Saúde

1. ENDOCRINOLOGIA
Sumário
TIREOIDE 1
TIREOTOXICOSE 3
HIPOTIREOIDISMO 5
NODULO TIREOIDIANO 6
CÂNCER DE TIREOIDE 8
SUPRARRENAL 10
SINDROME DE CUSHING 11
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA 13
HIPERALDOSTERONISMO 14
FEOCROMOCITOMA 15
INSUFICIÊNCIA ADRENAL 16
PARATIREOIDE 18
DIABETE MELLITUS 20
“Dificuldades preparam pessoas comuns para destinos extraordinários”
C.S Lewis

2. Reprodução proibida. @dediostephannie 1
1- Anatomia:
- Lobo direito
- Istmo
- Lobo piramidal
- Lobo esquerdo
2- Função:
- Produção de tireoglobulina por iodo da dieta pela ação da tireoperoxidase (TPO). Armazenado
no colóide.
- Produz 20x mais T4 que na periferia com a ação da Desiodase III se trasnforma em rT3 e
desiodase I e II em T3. A fração rT3 é o marcador do metabolismo do T4, se estiver aumentado
significa sd. Eutiroideu doente.
- As desiodrase são bloqueadas por: propiltiouracil, iodo, amiodarona, propanolol,
glicocorticóide.
3- Fisiologia:
Quando temos pouca quantidade de T3 e T4, o Hipotálamo libera mais TRH, para que então a
Hipófise libere mais TSH e conseqüentemente estimule a Tireóide a liberar mais T3 e T4 que
falta. O mesmo feedback acontece ao acumulo de T3 e T4 porém com o intuito de parar a
liberação pela tireóide.
Quando temos um problema na resposta da tireóide para liberar o T3 e T4, chamamos de doença primaria.
Quando temos um problema na resposta da hipófise ou do hipotálamo, chamamos de doença central, podendo ser secundaria e terciária respectivamente.
TIREOIDE
- Vascularização:
- Artéria carótida externa: tireóide superior
- Tronco tireocervical: tireóide inferior
- Inervação:
- Laringeo recorrente: rouquidão e insuf. Respiratória
- Laringeo superior: altera timbre da voz

3. Reprodução proibida. @dediostephannie 2
COMO INVESTIGAR?
1- SOLICITAR:
- TSH (0,5 a 5 uU/ml)
- T4 livre (0,9 a 2 ng)
- Se suspeita de hipertireoidismo, solicitar T3 (subclínico)
2- INTERPRETAÇÃO DO EXAME:
- Hormônios no hipertireoidismo 1º → T4L alto e TSH baixo
- Hormônios no hipertireoidismo central → T4L e TSH altos
- Hormônios no hipertireoidismo subclínico → TSH baixo, T4L normal e T3 normal
- Hormônios no hipotireoidismo 1º → T4L baixo e TSH alto
- Hormônios no Hipotireoidismo central → T4L baixo e TSH baixo
- Hormônios no Hipotireoidismo subclinico → T4L normal e TSH alto (reserva tireoidiana)
3- CONCEITOS:
- BÓCIO: aumento da glândula ao exame físico. Causa provável: aumento de TSH
- Efeito de Wolff-Chaikoff: HIPOtireoidismo após exposição ao iodo. Causa: dieta rica de iodo + anti TPO (autoimune)
- Fenomeno de Jod-Basedow: HIPERtireoidismo após exposição ao iodo. Causa: dieta pobre de iodo + quantidade diminuída de TSH ou anti TSH.
- TIREOTOXICOSE: Conjunto de sinais e sintomas decorrente do excesso de hormônios tireoidianos.
- Hipertireoidismo : hiperfusao da glândula (laboratorial).

4. Reprodução proibida. @dediostephannie 3
1º: T4L alto e TSH baixo / CENTRAL: T4L e TSH altos
CAUSAS MC
HIPERTIREOIDISMO 1º HIPERTIREOIDISMO 2º TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO Insonia, nervosismo, confusao,
polifagia, sudorese excessiva,
intolerância ao calor, perda de peso,
tremor, queda de cabelo, HAS
divergente, F.A...
- Doença de Graves
- Bócio Multinodular tóxico
- Adenoma Tóxico (doença de Plummer)
- Struma ovarii
- Tumor hipofisário produtor de
TSH
- Mola Hidatiforme
- Tireoidite
- Tireotoxicose Factícia
DOENÇA DE GRAVES
CARACT FISIOPATO MC
- Principal causa de tireotoxicose e hipertireoidismo
- Autoimune – anti-TRAB (100%) inicial ou anti-TPO
(80%)
- Acomete mais mulheres
Auto-anticorpo se liga ao receptor TSH nas cel.
foliculares fazendo a mesma ação do TSH
- Hipersensibilidade as catecolaminas
- Bócio difuso 5 a 10x o tamanho
- Sopro e frêmito na gl.
- Exoftalmina bilateral
- Mixedema pré-tibial
- Acropatia (1%) – baquetamento
DX TTO
1- Clinica: tireotoxicose + bócio +/- Oftalmopatoa → Sim: Clássico
→ Dúvida: TRAb → Positivo: Graves
→ Negativo: Plummer, BMT ou tireoidite.
2- Laboratório: TSH + T4L:
- TSH baixo + T4L alto: hipertireoidismo clássico
- TSH baixo + T4L normal: Dosar T3 → Alto: Graves
→Normal: Hipertireoidismo Subclínico
3- Imagem: USG da tireóide
- Sem nódulo→ Graves
- Com nódulo → Graves, BMT, Plummer → RAIU (N: 5-20%) → < 5% - Tireoidite
> 20% - Hipertireoidismo
Cintilografia (distribuição do iodo) → Difuso: Graves / Nódulo único: Adenoma Plummer / Multinodular: BMT
- Medicamentosa: 1 a 2 anos
- Metimazol (1ª escolha)
- Propiltiouracil (PTU) – gestantes 1º trimestre
- Propanolol (beta-bloqueador)
- Radioablação se: Insucesso terapêutico, efeitos
colaterais ou alergia as drogas.
- Cirurgia: Tireoidectomia total – se: CI da
radioablacao ou opção do paciente.
*Preparo: PTU ou metimazol por 6 semanas e Lugol
por 10 dias (efeitos Wolff-Chaikoff ou Jod-basedon)
TIREOTOXICOSE

