Hiper e hipotireoidismo

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Aula Endocrinologia: Hiper e hipotireoidismo

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Hiper e hipotireoidismo

  1. 1. HIPERTIREOIDISMO e HIPOTIREOIDISMO Bruna Cerqueira Residente-Clínica Médica Hospital Universitário João de Barros Barreto Residência Médica
  2. 2. www. hujbb.wordpress.com
  3. 3. Anatomia: <ul><li>Glândula tireóide </li></ul><ul><li>Abaixo da cartilagem cricóide </li></ul><ul><li>Divide-se em 2 lobos (direito e esquerdo) ligados por um istmo. </li></ul><ul><li>Altamente vascularizada </li></ul><ul><li>- suprimento arterial: aa. tireoideas superior (ramo da carótida externa) e inferior. </li></ul><ul><li>- drenagem venosa: vv. tireoideas superiores, médias e inferiores </li></ul><ul><li>Peso aproximado: 20-25 g </li></ul><ul><li>Unidade funcional: Folículo </li></ul>
  4. 4. FISIOLOGIA <ul><li>Função da glândula: Sintetizar / Armazenar / Secretar T4 (tiroxina) e T3 (Triiodotironina) </li></ul><ul><li>Iodo é fundamental: 100-150 Mg/ dia </li></ul><ul><li>- iodo exógeno é transportado para a tireóide pelo TSH </li></ul><ul><li>↓ </li></ul><ul><li>sofre oxidação pela peroxidase </li></ul><ul><li>↓ </li></ul><ul><li>incorporado à molécula de Tirosina formando as iodotirosinas </li></ul><ul><li>↓ </li></ul><ul><li>se combinam e formam iodotironinas (MIT e DIT) </li></ul><ul><li>- 2 DIT = T4 - 1 DIT+ 1 MIT = T3 </li></ul><ul><li>O hormônio livre é metabolicamente ativo: T3 possui atividade biológica 4 vezes superior à do T4. </li></ul>
  5. 5. FISIOLOGIA Regulação da síntese dos hormônios tireoidianos
  6. 6. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Causas de tireotoxicose: </li></ul><ul><li>Distúrbios associados à hiperfunção tireoidiana: </li></ul><ul><li>- Estimulação anormal da tireóide </li></ul><ul><li>1. Doença de Graves (forma mais comum: 70-90%) </li></ul><ul><li>2. Tumor trofoblástico </li></ul><ul><li>- Autonomia tireoidiana intrínseca </li></ul><ul><li>1. Adenoma hiperfuncionante ( Dç. de Plummer: 5%) </li></ul><ul><li>2. Bócio multinodular tóxico </li></ul><ul><li>Distúrbios não associados à hiperfunção tireoidiana: </li></ul><ul><li>- Excessiva liberação de T3 e T4 </li></ul><ul><li>1. Tireoidite subaguda </li></ul><ul><li>2. Fonte extratireoidiana de hormônios </li></ul><ul><li>3. Tireotoxicose factícia </li></ul><ul><li>4. Tecido tireoidiano ectópico </li></ul><ul><li>5. Metástase funcionante de carcinoma folicular </li></ul><ul><li>- Secundário à drogas: Amiodarona e Iodo </li></ul>
  7. 7. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Doença de Graves </li></ul><ul><li>90 % </li></ul><ul><li>Sinonímia: Doença de Basedow </li></ul><ul><li>Doença auto-imune </li></ul><ul><li>4-5 vezes ♀ </li></ul><ul><li>Faixa etária de 20-40 anos ( rara antes dos 10 anos) </li></ul><ul><li>10-20% apresentam remissão espontânea </li></ul>
  8. 8. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Etiologia: </li></ul><ul><li>Desordem de natureza auto-imune </li></ul><ul><li>Associação genética com sistema HLA (B8, DR3, 35) </li></ul><ul><li>Predisposição familiar </li></ul><ul><li>Fatores ambientais e endógenos: </li></ul><ul><li>- ingestão excessiva de iodo (amiodarona) </li></ul><ul><li>- pós-parto </li></ul><ul><li>- infecções virais (reação auto-imune cruzada) </li></ul><ul><li>- suspensão da terapia com glicocorticóides </li></ul>
  9. 9. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Patogênese: </li></ul>Produção pelos linfócitos B de imunoglobulinas (TRAb) que se ligam e ativam o receptor do TSH Secreção excessiva dos hormônios tireoidianos Ausência de feedback negativo sobre o TRAb Supressão da secreção de TSH Aumento do volume da tireóide Hipertireoidismo com bócio difuso, T3 e T4 elevados e TSH suprimido
