O documento discute as funções dos hormônios T3 e T4, produzidos pela glândula tireóide, e como eles regulam diversas funções fisiológicas no corpo. Também aborda as causas e sintomas da tireotoxicose e hipertireoidismo, assim como o tratamento para a doença de Graves, a forma mais comum de tireotoxicose.

1. Endocrinologia – 18/09/09
Professora Cristina
Funções do T3 e T4 (o mais ativo é o T3):
Regula termogênese, ventilação, função renal, perda ou ganho muscular, tecido adiposo,
mobilização de carboidrato, proteína e gordura, débito cardíaco, aumento de ingesta calórica
(fome, apetite), ação no SNC, ação direta no miócito
Controle central:
TRH estimula produção do TSH na hipófise
Aumento do T3 e T4 diminui TRH e TSH (e vice-versa)  feedback negativo
Síndrome do eutireoidiano doente: exame normal no limite inferior, resposta fisiológica do
hipotálamo, que é capaz de suprimir produção de hormônio periférico
Tireotoxicose e Hipertoreoidismo:
Hiper: alteração da glândula tireóide levando a aumento da produção/liberação de hormônio
Tireotoxicose: manifestações bioquímicas e fisiológicas da produção excessiva de hormônio
tireoidiano
Pode-se ter tireotoxicose sem hipertireoidismo: ex. teratoma de ovário que resolve produzir
hormônio tireoidiano
Causas de tireotoxicose:
Com hipertireoidismo: Graves, bócio multinodular tóxico, bócio uninodular tóxico, induzido
por iodo, tumor trofoblástico, aumento de TSH
Sem hiper: tireotoxicose factícia (pessoas que usam hormônio para emagrecer), tireoidite
subaguda, tireoidite crônica, tireoidite indolor...
Sintomas:
Pele/ cabelos: pele quente e úmida (vasodilatação e sudorese excessivas), eritema palmar,
telangiectasias (aumento de angiogênese), edema e infiltração da pele (doença de Graves),
cabelo fino e quebradiço, queda excessiva, unha de Plummer – separação do leito dispal com
onicólise
Olhos: oftalmopatia  retração palpebral com visualização da esclera (atrás do olho tem
fibroblasto, e ele começa a aumentar, fazendo o olho se projetar para fora), olhos brilhantes,
atraso palpebral (lid lag) – quando a gente olha para baixo, normalmente a pálpebra vai junto
na mesma hora; na doença de Graves ocorre atraso nesse movimento da pálpebra (aumento
tônus adrenérgico)
Sistema cardiovascular: taquicardia mantida no sono, hipermetabolismo, efeito inotrópico
direto, pressão sistólica, sopro sisto ou diastólico, arritmia supraventriculares, aumento do
ictus, fibrilação atrial (mais em idosos)
Tremores de extremidade: pede pro paciente manter as mãos esticadas, e se observa um
tremor fino; diferente do tremor essencial
Perda de peso (sempre que o paciente tiver ganho ou perda de peso em alteração da dieta,
deve-se investigar)
10% dos pacientes com hiper tem ganho de peso!
Doença de Graves: bócio, oftalmopatia, dermopatia localizada (mixedema pré-tibial, difícil
ver), acropatia da tireóide
Doença de Basedow-Graves
Forma mais comum de tireotoxicose
Auto-imune