5. Reprodução proibida. @dediostephannie 4
BOCIO MULTINODULAR TOXICO ADENOMA TOXICO CRISE TIREOTOXICA
CARACT
- Mulheres > 50 anos
- Multiplos nódulos hiperfuncionantes
Um ou mais nódulos hiperfuncionantes.
Raramente é maligno.
- Aumento súbito dos níveis de T4 livre e das
catecolaminas e seus receptores. Desencadeada por
cirurgia, infecção, suspensão das DAT, amiodarona, ICC,
hipoglicemia.
MC
- Hiperpirexia
- Confusão, delírio. Agitação
- Sudorese intensa
- Arritmias
- IC de alto débito
- Choque hiperdinâmico.
DX
- Bocio Multinodular
- Cintilografia → hipercaptação em
algumas partes e hipocaptação em outras.
Cintilografia Tireotoxicose + disfunção orgânica.
TTO - Tireoidectomia subtotal ou total. Cirurgia: tireoidectomia subtotal
- PTU
- Iodo após 1h do PTU
- Propanolol
- Dexametasona
*Subclínico: tratar se: > 65 anos + TSH < 0,1 → Metimazol ou PTU
*Tireoidite: RAIU < 5% + VHS alto + Tireoglobulina alta
*Factícia: RAIU < 5% + VHS baixo + Tireoglobulina baixa

6. Reprodução proibida. @dediostephannie 5
1º: T4L baixo e TSH alto/ CENTRAL: T4L E TSH baixo
- Causas: Tireoidites, Nódulos, Ca de Tireóide.
TIREOIDITE
- Aguda: infecção bacteriana ou medicamentosa (raro – S. aureus, S. Pyogenes)
- Crônica: Hashimoto, Hipotireoidismo fibrosante de Reidel.
- Subaguda: Granuloma de Quervain e Linfocitica indolor.
HASHIMOTO QUERVAIN LINFOCITICA INDOLOR
DEFINIÇÃO
- Inflamação crônica da glândula com infiltrado
linfocitário decorrente de extravasamento colóide. - Manifestações mais rápido que Hashimoto
- Formas clinicas:
- Tireotoxicose
- Hipotireoidismo
- Eutireoidismo
CARACT.
- Bocio 75-80%
- Tireoidite atrofica 20-25% - anti-Trab bloqueador
- Autoimune
MC
- Lentificação do metabolismo
- Alteração no clearance de glicosaminoglicano
(mixedema sem cacifo)
- Bradipsiquismo
- Ganho de peso
- Intolerancia ao frio
- Pele seca
- Bradicardia
- HAS diastólica
- Galactorreia
- Amenorreia
- Dislipdemia
- Subaguda
- Reação granulomatosa pós-viral
- Dor na cervical, madibula e
orelhas, 1 -3 sem pós-viral (“dor
que vem”)
- Autolimitada
- Leucocitose + VHS alto
- Indolor (variante leve e autolimitada de
Hashimoto)
- Anti-TPO e anti-TG (50%)
DX
- Clinica + TSH alto + T4L baixo → Diagnóstico
- Anti-TPO + (100%) e anti-tireoglobulina (95%)
- Celula de Askanazy na biopsia
- Cintilografia:
- Captação difusa: GRAVES
- Captação nodular: PLUMMER
- Baixa captação: Tireoidites subagudas (<5%)
TTO
- Levotiroxina (T4) 1-2 ug/kg/dia em jejum pela manhã
Controlar com TSH.
AINES
Prednisona 40 mg/dia
Sem TTO especifico
COMPLICAÇÃO Linfoma de tireóide (aumento súbito do bócio)
HIPOTIREOIDISMO

7. Reprodução proibida. @dediostephannie 6
- 1-5% da população
- Forma clinica: cisto, adenoma ou carcinoma.
- Pensar em carcinoma se: <20 anos ou >70 anos, sexo masculino, irradiação pescoço, historia familiar, nódulo denso, irregular e aderido, gânglio cervical +,
hipoecoico, solido, >1cm, não altera a função da glândula.
Nódulo
tireoidiano
Função
tireoidiana
Normal
USG
>1cm ou
suspeito
Sim
PAAF
Não
Acompanha com
USG
Hiperfunção
Cintilografia
Frio
Quente
ADENOMA
TOXICO DE
PLUMMER
Suspeito: Irradiação, crescimento, rouquidão,
microcalcificações, sólidos, hipoecoico e irregular,
Chamas IV e V.
NODULO TIREOIDIANO