  10. 10. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Quadro Clínico: </li></ul><ul><li>Frequência dos sintomas da Doença de Graves </li></ul>Sintomas: Nervosismo Sudorese excessiva Intolerância ao calor Palpitação Fadiga Perda de peso Dispnéia Fraqueza Constipação % 99 91 89 89 88 85 75 70 4 Sintomas: Aumento do apetite Queixas oculares Edema de mmii Hiperdefecação Diarréia Distúrbios menstruais Anorexia Ganho ponderal % 65 54 35 33 23 20 9 2
  11. 11. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Quadro Clínico: </li></ul><ul><li>Frequência dos sinais da Doença de Graves </li></ul>Sinais: Taquicardia Bócio Tremor Pele quente e úmida Sopro sobre a tireóide % 100 97 97 90 77 Sinais: Alterações oculares Fibrilação atrial Ginecomastia Eritema palmar % 71 10 10 8
  12. 12. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Exame Clínico: </li></ul><ul><li>Bócio: </li></ul><ul><li>- 98% </li></ul><ul><li>- Aumento difuso </li></ul><ul><li>- Consistência </li></ul><ul><li>fibroelástica </li></ul><ul><li>- Sopro sistólico de hiperfunção </li></ul>
  13. 13. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Exame clínico: </li></ul><ul><li>Oftalmopatia Infiltrativa (20 a 40%) </li></ul><ul><li>- Decorrente da proliferação de fibroblastos ; </li></ul><ul><li>infiltração de linfócitos ; deposição excessiva </li></ul><ul><li>de colágeno e de glicosaminoglicanos: ↑ de </li></ul><ul><li>massa muscular e tecido conjuntivo </li></ul><ul><li>- Sinais oftalmológicos: </li></ul><ul><li>1. retração da pálpebra superior </li></ul><ul><li>2. proptose </li></ul><ul><li>3. edema periorbital </li></ul><ul><li>4. injeção conjuntival </li></ul><ul><li>- Diagnóstico: Exoftalmômetro de Hertel </li></ul>
  14. 14. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Exame clínico: </li></ul><ul><li>Mixedema pré-tibial (2 a 10%) </li></ul><ul><li>- 10-20% associados à oftalmopatia infiltrativa e altos títulos de TRAb </li></ul><ul><li>- Espessamento da pele na tíbia inferior de forma focal ou difusa devido ao acúmulo de glicosaminoglicanas </li></ul><ul><li>- Aspecto de “casca de laranja” </li></ul><ul><li>- Coloração violácea </li></ul>
  15. 15. HIPERTIREOIDISMO
  16. 16. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Exame clínico: </li></ul><ul><li>Onicólise </li></ul><ul><li>- Sinal de Plummer : Separação da unha do leito ungueal. </li></ul><ul><li>- Reverte espontaneamente com a melhora do hipertireoidismo. </li></ul>ACROPAQUIA
  17. 17. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Hipertireoidismo apatético: </li></ul><ul><li>Quadro clínico: </li></ul><ul><li>- idoso </li></ul><ul><li>- prostração </li></ul><ul><li>- depressão </li></ul><ul><li>- bócio pequeno </li></ul><ul><li>- manifestações cardiovasculares ( FA ) </li></ul><ul><li>refratárias ao tratamento </li></ul><ul><li>Manifestações atípicas </li></ul>
  18. 18. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Diagnóstico complementar: </li></ul><ul><li>Função tireoidiana: </li></ul><ul><li>- TSH ↓ </li></ul><ul><li>- T4L e T3↑ </li></ul><ul><li>- T3 -> Toxicose </li></ul><ul><li>Anticorpos anti-tireoidianos ( em baixos títulos ) </li></ul><ul><li>Anticorpo anti-receptor do TSH ( TRAb: específico e indica doença ativa ) </li></ul><ul><li>RAIU elevada em 100% dos casos ( nos casos de dúvida ) </li></ul><ul><li>Obs: TSH↓ e T3 e T4 normal: Subclínico </li></ul>
