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Hipertensão Arterial Pulmonar
R2 Glayce Renata
Enfermeira Residente
Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº Luiz Tavares
Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade
Residência
Recife
2016
Objetivos
•Compreender a fisiopatologia, manifestações
clínicas e tratamento da HAP;
•Elaborar um plano de cuidados de enfermagem.
Epidemiologia
• A HAP é uma doença rara, com incidência anual
estimada entre 1 e 2 pessoas para cada 1.000
habitantes por ano.
• Na forma familiar afeta mulheres com mais frequência
que homens (1,7:1), na casuística geral tem incidência
semelhante para ambos os sexos.
• Mais comum a partir da segunda década de vida, com
idade média em torno de 36,4 anos.
CROTI et. al.,
Introdução
 A HAP é uma enfermidade que envolve o coração e
os pulmões, caracterizada pela elevação da pressão
nas artérias pulmonares, resultando em arteriopatia
pulmonar, sobrecarga e disfunção ventricular direita
que culmina em óbito.
CROTI et. al.,
2012
Introdução
• A HAP é definida clinicamente pela presença de
pressão média do TP > 25 mmHg em repouso ou >30
mmHg durante o exercício, com pressão capilar
pulmonar normal (< 15 mmHg).
• Os pacientes apresentam-se com sintomas vagos que
ocorrem 18 a 24 meses antes de o diagnóstico ser
efetuado, quando então já apresentam importantes
limitações físicas.
CROTI et. al., 2012
Classificação
A HAP é classificada em 3 subgrupos:
•HAP idiopática
•HAP familiar (gene autossômico dominante)
•HAP relacionada a fatores de risco ou a condições
associadas.
• Cardiopatias congênitas
• Doença tromboembólica
• Infecção por HIV
• Drogas
• Toxinas
Classificação atual
1. HAP 2. HP por
envolvimento
do coração
esquerdo
3. HP por
doença
pulmonar e/ou
hipoxemia
4. HP por
doença
pulmonar
tromboembólica
crônica
5. HAP por
etiologia
multifatorial
Idiopática Disfunção
sistólica
DPOC Distúrbios
hematológicos
HP persistente
no neonato
Disfunção
diastólica
Doença
pulmonar
intersticial
Distúrbios
sistêmicos
Induzida por
drogas
Doença valvar Outras doenças
pulmonares
Distúrbios
metabólicos
Doença veno-
oclusiva
Distúrbio do
sono
Outros
Hereditária Exposição
crônica a altas
altitudes
OMS, 2003
Classificação Funcional da HAP
OMS, 2014
Fisiopatologia
• Os exatos mecanismos moleculares na patogênese
da HAP permanecem incertos.
• Parece que a doença é dirigida pela vasoconstricção;
Atualmente, acredita-se que a proliferação e o
remodelamento vascular pulmonar são as forças
primárias na patogênese da hipertensão pulmonar.
CROTI et. al., 2012
Fisiopatologia
• A disfunção endotelial é o elemento-chave da
manifestação fisiopatológica da doença caracterizada
pela elevação prolongada da endotelina, associada a
reduções crônicas do ON e da prostaglandina.
CROTI et. al.,
2012
Fisiopatologia
Endotelina
Óxido nítrico
Prostaciclinas
Vasodilatadoras
Vasoconstrictoras
Mecanismo de ação da prostaciclina
Vasodilatador Pulmonar Endógeno
Prostaciclina
(PGI2)
Agregação
plaquetária
Inibe a proliferação
de células musculares
lisas
Atua pela ativação do monofosfato de
adenosina cíclico (cAMP)x
x
Além disso, vários fatores são importantes na
modulação do mecanismo hemodinâmico, como:
▫ Tensão de oxigênio
▫ Canais de potássio
▫ Substâncias circulantes (pepetídeos natriuréticos,
adrenomedulina e betagonistas)
▫ Substâncias produzidas no próprio endotélio
O desequilíbrio entre a produção e inativação destes
fatores favorece vasoconstricção e contribui para o
desenvolvimento da vasculopatia pulmonar.
CROTI et. al., 2012
Coração e Vasos Grandes
•Detalhes das câmaras direitas.
PAP de 25 – 40 mmHg
Estágio Inicial da Hipertensão
• Dilatação discreta das
artérias pulmonares.
• Dilatação discreta do
átrio direito.