8. Reprodução proibida. @dediostephannie 7
CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA – avalia a PAAF
I- Insatisfatório Repete PAAF
II- Benigna Seguimento clínico
III- Atipia ou lesão folicular de significado indeterminada Repete PAAF – pode fazer análise genética
IV- Neoplasia Folicular Lobectomia
V- Suspeito de malignidade Tireoidectomia ou lobectomia
VI- Maligno Tireoidectomia
CIRURGIA
Nodulectomia Não é mais realizada
Tireoidectomia Parcial 1 dos lobos + istmectomia
Tireoidectomia Total Retira tudo (menor risco de recorrência e maior complicação)
Tireoidectomia Subtotal Mantém 1 a 2g bilateral
Tireoidectomia quase total Mantém 1 a 2g contralateral ao tumor
Complicações
Mais temida Hematoma cervical
Mais grave Lesão nervo laríngeo recorrente
Mais comum Hipoparatireoidismo 1º → Hipocalcemia transitória com sinal de Chvostek (percurte o nervo facial e há contração labial)
e sinal de Trousseau (mão em garra ao insuflar o manguito 20mmHg acima da PA por 3 min.)

9. Reprodução proibida. @dediostephannie 8
SUBTIPOS PATOLÓGICOS
BEM DIFERENCIADO (90%) POUCO DIFERENCOADO (9%) MISCELÂNIA (1%)
Parecido com parênquima normal
Mais comum, mulher jovem, bom prognostico.
- Carcinoma Papilífero
- Carcinoma Folicular
Não parece com o parênquima normal
- Carcinoma Medular (familiar)
- Carcinoma Anaplásico (pior)
- Linfoma
BEM DIFERENCIADO
CARACTERISTICAS ESTADIAMENTO
PAPILIFERO FOLICULAR BAIXO RISCO:
- < 40 anos
- mulher
- Sem invasão
- Sem metástase
- Tumor <2 cm
- Bem diferenciado
ALTO RISCO:
- >40 anos
- Homem
- Invasão capsular/ extensão extratireoidiana
- metástases regionais ou a distancia
- Tumor > 4cm
- Indiferenciado
FREQUENCIA + comum
Mulheres 20-40 anos
2º + comum
Mulheres 40-60 anos
CITOLOGIA
PAAF: Psamomas
Não diferencia do adenoma.
Pedir Histopatológico: aumento cel.
foliculares.
DISSEMINA Linfática Hematogênica (osso, pulmão e fígado)
FR Radiação cervical Deficiência de iodo
CRESCE Lento Rápido
TRATAMENTO
PAPILÍFERO FOLICULAR
- Baixo risco e < 1cm → Lobectomia + istmectomia
- Alto risco OU ≥ 1cm → Tireoidectomia total
- Linfonodo palpavel OU < 15 anos OU radiação→ tireoidectomia total com
ressecção cervical.
< 2cm → Lobectomia + istmectomia → histopatologia → Câncer
➔ Baixo risco → acompanhar clinica
➔ Alto risco → reoperar (lobectomiia)
>2cm → Tireoidectomia Total
Segmento: Supressão TSH com Levotiroxina, USG 6 meses.
Tireoglobulina > 1-2ng/dl Pode ter câncer ainda → Ablação com iodo radioativo 4 a 6 sem após cirurgia
Cintilografia corpo inteiro positiva
CÂNCER DE TIREOIDE

10. Reprodução proibida. @dediostephannie 9
POUCO DIFERENCIADO
MEDULAR ANAPLASICO
PROBLEMA
- Origem na cel C parafolicular (calcitonina)
- Proto-oncogene RET (esporádico 80% e familiar 20% - NEM 2A e NEM 2B)
*NEM 1: Hiperpara 1º + TU pâncreas + TU hipófise
NEM 2A: CMT + FEO +Hiperpara 1º
NEM 2B: CMT + FEO + Marfan +Neuromas
- Pesquisar em parentes de 1º grau: se positivo – tireoidectomia profilática.
- Pior prognostico, mais raro e agressivo
- > 70 anos
- 100% de mortalidade em 1 ano
- INATIVAÇÃO DO P53
-Invasão hematogênica e linfática.
- Deficiencia Iodo.
MC
Suspeitar se nódulo tireoidiano + diarréia crônica → dosar calcitonina.
NEM 2A: Nodulo + HAS grave + hipercalcemia +- diarréia
NEM 2B: nódulo + HAS grave + habito marfanoide
ESPORÁDICO: nódulo + diarréia + aumento de calcitonina
Bócio assimétrico doloroso de rápido crescimento.
Alteração de voz e congestão facial
- Dx: PAAF com células gigantes e pleomórfica.
TTO
Toreoidectomia total + ressecção de cadeia cervical
Segmento: Calcitonina
Paliativo com radioterapia (traqueostomia + QT/RT)