  19. 19. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Cintilografia: </li></ul><ul><li>Captação aumentada e difusa pela glândula. </li></ul>
  20. 20. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Tratamento: </li></ul><ul><li>Drogas anti-tireoidianas ( Tionamidas ): </li></ul><ul><li>- Metimazol </li></ul><ul><li>- Propiltiouracil </li></ul><ul><li>Iodo radioativo </li></ul><ul><li>Cirurgia </li></ul>
  21. 21. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Tratamento: </li></ul><ul><li>Tionamidas são a escolha inicial: Bócio pequeno, <20 anos e grávidas </li></ul><ul><li>- Tempo de tratamento: 12-24 meses </li></ul><ul><li>- Primeira revisão laboratorial : 4-6 semanas </li></ul><ul><li>- Recidiva média: 40-50% no 1 ano </li></ul><ul><li>Mecanismo de Ação: </li></ul><ul><li>- inibem a síntese hormonal / bloqueando a formação e o acoplamento de DIT e MIT para a formação de T3 e T4. </li></ul><ul><li>- inibe a conversão periférica do T4 em T3. </li></ul><ul><li>Esquema de doses ajustáveis de Tionamidas: </li></ul>Droga: Metimazol Propiltiouracil Dose inicial: 20-40 200-400 Manutenção: 5-15 50-200 Posologia: 1 2-3
  22. 22. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Tratamento: </li></ul><ul><li>Efeitos colaterais das tionamidas </li></ul>Comuns: Prurido Urticária Febre Artralgia Intolerância no TGI Alopécia * Raros: Hepatite ( PTU ) Colestase ( MMI ) Agranulocitose ( 0,2-0,5% ) Sd. Lupus com Vasculite Glomerulonefrite
  23. 23. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Tratamento: </li></ul><ul><li>Beta bloqueador: </li></ul><ul><li>- Propranolol ( 80-120 mg/dia ) </li></ul><ul><li>- Objetivo: Diminuir as manifestações adrenérgicas </li></ul><ul><li>Bloqueio da conversão periférica do T4 em T3 </li></ul><ul><li>Droga alternativa: </li></ul><ul><li>- Diltiazem ( 240-360 mg/dia ) </li></ul><ul><li>- pacientes asmáticos </li></ul>
  24. 24. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Tratamento: </li></ul><ul><li>Iodo radioativo*: </li></ul><ul><li>- pacientes sem resposta terapêutica às Tionamidas </li></ul><ul><li>- Nas recidivas pós-tratamento </li></ul><ul><li>- Idosos </li></ul><ul><li>- Pode ser a primeira opção ( Tratamento de escolha?) </li></ul><ul><li>- Contra-indicações: </li></ul><ul><li>1. Gravidez 4. Oftalmopatia significativa </li></ul><ul><li>2. Amamentação 5. Recusa do paciente </li></ul><ul><li>3. Bócios volumosos </li></ul><ul><li>- Complicações: Hipotireoidismo, tireoidite actínica, Crise tireotóxica, piora da oftalmopatia (?) </li></ul>
  25. 25. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Tratamento: </li></ul><ul><li>Indicações para tratamento cirúrgico: </li></ul><ul><li>- pacientes que não controlam a doença com drogas e que recusem iodo radioativo. </li></ul><ul><li>- Bócios volumosos ( > 150 g ) </li></ul><ul><li>- Hiperparatireoidismo primário associado </li></ul><ul><li>- Crianças e adolescentes não responsivos às drogas </li></ul><ul><li>- Suspeita de neoplasia associada </li></ul><ul><li>- Paciente que deseja engravidar </li></ul>
  26. 26. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Tratamento: </li></ul><ul><li>Tireoidectomia subtotal </li></ul><ul><li>- Preparo pré- operatório: </li></ul><ul><li>1. Tionamida até atingir o eutireoidismo ( 4-6 smn ) </li></ul><ul><li>2. Solução saturada de iodeto de potássio ( Lugol 10 gts./d) </li></ul><ul><li>nos 10 dias que antecedem a cirurgia -> ↓vascularização </li></ul><ul><li>- Complicações: </li></ul><ul><li>1. Hipotireoidismo franco tardio ( 30% em 5 anos ) </li></ul><ul><li>2. Hemorragia pós-operatória </li></ul><ul><li>3. Paralisia do nervo laríngeo recorrente </li></ul><ul><li>4. Hipoparatireoidismo permanente </li></ul>