• Hipertrofia
ventricular direita
PAP de 41– 55 mmHg
Estágio Moderado a Avançado
• Hipertrofia ventricular
direita acentuada
• Dilatação ventricular
discreta
• Dilatação moderada do
átrio direito
• Dilatação moderada das
artérias pulmonares
PAP > 55 mmHg
Estágio Avançado
• Dilatação acentuada
e tortuosidade das
artérias pulmonares
• Dilatação acentuada do
átrio direito
• Insuficiência pulmonar
• Remodelagem
ventricular direita com
predomínio da dilatação
• Insuficiência tricúspide
acentuada
Quadro Clínico
• O quadro clínico da HAP é variável e de início
insidioso. Caracteriza-se por queixas vagas de
cansaço e diminuição da capacidade física aos
exercícios.
• A progressão desses sintomas ocorre no prazo de
dois anos, quando então o diagnóstico é
esclarecido.
Quadro Clínico
No estágio mais avançado, em geral, a
sintomatologia é mais exuberante e caracteriza-se
por:
•Dispneia progressiva
•Fadiga
•Angina
•Hemoptise
•Palpitações
•síncope
Achados ao Exame Físico
• Distensão das veias julgulares
• Impulsão de Meso
• Hepatomegalia
• Edema periférico
• Ascite
• Extremidades frias
Diagnóstico
• Os sintomas iniciais da HAP são frequentemente
leves e são comuns a várias outras condições.
• Habitualmente esta doença não é reconhecida até
que seja relativamente avançada.
• A natureza inespecífica dos sintomas associados
com a HAP indica que o diagnóstico não pode ser
feito apenas com base nos sintomas.
Diagnóstico
• O diagnóstico definitivo da HAP só pode ser
estabelecido diante da verificação, por estudo
hemodinâmico das pressões na AP.
Nenhuma outra forma de abordagem é aceita para
o estabelecimento do diagnóstico de certeza.
▫ ECG
▫ Radiografia de tórax
▫ ECO TT com Doppler
▫ Tomografia Computadorizada
Tratamento
O tratamento da HAP envolve:
•Medidas gerais: (eliminação de fatores causais ou
agravantes).
• Tratamento das cardiopatias congênitas
• Tratamento de pneumopatias
•Drogas específicas
•Intervenção cirúrgica
•Transplante
Tratamento medicamentoso
• Anticoagulação
• Diuréticos
• Oxigenoterapia domiciliar
• Inibidores da fosfodiesterase
• Inibidores da endotelina
• Derivados da prostaciclina
Tratamento medicamentoso
Anticoagulação
•Recomendável, pelo alto risco de
tromboembolismo pulmonar.
Tratamento medicamentoso
Diuréticos
•Podem depletar o volume circulante e, assim,
comprometer o DC, levando a piora funcional.
•Outros eventos adversos que podem surgir com o
tratamento são:
▫ Hiperviscosidade sanguínea
▫ Hipocalemia
▫ Alcalose metabólica
Tratamento medicamentoso
Oxigenoterapia domiciliar
•PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%
•PaO2 entre 56-59 mmHg ou SaO2 de 89% na
presença de :
•Edema secundário a Insuficiência cardíaca
•Hematócrito acima de 56%
Tratamento medicamentoso
Inibidores da fosfodiesterase
•Capacidade de aumentar o GMPc e
consequentemente prolongar o efeito vasodilatador
natural do óxido nítrico.
•Pacientes que tenham contraindicação ou
apresentem efeitos colaterais com o uso dos
inibidores da endotelina.
O2 / ventilação alveolar
Síntese de ON
ON
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Vasodilatação
Sildenafila
PDE-5
L - arginina
x x
x
Tratamento medicamentoso
Inibidores da endotelina
•A endotelina apresenta propriedade
vasoconstrictora.
•A bonzentana antagoniza a ação da endotelina.
•Melhora clínica em pacientes classe III.
•Efeito adverso: elevação de transaminases.
Tratamento medicamentoso
Derivados da prostaciclina
•Potentes vasodilatadores, inibem a agregação
plaquetária e reduzem a proliferação das células
musculares lisas.