11. Reprodução proibida. @dediostephannie 10
- ANATOMIA: As glândulas suprarrenais medem cerca de 5 cm de altura, 2 cm de largura, 1 cm de espessura e pesam até 10 g.
Elas possuem diferenças quanto ao formato, a do lado direito apresenta formato triangular, já a do lado esquerdo assemelha-se a uma meia-lua.
Anatomicamente, elas dividem-se em duas zonas principais:
• Medula: Porção central e mais escura da glândula, originária da neuroectoderme. Responsável por sintetizar e secretar os hormônios adrenalina e a
noradrenalina, conforme estímulos do sistema nervoso.
• Córtex: Constitui até 90% da glândula, sendo a sua porção externa. Apresenta coloração amarelada, originária da mesoderme e formada por tecido
epitelial. É subdividida em três partes (zona glomerulosa, fasciculada e reticular). Regula a produção dos hormônios aldosterona, cortisol e os sexuais.
- FISIOLOGIA: HIPOTALAMO libera o CRH (hormônio regulador de corticotrofina) que estimula a HIPOFISE a liberar ACTH que, por sua vez, estimula o CORTEX
ADRENAL a produzir cortisol e androgênio e aldosterona pelo RAA. O ACTH produz também, hormônio estimulante dos melanócitos.
- HORMÔNIOS:
• CORTISOL: hormônio contra-insulínico. Hormônio do estresse e jejum. Efeito:
- Carboidrato: quebra e faz gliconeogenese
- Proteína: renovação protéica
- Tecido adiposo: quebra a gordura e deposita em outro lugar.
• ANDROGENIO: DHEA, S-DHE e androstenediona.
- Homem: pouca importância
- Mulher: dá características sexuais secundarias.
• ALDOSTERONA:
- Excreção do excesso de K+
- Regulação do volume plasmático.
• ADRENALINA: Atua como um mecanismo de defesa do organismo, preparando-o para uma situação de emergência, especialmente em situações de
estresse.
• NORADRENALINA: Regula a PA e contribui na preparação do corpo para uma determinada ação em momentos de sustos, surpresas ou fortes emoções.
Voltada para o raciocínio e emoções em momentos de emergência.
SUPRARRENAL

12. Reprodução proibida. @dediostephannie 11
Excesso de cortisol por consumo de glicocorticóides exogenos (Lupus e Chron)
CLASSIFICAÇÃO
Primário Secundário
Aumento Cortisol e Baixo ACTH Aumento Cortisol e alto ACTH
ADENOMA SUPRARRENAL CARCINOMA SUPRARRENAL SD. DE ACTH ECTÓPICO DOENÇA DE CUSHING
- Características:
- Diametro <3cm na TC de abdome
- Só produz síndrome de Cushing
- Laboratório:
- ACTH independente:
Não precisa ser mediado por nada –
ACTH e CRH baixos.
- TTO:
Adrenalectomia (essecção em bloco -
laparotomia), se metástases: controle
com Mitotano.
- Características:
- Sinais androgênicos
- Diâmetro > 6cm na TC de abdome
- 17- KS urinário e S-DHEA
plasmático elevados
- Laboratório:
- ACTH independente:
Não precisa ser mediado por nada –
ACTH e CRH baixos
- TTO:
Adrenalectomia videolaparoscopica
(infusão de hidrocortisona)
- Características:
- Tumor de Pulmão (oat cell)
- Carcinoide brônquico
- Laboratório:
- ACTH dependente:
Tumor pulmonar (oat cell) –
Peptídeo – aumenta ACTH.
- TTO:
Oat cell – controle com cetoconazol
Adrenalectomia Bilateral se
refratário
- Características:
- 68% dos casos
- 3x mais comum em mulheres
- Adenoma de hipófise:
Microadenoma (<10mm) é o mais
comum.
- Laboratório:
- ACTH dependente:
Tumor aumenta ACTH que aumenta o
cortisol e androgênios.
- TTO: Ressecção com otorrino e neuro
(Adenomectomia transesfenoidal).
MC DX
- Estrias violáceas (dorso e flanco)
- Obesidade centrípeta
- Gibosidade
- Face de lua cheia
- Fraqueza muscular proximal
- Intolerância a glicose
- Hirsutismo (mulher)
- Osteoporose
- Hiperpigmentação
1- Cortisol salivar noturno (jejum): dosar 23h se alto, dá o diagnostico.
2- Cortisol urinário 24h: média/24, se alto, dá o diagnóstico
3- Teste da dexa pela manhã: Adm 1 mg de Dexametasona as 23h e dosar Cortisol plasmático as 8h.
Valor normal: 5-25 mg-dl
Se < 1,8mg/dl suprimiu.
NA SD. DE CUSHING NÃO SUPRIME! → TRIAGEM
SINDROME DE CUSHING

13. Reprodução proibida. @dediostephannie 12
TRIAGEM:
Não suprimiu a dexa de 1mg
Cortisol urinario livre > 50ug/24h ou Cortisol salivar noturno aumentado
Dx de SD. DE CUSHING
BUSCAR CAUSA
Dosar ACTH
<5pg/ml ou indetectavel
(é 1º - Adenoma)
TC ABDOME + 17-KS urinario
+ S-DHEA plasmatico
> 20pg/ml
(é 2º )
TESTE DE SUPRESSAO DE DEXA COM 2mg 6/6H POR 2 DIAS + RM sela turca
Suprimiu + RM +
DOENÇA DE CUSHING
Não suprime + RM -
ACTH ectopico - pedir TC de
Torax
Suprimiu + RM -
Cateterisação do seio
petroso