  27. 27. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Tempestade Tireoidiana: </li></ul><ul><li>Exacerbação do estado de hipertireoidismo que pode evoluir para colapso cardiocirculatório e morte em 48-72h </li></ul><ul><li>10% </li></ul><ul><li>Mortalidade: 20-30% </li></ul><ul><li>Fatores desencadeantes: </li></ul><ul><li>- infecção </li></ul><ul><li>- cirurgia sem preparo adequado </li></ul><ul><li>- terapia com iodo, amiodarona </li></ul><ul><li>- suspensão do tratamento </li></ul><ul><li>- doenças sistêmicas agudas </li></ul>
  28. 28. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Tratamento: </li></ul><ul><li>Medidas gerais de suporte </li></ul><ul><li>Tratar causa precipitadora </li></ul><ul><li>Controle do hipertireoidismo: </li></ul><ul><li>- PTU 200 mg de 4/4 horas VO ou </li></ul><ul><li>- Metimazol 30 mg de 6/6 horas VO </li></ul><ul><li>- Ácido iopanóico 1 g 8/8 h VO </li></ul><ul><li>- Propranolol 40-80 mg de 4/4 h ou 6/6 h VO </li></ul><ul><li>- Hidrocortisona 50-100 mg IV de 6/6 h </li></ul>
  29. 29. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Bócio Nodular Tóxico ( Doença de Plummer): </li></ul><ul><li>Maior incidência em áreas carentes de iodo </li></ul><ul><li>Idosos e mulheres > 50 anos </li></ul><ul><li>Patogênese: Mutações no gene que expressa o receptor de TSH levando a crescimento folicular, hiperfunção e autonomia. </li></ul><ul><li>Quadro clínico: </li></ul><ul><li>- Hipertireoidismo menos exuberante </li></ul><ul><li>- Manifestações cardíacas: FA e IC </li></ul><ul><li>Diagnóstico: </li></ul><ul><li>- Avaliação hormonal </li></ul><ul><li>- Cintilografia com iodo radioativo: Nódulo hipercaptante com supressão do restante da glândula. </li></ul>
  30. 30. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Tratamento: </li></ul><ul><li>Controle inicial com Tionamidas e Propranolol </li></ul><ul><li>Tratamento ablativo: </li></ul><ul><li>- Cirurgia ( > 3 cm e contraindicação para radioiodo ) </li></ul><ul><li>- Radioiodo ( < 3-5 cm e contraindicação a cirurgia ) </li></ul><ul><li>- PEI ( injeção percutânea de etanol?) </li></ul><ul><li>- Ablação térmica com Laser. </li></ul>
  31. 31. HIPERTIREOIDISMO <ul><li>Hipertireoidismo subclínico: </li></ul><ul><li>TSH suprimido e concentrações normais de T3 e T4. </li></ul><ul><li>Prevalência de 1% ( idosos ) </li></ul><ul><li>Não têm quadro de tireotoxicose </li></ul><ul><li>Podem apresentar bócio difuso ou nodular e, raramente, exoftalmo. </li></ul><ul><li>5% ao ano tornam-se sintomáticos </li></ul><ul><li>Provoca: </li></ul><ul><li>- aumento da frequência cardíaca </li></ul><ul><li>- do débito cardíaco </li></ul><ul><li>- da massa do VE </li></ul><ul><li>- aumento da função sistólica </li></ul><ul><li>- diminuição da função diastólica </li></ul><ul><li>É indicação tratar pacientes com supressão completa e com fatores de risco: FA e ICC ... </li></ul><ul><li>Tratamento ablativo. </li></ul>
  32. 32. <ul><li>HIPOTIREOIDISMO </li></ul>
  33. 33. HIPOTIREOIDISMO <ul><li>Síndrome clínica resultante da produção ou ação deficiente dos hormônios tireoidianos -> lentificação generalizada dos processos metabólicos. </li></ul><ul><li>Doença multissistêmica </li></ul><ul><li>2% das mulheres adultas </li></ul><ul><li>0,2% dos homens adultos </li></ul><ul><li>Mulheres > 65 anos: 6% </li></ul><ul><li>95% hipotireoidismo primário : Tireoidite de Hashimoto. </li></ul>