•Alto custo e dificuldade de administração
•Epoprostenol (infusão contínua)
•Teprostinil (subcutânea)
•Iloprost (inalatório)
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− Eletrocardiograma
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− Ultrassonografia abdominal
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− Cateterismo cardíaco direito
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Transplante pulmonar /
cardiopulmonar
• São procedimentos indicados para pacientes com
formas avançadas de HAP, que não apresentam
resposta satisfatória à terapêutica medicamentosa
instituída.
CROTI et. al.,
2012
Prognóstico
• Apesar de todo o progresso conseguido no campo
terapêutico, a HAP em suas várias formas de
apresentação ainda continua sendo uma doença
grave.
• A sobrevida histórica em pacientes com HAP
idiopática é de cerca de 2,8 anos após a realização
do diagnóstico.
Diagnósticos de Enfermagem
• Débito cardíaco diminuído
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• Mobilidade física prejudicada
• Nutrição desequilibrada
• Déficit no autocuidado
• Ventilação espontânea prejudicada
Cuidados de Enfermagem
• Monitorar SSVV
• Avaliar circulação periférica (pulsos periféricos, tempo
de enchimento capilar, cor e temperatura)
• Promover cuidados com suporte ventilatório
• Orientar o paciente quanto os sinais de piora da
cianose.
• Instruir o paciente sobre a importância da tomada da
medicação e a importância da adesão ao tratamento.
• Cautela nas atividades físicas, estimular atividades que
demandem um menor gasto energético.
Referências Bibliográficas
• CROTI, U. A.; MATTOS, S.S.; PINTO JÚNIOR, V. C.; AIELLO, V. D.; MOREIRA, V.
M. Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular Pediátrica. 2ª edição. São Paulo: Roca;
2012
• SMELTZER, Suzane C.; BARE, Brenda G. Brunner & Suddarth: Tratado de
enfermagem médico-cirúrgica. 12ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2012.
• North American Nursing Diagnosis Association (NANDA). Diagnósticos de
Enfermagem da NANDA: Definições e classificação 2009-2011. Tradução de
Cristina Correa. Porto Alegre: Artmed, 2009.
• PEDROSA, L.C.; Júnior W.O.: Doenças do coração diagnóstico e tratamento.
Revinter, 2011.
• LIBBY, Peter; BONOW, Robert O.; et al.: Braunwald Tratado de doenças
cardiovasculares. 8ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
OBRIGADA!

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Hipertensão Arterial Pulmonar

  • 1. Hipertensão Arterial Pulmonar R2 Glayce Renata Enfermeira Residente Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº Luiz Tavares Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade Residência Recife 2016
  • 2. Objetivos •Compreender a fisiopatologia, manifestações clínicas e tratamento da HAP; •Elaborar um plano de cuidados de enfermagem.
  • 3. Epidemiologia • A HAP é uma doença rara, com incidência anual estimada entre 1 e 2 pessoas para cada 1.000 habitantes por ano. • Na forma familiar afeta mulheres com mais frequência que homens (1,7:1), na casuística geral tem incidência semelhante para ambos os sexos. • Mais comum a partir da segunda década de vida, com idade média em torno de 36,4 anos. CROTI et. al.,
  • 4. Introdução  A HAP é uma enfermidade que envolve o coração e os pulmões, caracterizada pela elevação da pressão nas artérias pulmonares, resultando em arteriopatia pulmonar, sobrecarga e disfunção ventricular direita que culmina em óbito. CROTI et. al., 2012
  • 5. Introdução • A HAP é definida clinicamente pela presença de pressão média do TP > 25 mmHg em repouso ou >30 mmHg durante o exercício, com pressão capilar pulmonar normal (< 15 mmHg). • Os pacientes apresentam-se com sintomas vagos que ocorrem 18 a 24 meses antes de o diagnóstico ser efetuado, quando então já apresentam importantes limitações físicas. CROTI et. al., 2012
  • 6. Classificação A HAP é classificada em 3 subgrupos: •HAP idiopática •HAP familiar (gene autossômico dominante) •HAP relacionada a fatores de risco ou a condições associadas. • Cardiopatias congênitas • Doença tromboembólica • Infecção por HIV • Drogas • Toxinas