14. Reprodução proibida. @dediostephannie 13
Deficiência de 21-hidroxilase. Contemplado no teste do pezinho.
FISIOPATOLOGIA CLASSIFICAÇÃO
COLESTEROL
Aldosterona e Cortisol Androgênios
COLESTEROL
↓ Aldosterona e ↓ Cortisol ↑Androgênios
Quando só diminui a aldosterona e o cortisol → Insuficiência Adrenal
Quando há aumento dos androgênios → Virilização
CLÍNICA
- GRAVE: Insuf. Adrenal + virilização → síndrome perdedora de sal
- Moderada: virirlização → virirlização simples
- Leve: nada → não clássico
LABORATÓRIO DX:
- Grave: RN com vômitos e desidratação, hiponatremia, hipercalemia, livedo
reticular e genitália atípica
- Moderada: Genitália atípica
Dosar 17-OH- progesterona (aumentado, pois ela inibe a 21-OH)
TTO:
- Estabilização hemodinâmica
- Hidrocortisona
- Genitália → plástica
21- OH
21- OH
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA

15. Reprodução proibida. @dediostephannie 14
Troca NA+ por K+ ou H+
CAUSAS FISIOPATOLOGIA CLINICA E LAB
- Estenose art. Renal
- Adenoma (Doença de Conn)
- Hiperplasia bilateral (mais comum)
Renina – Angiotensina I – Angiotensina II – Aldosterina
- Hiperaldosteronismo 1º: Aumenta aldosterona – Diminui
renina, angiotensina I e II. – Pensar: Adenoma e hiperplasia
bilateral
- Hiperaldosteronismo 2º: aumenta aldosterona, renina,
angiotensina I e II. - Pensar: estenose art. Renal.
- HAS refratária
- Hipok
- Alcalose metabólica
- Hiporeninemia no Hiperaldosteronismo 1º
DX TTO
- Atividade de renina plasmática
- Aldosterona plasmática: se > 50 esta dado o dx.
- TC de abdome em busca do tumor:
- Adenoma: nódulo que pode malignizar
- Hiperplasia: só parênquima aumentado.
- Adenoma: Adrenectomia uni ou bilateral sempre.
- Hiperplasia: Espironolactona
HIPERALDOSTERONISMO

16. Reprodução proibida. @dediostephannie 15
Feocromocitoma é um tumor secretor de catecolaminas das células cromafins. As catecolaminas secretadas incluem noradrenalina, adrenalina, dopamina e
dopa em proporções variadas. Cerca de 90% dos feocromocitomas estão na medula adrenal.
CLASSIFICAÇÃO EPIDEMIOLOGIA – REGRA DOS 10
- ESPORADICO:
Bilaterais. Benignos e Adrenais
- FAMILIAR:
Multifocais, maligno e extra-adrenal.
*NEM 1: Hiperpara 1º + TU pâncreas + TU hipófise
NEM 2A: CMT + FEO +Hiperpara 1º
NEM 2B: CMT + FEO + Marfan +Neuromas
10% bilaterais
10% extra-adrenais – 10% no tórax
10% menores 20 anos
10% malignos
10% sem HAS
10% recidiva após cirurgia
10% incidentalomas
CLINICA TTO
- HAS + paroxismos
- Cefaleia (90%) + sudorese (60-70%) + palpitação
- Tremor
- Palidez
- Dispneia
- Ataque de pânico
- Fraqueza generalizada
- Cirúrgico: adrenalectomia videolaparocopica
- Preparo pré-operatório: bloqueio alfa – fenoxibenzamina
- Pós-operatório: volume +- aminas vasopressoras
-DX:
Metanefrina plasmatica livre
1- Metanefrina Urinária total + Catecolaminas Urinária Total
Positiva
2- LOCALIZA O TUMOR
TC ou RNM
NEGATIVO
3- Cintilografia com Metaiodo ou PET-TC
Negativo
Repete o último
Positiva
Localiza o tumor
FEOCROMOCITOMA

17. Reprodução proibida. @dediostephannie 16
Vimos até agora o excesso de hormônios, porém na insuficiência adrenal é a falta do cortisol.
CAUSA CLÍNICA
1º - Doença de Addison 2º ( mais comum)
- Hiponatremia
- Hipoglicemia
- Hipotensão
- Perda da pilificação
- Acidose Metabólica
- Eosino/linfofilia
- HIPERKALEMIA
- Hiperpigmentação (só no 1º)
Cortisol baixo e ACTH alto Cortisol baixo e ACTH baixo
- Infecção
- Autoimune
- Medicamentosa: etomidaro, cetoconazol,
fluconazol, fenitoina, rifampicina, barbitúricos...
- Parou o tratamento
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Dosar cortisol pela manhã (pois tem que estar alto), se:
- Baixo: diagnostico de insuficiência adrenal
- Dúvida: Adm cortrosina, espera 15 min → dosa cortisol → baixo → diagnóstico de insuficiência adrenal
- Estabilização hemodinâmica
- Repor cortisol:
- Aguda: hidrocortisona IV
- Crônica: prednisona + fludrocortisona
INSUFICIÊNCIA ADRENAL

18. Reprodução proibida. @dediostephannie 17
RESUMINDO
ALTERAÇÃO 1º 2º
Síndrome de Cushing ↑Cortisol e ↓ ACTH → Adenoma ou Carcinoma ↑ Cortisol e ↑ ACTH → RM – Doença de Cushing
Hiperplasia Adrenal Congênita
↓ 21- OH → ↓ Aldosterona e Cortisol e ↑ Androgênios
Dosar: 17-OH-progesterona que estará alta
Hiperaldosteronismo ↑ Aldosterona e ↓ Renina → Adenoma e Hiperplasia ↑Aldosterona e ↑ Renina → Estenose Renal
Feocromocitoma Metanefrinas urinárias + catecolaminas urinarias positiva → acha o tumor (TC, RM)
Insuficiência Adrenal ↓ Cortisol e ↑ ACTH → Addison ↓ Cortisol e ↓ ACTH → Parou o tratamento