2. Predisposição familiar (50% dos familiares tem Ac +)
Sexo feminino 5x mais
Qualquer idade; pico entre 20-40 anos
Síndrome: tireotoxicose, bócio, dermopatia/ osteopatia (raro), oftalmopatia
Patogenia na tireóide:
 Linfócitos T sensibilizados contra tireóide
 LB produz Ac contra o tecido
 Ac é agonista do receptor do TSH
 Aumenta produção de hormônio
 Estimula o aumento da função e trofismo da glândula
 Presença de Ac relacionado com a doenças
 “Gatilhos” para o sistema imune: predisposição genética, gestação (período pós-
parto), excesso de iodo (em áreas carentes de iodo, se começar a consumir iodo
abruptamente, porque normalmente o excesso de iodo não causa), lítio, abstinência
de corticóide
Oftalmopatia: inflamação do fibroblasto peri-orbitário e edema dos músculos peri-orbitais e
conjuntiva (músculo é circundado por fibroblastos, ás vezes pode dar até estrabismo)
Quadro clínico:
 Em jovens – fraqueza, aumento da FC, DC, sudorese..
 Em idoso faz mais manifestação cardiovascular e muscular (às vezes chega no pronto-
socorro só com FA)  idoso não tem metabolismo tão ativo quando jovens
 Crianças: fechamento precoce da epífise
O: oftalmopatia, protusão apenas, sem sintomas
I: lid lags, olho um pouco vermelho
...
Laboratório:
TSH suprimido e T4 livre elevado
Se dosa T4 livre, pois é a medida mais confiável, pouco modificado com as condições
ambientais, altera em pouco tempo (1 semana) então é bom para o controle, ver se está
baixando... O T4 e T3 total muda com calor, estação do ano, dieta....
TSH é bom se o eixo hipotálamo/hipófise estiver intacto
T4 total quando há discordância nos testes
T3 total é interpretado junto com T4 livre, deprivação calórica pode alterar
Tireoglobulina: está no lúmen, mas às vezes sai um pouquinho junto. É útil no diagnóstico de
tireotoxicose factícia (uso de hormônio externo)- a tireoglobulina vai estar baixa ou
indetectável; se for hormônio da tireóide vai estar alta.
Dosagem de anticorpos:
Ac anti-tireoglobulina – só usa em câncer (?)
Ac anti-receptor de TSH (TRAb): o níveis de Ac tem relação com a doença. Graves: diagnóstico
e no seguimento do tratamento. É o mais específico. Na avaliação da oftalmopatia de Graves
com eutireoidismo, embora Trab negativo não exclua essa condição. Dosar Trab no 1º e 3º
trimestre na gestante (com Graves), e também no RN, pois atravessa placenta.
Ac anti-TPO: está presente em 85% da doença de Graves, mas não é específico. Está presente
na população geral tbm (30% ?)

3. Patologias associadas: DM1, Addison, vitiligo, anemina perniciosa, alopecia aerata, miastenia
graves, doença celíaca (dosar TSH em todos os celíacos)
Tratamento:
- Droga/ medicação: > 30 anos, bócio pequeno, T3 alto, nível alto de Ac, gestantes podem usar
drogas anti-tireoidiana, PTU  metimazol 10 a 30mg/dia e propiltiouracil 100mg 8/8h
Remissão: 40-50% tem remissão com a droga anti-tireoidiana; em 6 a 12 semanas deve ter
normalizado. Após normalizada, acompanhar anualmente (?)
- Cirurgia (pouco usado): gestantes que não respondem à droga (tireoidectomia subtotal, em
2º trimestre da gestação), pacientes com bócio volumoso, sem resposta ao iodo radioativo,
risco de hipoparatireoidismo ou lesão do nervo laríngeo recorrente; alguns tem recidiva da
doença (quando fica algum tecido glandular)
- Iodo radioativo: não pode ser usado em gestantes. Iodo radioativo é organificado como o
iodo comum, mas ele destrói a glândula. Indicado em Graves, nódulo tóxico, em crianças
(menor risco). Dose ablativa: 15-20 mCi
- Sintomáticos: b-bloqueador, ansiolíticos...
Tratamento da oftalmopatia:
Corticóide no início, radioterapia retro-orbitária, descompressão da órbita quando começa a
perder a visão (é complicado, deve ser em centro especializado)
Prognóstico:
Fatores de bom prognóstico: bócio pequeno, TRAb negativo, T3 toxicose, função tireoidiana
normalizada, diminuição do bócio com terapia...