  • 7. Classificação atual 1. HAP 2. HP por envolvimento do coração esquerdo 3. HP por doença pulmonar e/ou hipoxemia 4. HP por doença pulmonar tromboembólica crônica 5. HAP por etiologia multifatorial Idiopática Disfunção sistólica DPOC Distúrbios hematológicos HP persistente no neonato Disfunção diastólica Doença pulmonar intersticial Distúrbios sistêmicos Induzida por drogas Doença valvar Outras doenças pulmonares Distúrbios metabólicos Doença veno- oclusiva Distúrbio do sono Outros Hereditária Exposição crônica a altas altitudes OMS, 2003
  • 9. Fisiopatologia • Os exatos mecanismos moleculares na patogênese da HAP permanecem incertos. • Parece que a doença é dirigida pela vasoconstricção; Atualmente, acredita-se que a proliferação e o remodelamento vascular pulmonar são as forças primárias na patogênese da hipertensão pulmonar. CROTI et. al., 2012
  • 10. Fisiopatologia • A disfunção endotelial é o elemento-chave da manifestação fisiopatológica da doença caracterizada pela elevação prolongada da endotelina, associada a reduções crônicas do ON e da prostaglandina. CROTI et. al., 2012
  • 12. Mecanismo de ação da prostaciclina Vasodilatador Pulmonar Endógeno Prostaciclina (PGI2) Agregação plaquetária Inibe a proliferação de células musculares lisas Atua pela ativação do monofosfato de adenosina cíclico (cAMP)x x
  • 13. Além disso, vários fatores são importantes na modulação do mecanismo hemodinâmico, como: ▫ Tensão de oxigênio ▫ Canais de potássio ▫ Substâncias circulantes (pepetídeos natriuréticos, adrenomedulina e betagonistas) ▫ Substâncias produzidas no próprio endotélio O desequilíbrio entre a produção e inativação destes fatores favorece vasoconstricção e contribui para o desenvolvimento da vasculopatia pulmonar. CROTI et. al., 2012
  • 14. Coração e Vasos Grandes •Detalhes das câmaras direitas.
  • 15. PAP de 25 – 40 mmHg Estágio Inicial da Hipertensão • Dilatação discreta das artérias pulmonares. • Dilatação discreta do átrio direito. • Hipertrofia ventricular direita
  • 16. PAP de 41– 55 mmHg Estágio Moderado a Avançado • Hipertrofia ventricular direita acentuada • Dilatação ventricular discreta • Dilatação moderada do átrio direito • Dilatação moderada das artérias pulmonares
  • 17. PAP > 55 mmHg Estágio Avançado • Dilatação acentuada e tortuosidade das artérias pulmonares • Dilatação acentuada do átrio direito • Insuficiência pulmonar • Remodelagem ventricular direita com predomínio da dilatação • Insuficiência tricúspide acentuada
  • 18. Quadro Clínico • O quadro clínico da HAP é variável e de início insidioso. Caracteriza-se por queixas vagas de cansaço e diminuição da capacidade física aos exercícios. • A progressão desses sintomas ocorre no prazo de dois anos, quando então o diagnóstico é esclarecido.
  • 19. Quadro Clínico No estágio mais avançado, em geral, a sintomatologia é mais exuberante e caracteriza-se por: •Dispneia progressiva •Fadiga •Angina •Hemoptise •Palpitações •síncope
  • 20. Achados ao Exame Físico • Distensão das veias julgulares • Impulsão de Meso • Hepatomegalia • Edema periférico • Ascite • Extremidades frias
  • 21. Diagnóstico • Os sintomas iniciais da HAP são frequentemente leves e são comuns a várias outras condições. • Habitualmente esta doença não é reconhecida até que seja relativamente avançada. • A natureza inespecífica dos sintomas associados com a HAP indica que o diagnóstico não pode ser feito apenas com base nos sintomas.
  • 22. Diagnóstico • O diagnóstico definitivo da HAP só pode ser estabelecido diante da verificação, por estudo hemodinâmico das pressões na AP. Nenhuma outra forma de abordagem é aceita para o estabelecimento do diagnóstico de certeza. ▫ ECG ▫ Radiografia de tórax ▫ ECO TT com Doppler ▫ Tomografia Computadorizada
  • 23. Tratamento O tratamento da HAP envolve: •Medidas gerais: (eliminação de fatores causais ou agravantes). • Tratamento das cardiopatias congênitas • Tratamento de pneumopatias •Drogas específicas •Intervenção cirúrgica •Transplante
  • 24. Tratamento medicamentoso • Anticoagulação • Diuréticos • Oxigenoterapia domiciliar • Inibidores da fosfodiesterase • Inibidores da endotelina • Derivados da prostaciclina
  • 25. Tratamento medicamentoso Anticoagulação •Recomendável, pelo alto risco de tromboembolismo pulmonar.
