a quantidade da glândula a ser removida
depende do tamanho e do tipo do tumor, assim como da idade do paciente. As
pessoas tratadas com cirurgia normalmente necessitam de tratamento hormonal
para repor o hormônio da tireóide e diminuir o crescimento de qualquer célula
cancerosa remanescente.
◦ Terapia com iodo radioativo: usada para eliminar um câncer não removido pela
cirurgia e toda célula cancerosa que tenha se espalhado para fora da tireóide.
◦ Radioterapia: tumor avançado não responde à terapia com iodo radioativo e
comumente é aplicada após a cirurgia.
◦ Quimioterapia: usada raramente e em pacientes em que as outras opções não
foram suficientes para controlar a doença.

 A maioria dos pacientes com câncer de tireóide papilar não morrem da
doença.
 O câncer folicular ocorre tipicamente em pacientes mais velhos e é mais
comum apresentar um curso clínico mais agressivo, metástases à distância
e maior mortalidade que o tipo papilar.
 Os fatores mais importantes para determinar prognóstico são: idade no
momento do diagnóstico; tamanho do tumor primário; invasão de tecidos
em volta da glândula e metástases à distância.
 Mulheres podem ter um prognóstico melhor que homens.
 A maioria das recorrência ocorre dentro dos primeiros cinco anos após o
início do tratamento. Porém, recorrências podem ocorrer muitos anos
depois, particularmente nos de tipo papilar.

 Como é o principal hormônio produzido pela tireóide, sua dosagem é a
mais importante na avaliação das doenças da tireóide.
 Sua medida pode ser realizada em praticamente todas as situações em
que se avalia a função da tireóide.
 Seus valores podem se apresentar elevados em pacientes que utilizam
hormônios estrogênicos (como as pílulas anticoncepcionais) e durante a
gestação.
 A exceção destas alterações, a elevação do T4 está associada a
hipertireoidismo de diversas causas, e níveis reduzidos são decorrentes de
hipotireoidismo.

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