19. Reprodução proibida. @dediostephannie 18
Paratormonio (PTH) ativa o osteoclasto a “comer” o osso, o que libera cálcio no sangue, aumentando seus níveis séricos. Sempre que os níveis de cálcio sérico
estivem altos, o osteoblasto entra em ação para captar o cálcio do sangue e colocar no osso. Sempre que os níveis de cálcio sérico estiverem baixos, o osteoclasto
será ativado, porém o paratormonio também ativa a vitamina D renal a absorver mais cálcio e eliminar mais fosfato. Quando esse equilíbrio não está regulado,
temos o hiper ou hipoparatireoidismo.
HIPERPARATIREOIDISMO
CLASSIFICAÇÃO CAUSA CLINICA
1º - Fosfato baixo + cálcio alto (>10,5) + PTH alto
2º - Fosfato alto + cálcio alto + PTH alto
*Se PTH normal – Sd. Paraneoplásica.
1º - Adenoma solitário hiperprodutor de PTH (80%)
ou Hiperplasia multiglandular (15%) ou NEM1 e 2ª
(5%).
2º - Doença Renal Crônica ou intoxicação por vit D.
- Assintomática
- Fraqueza, mialgia, artralgia
RX TRATAMENTO
- Crânio sal e pimenta, reabsorção periosteal,
Coluna Rugger Jersey 1º - Cx se: sintomáticos, < 50 anos, alteração no exame:
C – cálcio > 1mg sangue ou > 400mg urina
I – idade < 50 anos
R – rim ruim (nefrolitíase, Cr < 60ml/min)
O – osso ruim (osteoporose, fraturas prévias)
*Realizar antes a cintilografia com Tc99 Sestamib para localizar a paratireóide afetada.
2º - Tratar conforme a DRC.
PARATIREOIDE

20. Reprodução proibida. @dediostephannie 19
HIPOPARATIREOIDISMO
CAUSA CLÍNICA
Deficiência de Vit D (cálcio e fosfato baixos)
Doença primaria da glândula – lesão cirúrgica (fosfato alto e cálcio baixo)
- Parestesia perioral, cãibras, tetania, espasmo, convulsão, coma
- Chvostek: percussão do nervo facial provoca espasmo labial
- Trousseau: mão em garra ao insuflar manguito 20mmHg a mais que a PA por
3 min.
DX TTO
Cálcio baixo (< 8,5) + PTH baixo + fosfato alto Reposição de cálcio e vitamina D (colicalciferol):
- Brando: carbonato de cálcio VO
- Grave: gluconato de cálcio IV

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- FISIOPATOLOGIA:
- PÓS-PRANDIAL: aumento de glicose + aumento da insulina → Anabolismo aumenta o glicogênio, gordura e proteína.
- JEJUM: diminui glicose e insulina → aumenta glucagom, adrenalina e cortisol → catabolismo pela gliconeogenese → corpos cetonicos.
- RASTREIO: 3/3 anos com glicemia de jejum e/ou HbA1C
Idade > 45 anos ou IMC > 25 + 1 fator de risco para DM:
- HAS, sedentarismo, dislipidemia
- HF para DM
- DM gestacional ou RN > 4kg
- SOP
- Acantose nigricans
DX:
ESTADO PRÉ-DIABETICO – resistência a insulina mas não tem critério de DM ALVOS:
1- Glicemia em jejum alterada
100-125 mg/dl
HbA1C <7% cada 3 a 6 meses.
Glicemia capilar pré-prandial 80-130
Glicemia pré-prandial < 140
Glicemia capilar pós-prandial <180
Pcte em UTI 140-180
2- Glicemia 2h após 75g
(intolerância a glicose)
140-199 mg/dl
3- HbA1C
5,7-6,4%
DM CONTROLAR:
2 alterações em:
- Glicemia em jejum ≥ 126mg/dl
HAS <130/80 → IECA ou ARA II
Dilipidemia:
- LDL < 70, se arterosclerose < 50 → estatina
- HDL > 40 H e 50M
- TG < 150 → se >500 usar fibratos
- AAS se:
H >50 anos ou M>60 anos + FR (HAS, tabagismo, H.F., dislipidemia)
- Glicemia 2h pós 75g de glicose ≥ 200 mg/dl
- HbA1C ≥ 6,5%
Ou
- Glicemia aleatória > 200mg/dl + sintomas DM
DIABETE MELLITUS

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DM 1
Insulina ausente por ilhotas destruídas.
CARACTERISTICA Clinica
- Peptideo C indetectável ou <0,1
- Doença auto-imune:
- Anti-ICA
- Anti- GAD
- Anti-IA2
- < 30anos e magro
- Poliuria
- Polidipsia
- Emagrecimento
- Polifagia
- Cetoacidose
TRATAMENTO
TIPOS DE INSULINA NOME INICIO PICO DURAÇÃO USO
ULTRA-RAPIDA Lispro/Asparte/ Glulisina 5 min 1h 4h PÓS-PRANDIAL
RAPIDA Regular 30 min 2h 6h PÓS-PRANDIAL
INTERMEDIARIA NPH 2h 6h 12h
LENTA/PROLONGADA Glargina/Detemir/Degludeca 2h Glargina não faz pico 24h
ESQUEMA DE DUAS APLICAÇÕES:
6H: Regular + NPH → comer em 30 min (café da manhã) 18h: Regular + NPH → comer em 30 min (janta)
OU Lispro/Asparte durante a refeição (senta pra comer, aplica) Glargina/ Determir 1x por dia qualquer horario.
QUANTO?
Insulinoterapia 0,5 a 1UI/kg/dia sendo 2/3 do total pela manhã e 1/3 do total a noite. De manhã vamos usar 70%NPH e 30% Regular. De noite vamos usar 50%
NPH e 50% Regular.
Ex: pcte 90kg inicia com 0,5 UI/KG → 90x 0,5 = 45 UI/dia, sendo → 30U de manhã e 15U de noite
Aplicação: Manhã – 21U NPH + 9U de Regular
Noite – 7,5U NPH + 7,5U de regular