  34. 34. HIPOTIREOIDISMO <ul><li>Etiologia: </li></ul><ul><li>Primário: </li></ul><ul><li>- Falência tireoidiana ( ↓ tecido tireoidiano funcionante ) </li></ul><ul><li>1. Tireoidite de Hashimoto : > 90% dos casos </li></ul><ul><li>2. Tireoidites Subagudas ( granulomatosa e linfocitária ) </li></ul><ul><li>3. Tireoidite pós-parto </li></ul><ul><li>4. Tratamento de Doença de Graves </li></ul><ul><li>5. Doença infiltrativa </li></ul><ul><li>6. Ectopia, agenesia e hipoplasia tireoidiana </li></ul><ul><li>( Hipo congênito) </li></ul><ul><li>- Defeitos de biossíntese hormonal: </li></ul><ul><li>1. Grave deficiência de iodo ( bócio endêmico) </li></ul><ul><li>2. Drogas: anti-tireoidianos, lítio, iodo, amiodarona ... </li></ul>
  35. 35. HIPOTIREOIDISMO <ul><li>Etiologia: </li></ul><ul><li>Central: </li></ul><ul><li>- Secundário: Hipófise ( Deficiência de TSH ) e Hipotálamo </li></ul><ul><li>( Deficiência de TRH ). </li></ul><ul><li>1. Síndrome de Sheehan </li></ul><ul><li>2. Tumores de hipófise / hipotálamo </li></ul><ul><li>3. Cirurgias, radioterapia </li></ul><ul><li>4. Doença infiltrativas hipofisárias / hipotalâmicas </li></ul>
  36. 36. HIPOTIREOIDISMO <ul><li>Quadro clínico: </li></ul><ul><li>Sinais e sintomas de hipotireoidismo </li></ul>Sintomas Cansaço, fraqueza Queda de pêlos Sensação de frio Bradpsiquismo Constipação intestinal Ganho ponderal Inapetência Dispnéia Voz rouca Menorragia-amenorréia Parestesias Deficiência auditiva Sinais Pele seca e áspera Extremidades frias Mixedema Alopécia Bradicardia Demora no relaxamento dos reflexos tendinosos Sd. Túnel do carpo Derrames cavitários e articulares Rigidez muscular
  37. 37. HIPOTIREOIDISMO <ul><li>Fácies Mixedematosa: </li></ul>
  38. 38. HIPOTIREOIDISMO <ul><li>Quadro Clínico: </li></ul><ul><li>Manifestações Cardiovasculares: </li></ul>Fisiopatologia Contratilidade ♥ reduzida: - Baixo débito cardíaco - RVP ↑ - ↓ vol. Sanguíneo - Permeabilidade capilar ↑ Sintomas Dispnéia Tolerância diminuída aos esforços Angina Sinais Bradicardia, Hipertensão diastólica, cardiomegalia, derrame pericárdio, edema mmii, baixa voltagem no ECG
  39. 39. HIPOTIREOIDISMO <ul><li>Quadro clínico: </li></ul><ul><li>Manifestações Neuropsiquiátricas: </li></ul><ul><li>- DEPRESSÃO </li></ul><ul><li>- Ataxia cerebelar </li></ul><ul><li>- Hiporreflexia profunda </li></ul><ul><li>- Déficits cognitivos </li></ul><ul><li>- EEG: baixa amplitude de ondas teta e delta </li></ul><ul><li>- Apnéia do sono </li></ul><ul><li>- Coma mixedematoso </li></ul><ul><li>- Psicose </li></ul><ul><li>- Distúrbios bipolares </li></ul>
  40. 40. HIPOTIREOIDISMO <ul><li>Quadro clínico: </li></ul><ul><li>Alterações Metabólicas e Hormonais: </li></ul><ul><li>Alterações lipídicas: </li></ul><ul><li>- Colesterol total e LDL aumentados </li></ul><ul><li>Alterações enzimáticas: </li></ul><ul><li>- Aminotransferases, CPK e DHL aumentados </li></ul><ul><li>Alterações hormonais: </li></ul><ul><li>- Hiperprolactinemia + galactorréia, ADH( normal ou aumentado ) </li></ul>
  41. 41. HIPOTIREOIDISMO <ul><li>Quadro clínico: </li></ul><ul><li>Manifestações hematológicas: </li></ul><ul><li>- Anemia leve a moderada ( 32-80%) </li></ul><ul><li>Manifestações Gastrointestinais: </li></ul><ul><li>- Constipação </li></ul><ul><li>- Íleo paralítico / ascite </li></ul><ul><li>- Retardo do esvaziamento gástrico </li></ul><ul><li>- Má absorção intestinal </li></ul><ul><li>Manifestações renais: </li></ul><ul><li>- Diminuição da TFG </li></ul>
  42. 42. HIPOTIREOIDISMO <ul><li>Diagnóstico Laboratorial: </li></ul>T4L ↓ T4L ↓ T4L nl T4L NL TSH ↑ TSH ↓/nl TSH ↑ TSH NL HIPO PRIMÁRIO HIPO CENTRAL HIPO SUBCLÍNICO EXCLUÍDO HIPO L-tiroxina RM DA HIPÓFISE L-tiroxina ou observar NORMAL L-tiroxina Diagnóstico complementar: Hemograma, CTF, anticorpos, USG tireóide.