  • 26. Tratamento medicamentoso Diuréticos •Podem depletar o volume circulante e, assim, comprometer o DC, levando a piora funcional. •Outros eventos adversos que podem surgir com o tratamento são: ▫ Hiperviscosidade sanguínea ▫ Hipocalemia ▫ Alcalose metabólica
  • 27. Tratamento medicamentoso Oxigenoterapia domiciliar •PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88% •PaO2 entre 56-59 mmHg ou SaO2 de 89% na presença de : •Edema secundário a Insuficiência cardíaca •Hematócrito acima de 56%
  • 28. Tratamento medicamentoso Inibidores da fosfodiesterase •Capacidade de aumentar o GMPc e consequentemente prolongar o efeito vasodilatador natural do óxido nítrico. •Pacientes que tenham contraindicação ou apresentem efeitos colaterais com o uso dos inibidores da endotelina.
  • 29. O2 / ventilação alveolar Síntese de ON ON Guanilase ciclase cGMP cGMP-quinase Ativação dos canais de K+ Inibição dos canais de Ca++ Vasodilatação Sildenafila PDE-5 L - arginina x x x
  • 30. Tratamento medicamentoso Inibidores da endotelina •A endotelina apresenta propriedade vasoconstrictora. •A bonzentana antagoniza a ação da endotelina. •Melhora clínica em pacientes classe III. •Efeito adverso: elevação de transaminases.
  • 31. Tratamento medicamentoso Derivados da prostaciclina •Potentes vasodilatadores, inibem a agregação plaquetária e reduzem a proliferação das células musculares lisas. •Alto custo e dificuldade de administração •Epoprostenol (infusão contínua) •Teprostinil (subcutânea) •Iloprost (inalatório)
  • 32. Protocolo Medicação Exames complementares − Ecocardiograma transtorácica − Eletrocardiograma − Radiografia de tórax − Espirometria com prova broncodilatadora − Polissonografia − Cintilografia de ventilação e perfusão pulmonar − Ultrassonografia abdominal − Exames laboratoriais − Cateterismo cardíaco direito − Teste de reatividade vascular
  • 33. Transplante pulmonar / cardiopulmonar • São procedimentos indicados para pacientes com formas avançadas de HAP, que não apresentam resposta satisfatória à terapêutica medicamentosa instituída. CROTI et. al., 2012
  • 34. Prognóstico • Apesar de todo o progresso conseguido no campo terapêutico, a HAP em suas várias formas de apresentação ainda continua sendo uma doença grave. • A sobrevida histórica em pacientes com HAP idiopática é de cerca de 2,8 anos após a realização do diagnóstico.
  • 35. Diagnósticos de Enfermagem • Débito cardíaco diminuído • Perfusão tissular ineficaz • Mobilidade física prejudicada • Nutrição desequilibrada • Déficit no autocuidado • Ventilação espontânea prejudicada
  • 36. Cuidados de Enfermagem • Monitorar SSVV • Avaliar circulação periférica (pulsos periféricos, tempo de enchimento capilar, cor e temperatura) • Promover cuidados com suporte ventilatório • Orientar o paciente quanto os sinais de piora da cianose. • Instruir o paciente sobre a importância da tomada da medicação e a importância da adesão ao tratamento. • Cautela nas atividades físicas, estimular atividades que demandem um menor gasto energético.
  • 37. Referências Bibliográficas • CROTI, U. A.; MATTOS, S.S.; PINTO JÚNIOR, V. C.; AIELLO, V. D.; MOREIRA, V. M. Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular Pediátrica. 2ª edição. São Paulo: Roca; 2012 • SMELTZER, Suzane C.; BARE, Brenda G. Brunner & Suddarth: Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. 12ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. • North American Nursing Diagnosis Association (NANDA). Diagnósticos de Enfermagem da NANDA: Definições e classificação 2009-2011. Tradução de Cristina Correa. Porto Alegre: Artmed, 2009. • PEDROSA, L.C.; Júnior W.O.: Doenças do coração diagnóstico e tratamento. Revinter, 2011. • LIBBY, Peter; BONOW, Robert O.; et al.: Braunwald Tratado de doenças cardiovasculares. 8ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.