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CONTROLAR PROBLEMA
Glicemia pré-café NPH noite
Glicemia pré-almoço Regular de manha
Glicemia pré-janta NPH manha
Glicemia antes de dormir Regular noite
******HIPERGLICEMIA MATINAL:
- Fenômeno do Alvorecer: manha desprotegida, hiperglicemia matinal →Muda NPH para mais tarde → não resolveu → aumenta a NPH antes de dormir
- Efeito Somogyi: hipoglicemia da madrugada → acordar 3h e faz HGT. → Mudar NPH para antes de dormir (3 aplicações) → adiciona uma refeição antes do sono
→ diminui NPH antes de dormir.

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DM 2
Insuficiência insulínica, ilhotas desfuncionantes, resistência a insulina.
CARACTERISTICA CLINICA SINDROME METABOLICA
- Resistência periférica a insulina
- Fadiga pancreática secundaria
- Idade >45 anos, obeso e síndrome metabólica
- Relação com genética e ambiental.
- Assintomático durante anos
-Abre o quadro com complicações: macro (IAM, DAP,
AVE) ou microvascular.
3 desses critérios:
- Obesidade abdominal (H>102 e M >88 cm)
- HAS > 130/85
- Dislipidemia: TG>150 e HDL em H< 40 e M <50
- Glicemia de Jejum >100mg/dl
TRATAMENTO
OBJETIVO CLASSE QUAL? EFEITO CI
DIMINUIR RESISTENCIA
INSULINICA
Biguanidas Metformina
Diminui a resistensia insulínica no
fígado e o peso
Cr>1,5, ICC, Cirrose
descompensada
Tiazolidinedionas Pioglitazona
Diminui a resistência insulínica na
musc. E aumenta o peso
ICC III-IV e insuf. Hepática
AUMENTA LIBERAÇÃO
DE INSULINA
(SECRETAGOGOS)
Sulfonilureia
Glimepirida, Glibencamida,
Glicazida
Aumenta peso IR
Glinidas Nate/ Repaglinida aumenta pico pós prandial e peso hipoglicemia
DIMINUIR A ABSORÇÃO
DE GLICOSE
Inibidores SGLT-2 Dapa/Empaglifozina Diminui peso baixa TFG e IRC
Acarbose Flatus e diarreia Flatus e diarreia
INCRETINOMIMÉTICOS
Analagos da GLP1 Liraglutida
IM –diarreia e náuseas, domimui muito
o peso e o esvaziamento gastrico
Inibidor de DPP-IV Sitagliptina sem efeitos adversos
ESQUEMA:
1- Metformina
2- Metformina + secretagogo ou Insulina Noturna
3- Metformina + secretagogo + incretinomimetico ou insulina plena (continuar apenas com metformina)
4- Se glicemia > 300 ou HbA1C > 9-10% → insulina
Iniciar insulina bedtime: 10UI noturna só NPH.

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PREFERENCIAS
BAIXAR PESO Metformina, SGLT-2 ou GLP-1
AUMENTAR PESO Sulfonilureia, Glinidas, Glitazona
HIPOGLICEMIA Sulfonilureia e Glinida
DIMINUI PÓS-PRANDIAL Glinida, Acarbose, incretinomimético
DIMINUI RISCO CARDIOVASCULAR Liraglutida e SGLT-2
PROBLEMA RENAL Inibidores SGLT-2

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COMPLICAÇÕES AGUDAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR
PACIENTE DM 1 ou DM 2 de longa data (afrodescendente ou espanicos)
DM 2
FISIOPATO
- Aumento de glicose
- Aumento da lipólise → corpos cetônicos → acidose metabólica com AG alto
Não bebe água – aumenta glicose – aumenta
osmolaridade
DX
- Glicose >250 mg/dl
- Cetonuria/cetonemia (3+/4+)
- pH <7,30
- HCO3 <15
- Outros achados:
- Dor abdominal
- Hiperventilação (Kussmaul)
- Leucocitose
- Aumento de Creatinina, amilase, Triglicerideos.
- Glicemia > 600
- Osmolaridade >320
- pH >7,3
- HCO3 >18
CONDUTA
1- VOLUME:
SF 0,9% - 1L na 1ª HORA (15-20ml/kg em criança), depois avaliar Na, se:
Baixo: continuar com SF 0,9% 4-14ml/h
Alto ou normal: fazer SF 0,45% 4-14ml/h
*Se glicemia chegar a 250, iniciar SG 5% 150-200ml/h
2- POTÁSSIO:
K >5,2: não fazer potássio + insulina
K 3,3 -5,2: repor 20-30 mEq/L + insulina
K <3,3: Repor K e adiar insulina.
3- INSULINA – somente quando K >3,3
REGULAR 0,1 U/Kg/h em BIC → reduzir 50 – 75 mg/dl/h. Quando glicemia chegar a
250, reduzir para 0,05U/Kg/h e trocar o soro para SG 150-200ml/h.
1- VOLUME:
SF 0,45% 250-500 ml/h
2- INSULINA
3-POTÁSSIO