  43. 43. HIPOTIREOIDISMO <ul><li>Tratamento: </li></ul><ul><li>Reposição de Levotiroxina: </li></ul><ul><li>- Adulto: Dose 1-2 M g/kg/dia </li></ul><ul><li>- Sempre iniciar com a metade da dose. </li></ul><ul><li>Efeitos Adversos: </li></ul><ul><li>- Insônia </li></ul><ul><li>- Sinais de hipertireoidismo </li></ul><ul><li>- Osteoporose </li></ul><ul><li>- HAS, arritmias cardíacas. </li></ul><ul><li>OBS: Hipo em coronariopatas e idosos, iniciar com dose baixa e aumentar a cada 15-30 dias, com o propósito de evitar angina ou arritmias graves. </li></ul>
  44. 44. HIPOTIREOIDISMO <ul><li>Tratamento: </li></ul><ul><li>Hipotireoidismo subclínico: </li></ul><ul><li>- Tratar sempre se TSH > 10 uUI/ml e gravidez. </li></ul><ul><li>- Outras situações: </li></ul><ul><li>1. Anticorpo anti-tireoidiano positivo </li></ul><ul><li>2. Hipercolesterolemia </li></ul><ul><li>3. Presença de Bócio </li></ul><ul><li>4. Infertilidade. </li></ul>
  45. 45. COMA MIXEDEMATOSO <ul><li>Mulher idosa, com hipotireoidismo de longa duração. </li></ul><ul><li>Diminuição do nível de consciência </li></ul><ul><li>Esturpor ou coma </li></ul><ul><li>Exclusão de outra causa conhecida </li></ul><ul><li>Fatores precipitantes: </li></ul><ul><li>- Infecção (35%) </li></ul><ul><li>- Cirurgia </li></ul><ul><li>- Anestesia </li></ul><ul><li>- IAM e AVC </li></ul><ul><li>- Drogas sedativas </li></ul><ul><li>- Sangramento GI </li></ul><ul><li>- Exposição ao frio </li></ul>
  46. 46. COMA MIXEDEMATOSO <ul><li>Quadro clínico: </li></ul><ul><li>Estado mental deprimido </li></ul><ul><li>Hipoventilação -> Hipoxemia e Hipercapnia </li></ul><ul><li>Hipotermia </li></ul><ul><li>Bradicardia </li></ul><ul><li>Hiponatremia </li></ul><ul><li>Hipoglicemia </li></ul><ul><li>Infecção associada (maior suscetibilidade) </li></ul><ul><li>Íleo paralítico </li></ul>HIPOVENTILAÇÃO E RETENÇÃO DE CO2 ↓ INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA HIPOTIREOIDISMO
  47. 47. COMA MIXEDEMATOSO <ul><li>Tratamento: </li></ul>Intervenção Médica: Procedimento: Medidas gerais de Aquecimento do paciente suporte Correção da hiponatremia,hipoglicemia e choque Identificação e tto. do fator desencadeante Tratamento da Insf. Suporte ventilatório Respiratória aguda Monitorização dos gases arterais Reposição de L-tiroxina em doses altas EV hormônios Corticóides Hidrocortisona 100 mg + 50 mg 6/6 h EV
  48. 48. Bibliografia <ul><li>FAUCI, A. KASPER, D. LONO, D. Harrison: Medicina Interna . Rio de Janeiro: Mcgraw-Hill, 2007. </li></ul><ul><li>GOLDMAN, L.; AUSIELLO, D. Cecil textbook of medicine. 23 edição. Philadelphia: Ed. Saunders, 2007. </li></ul><ul><li>MARTINS, H (et al.). Emergências clínicas: abordagem prática. 2 edição. Barueri, SP: Manole, 2006. </li></ul><ul><li>SAAD, M. MACIEL , R. MENDONÇA. B. Endocrinologia. São paulo : Atheneu, 2007. </li></ul><ul><li>VILAR, l. Endocrinologia Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara, 2006. </li></ul><ul><li>WAJCHENBERG, B. Tratado de endocrinologia clínica. São Paulo: Roca, 1992. </li></ul><ul><li>PRADO, F.C., RAMOS, J., RIBEIRO DO VALLE, J. Atualização terapêutica 2007. São Paulo : Artes Médicas, 2007. </li></ul>

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