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COMPENSOU
SE:
- Ausência de corpos cetônicos na FITA
- HCO3 >15
- pH >7,3
- Glicemia <200
- AG ≤ 12
Conduta: iniciar insulina regular SC 10U e desligar BIC após 1h
COMPLICAÇÃO
- Edema cerebral (muito volume e insulina – crianças)
- Hipocalemia grave (<2,5)
- Mucormicose (micose destrutiva rinocerebral) – Anfotericina B

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COMPLICAÇÕES CRONICAS
RETINOPATIA GLOMERULOESCLEROSE
FORMA
CLINICA
- NÃO PROLIFERATIVA:
-Inicial: microaneurismas, exsudatos duros
- Avançada: manchas algodosas, hemorragias em chama
de vela, veias em conta de rosario, edema de macula.
“mico duro chama algodão de rosa”
-PROLIFERATIVA: Neovasos, hemorragia vítrea,
deslocamento de retina por fibrose.
-EDEMA DE MACULA: exsudatos duros perimaculares.
Exame de angiografia por fluorescuna.
- Aumento do TFG
- Espessamento MBG, aumento matriz mesangial, hipertrofia glomérulo (TFG
normal)
- Microalbuminuria 30-300mg/dia
- Macroalbuminuria > 300mg/dia → NEFROPATIA DECLARADA, diminui a TFG
progressivamente , em 7-10 anos será fase terminal.
*Glomeruloesclerose nodular → Kilmest-Wilson (+específica)
FR
- Duração do DM
- Controle Glicemico
- HAS
- Dislipidemia
- Gestação
- Duração DM
- Controle glicêmico
- Raça (negra, hispânicos, índios)
- Historia familiar
SCREENING
- F.O. com oftalmo anualmente:
DM 1 após 5 anos do DX
DM 2 no ato do DX.
- Fazer em todos anualmente: DM1 após 5 anos e DM2 junto com DX.
- Como?
Relação albumina/creatinina em urina matinal + Cr sérica para TFG (Krockofft)
- Confirmar albumina persistente:
1ª amostra + → excluir albuminúria transitória (febre, ITU, ICC...) → repetir 3-6
meses
2 em 3 amostras + → iniciar tto
TTO
- Controle PA e glicêmico
- Inicial: acompanhar 6/6m
- Avançada ou proliferativa → fotocoagulação a Laser
- Edema de macula: Anti-VEGF intravitreo ou
fotocoagulação focal.
- Deslocamento ou hemorragia → Vitrectomia.
- Fase pré-nefropatia: controle glicêmico
- Microalbuminuria:
- Uso e IECA ou BRA (mesmo sem HAS)
- Controle dislipidemia
- Macroalbuminuria:
- Conrole PA e dislipidemia
- IECA ou BRA
- Rever Hipoglicemiantes (glifozin)

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NEUROLOGICAS PÉ DIABETICO
PACIENTE
Complicação mais comum da diabete Principal fator: Neuropatia
14-24% DM2 que faz ulcera evolui para amputação.
FR
- Duração DM
- Controle glicêmico
- IMC
- Tabagismo
- HAS. Aumento TG, DCV avançada
-DAP
-Má-cicatrização
- Imunodeficiência
CLINICA
- Polineuropatia distal simétrica: Dor e perda sensitiva – Queimação MMII, em
repouso, piora de noite, piora com controle glicêmico. Desaparece com o tempo.
-Polirradiculopatia Diabética: Dor + fraqueza em dermátomos. Nos MMII
amiotrofia diabética. Autolimitada (6-12 meses).
-Mononeuropatia Diabetica: Nervo craniano ou periférico. Classico: paralisia
aguda do III par (ptose+oftalmoplegia + reaotividade pupilar preservada). Pode
evoluir para mononeurite múltipla.
-Neuropatia autonômica: Taquicardia em repouso ou hipotensão ortostática,
gastroparesia, bexiga neurogênica ou disfunção erétil, diminuição hormônios
contrarreguladores, hiperidrose MMSS e anidrose MMII (aumenta risco de pé
diabético)
CONDUTA:
Rastreio em cada consulta→ teste do monofilamento
de 10g e índice Tornozelo (PA MMSS/PA MMII) <0,9
→Alto risco para pé diabético:
- Inspeção diária pelo próprio paciente
- Calçado adequado
- Manter a pele limpa e hidratada
- Calos e alt ungueais → Podiatria
- Procurar auxilio medico caso úlcera
DX
- Perda tátil com monofilamento 10g na ponta do pé.
- Hipo/arreflexia do Aquileu
- Perda da propriocepção.
TTO
- Controle glicêmico
- Cessar tabagismo
- Controle TG
- Reposição Vit B12
- Prevenção do pé diabético.
- Farmacoterapia: Duloxetina ou pregabalina.
- Infectado (celulite, secreção): desbridamento
cirúrgico, curativo, ATB, revascularização, amputação
limitada.
- ATB:
-Leve: Cefalexina 500mg 7-14 dias ou amox-clavulanato
VO
- Grave: Vanco+ amox-clavulanato IV OU Imipenem
Ausência de resposta: investigar osteomielite →RNM.

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