A embolia pulmonar é uma doença que obstrui o fluxo sanguíneo nos pulmões, causada por coágulos. Ela pode ser fatal se não tratada, com taxas de mortalidade de 5-30%. Os sintomas incluem taquipnéia, taquicardia e dor no peito. O diagnóstico é feito através de exames como raio-X, eco e dímero D, e o tratamento envolve anticoagulação com heparina ou warfarin.

1. EMBOLIA PULMONAR
I – Conceito:
É uma doença responsável por 250.000 internações por ano nos EUA. Tem uma incidência
40% maior em homens que mulheres, com uma taxa de mortalidade que varia entre 5 – 8% nos
pacientes tratados, a 25 – 30% nos que não recebem tratamento.
II – Definição:
Obstrução de fluxo sangüíneo de uma ou mais artérias do pulmão por um trombo alojado na
vascularização pulmonar.
Freqüentemente é precipitada por uma trombose venosa profunda (TVP) localizada em pelve,
pernas ou extremidades superiores, e está associada a estados de hipercoagulabilidade.
III – Patogênese:
A partir da tríade de Virchow ( trauma na parede vascular / hipercoagulabilidade / estase
venosa ) desenvolve-se a Embolia Pulmonar (EP), que entre suas alterações patológicas pode
apresentar aumento da resistência vascular pulmonar, alteração da troca gasosa, hiperventilação
alveolar, aumento na resistência das vias aéreas, complacência pulmonar diminuída, aumento da
pós-carga do ventrículo direito (VD), dilatação e disfunção do VD, desvio do septo
interventricular para o ventrículo esquerdo (VE) e disfunção de VE.
Abaixo estão listados os fatores de risco, que quando presentes, tornam a hipótese diagnóstica
de EP mais provável:
• tabagismo
• hipertensão arterial
• obesidade
• contraceptivos orais, gravidez, pós-parto
• reposição hormonal pós menopausa
• neoplasia
• cirurgia, trauma
• hipercoagulabilidade ( fator V de Leiden, hiperhomocisteinemia, fator anticoagulante
do lupus, e deficiência de antitrombina III, proteína C e proteína S )
• trombose venosa prévia
IV – Quadro clínico e laboratorial:
- Taquipnéia
- Taquicardia
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 1

2. - Hiperfonese de B2
- Cianose (EP maciça)
- Febre
- Dispnéia inexplicável
- Dor pleurítica
- Ansiedade
- Síncope (EP maciça)
- Sudorese
- Hemoptise
- Radiografia de tórax frequentemente normal, podendo apresentar:
a) aumento da artéria pulmonar direita ( sinal de Palla)
b) diminuição da vascularização pulmonar/ oligohemia focal ( sinal de
Westermark)
c) infiltrado em forma de cunha sobre o diafragma ( Corcova de Hampton)
- Alterações possíveis no ECG:
a) taquicardia sinusal
b) desvio do eixo para a direita
c) “novo” bloqueio de ramo direito
d) inversão de onda T em derivações anteriores ( V1 – V4)
e) fibrilação atrial
- Ecocardiograma e seus possíveis achados:
a) dilatação de ventrículo direito (VD)
b) hipocinesia de VD
c) regurgitação tricúspide significativa
d) desvio do septo interventricular para ventrículo esquerdo (VE)
e) visualização de trombo em câmaras direitas e artéria pulmonar ( ECO
transesofágico)
- Dímero D plasmático elevado
V - Conduta diagnóstica e terapêutica:
1. Presença de algum fator de risco
2. Dispnéia de origem súbita e inexplicada, ou a presença de taquipnéia e taquicardia
(sinais mais comuns) associadas ou não, a alguma das manifestações clínicas citadas
anteriormente
3. Se dímero D
a) < 500 ng/ ml = diagnóstico praticamente descartado
b) ≥ 500 ng/ ml = continuar seqüência
4. Solicitar e analisar Raio-X tórax, ECG e ECO, se possível ECO transesofágico, e
doppler de membros inferiores:
a) se todos os exames acima não demonstrarem alterações compatíveis com EP,
adotar conduta expectante, analisando outras possibilidades diagnósticas, ou
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 2

3. possibilidade de realizar exames mais elaborados como Cintilografia
Pulmonar, Arteriografia Pulmonar, TC helicoidal de Tórax ou
Angioressonância Pulmonar Magnética
b) se algum dos exames, em especial ECO transesofágico e doppler de membros
inferiores, apresentar alterações compatíveis com EP, seguir seqüência
5. Iniciar anticoagulação:
a) Heparina Não Fracionada: 75 U/kg em bolus venoso, seguido de 18 U/kg/h,
tendo como meta um PTT de 1.5 a 2.5 vezes o PTT de controle. Duração
terapêutica de 5 a 7 dias. Complicações principais são hemorragia e
trombocitopenia.
b) Warfarin: início de 5 mg/d VO, no momento em que a heparina tiver
alcançado sua meta terapêutica, sendo então associada a esta, devendo buscar
um INR de 2.5 a 3.0. Duração terapêutica incerta. A principal complicação é
a hemorragia.
c) Contra-indicações para anticoagulação: hemorragia ou tumor intracraniano,
hemorragia digestiva ativa, hemorragia retroperitonial, retinopatia
proliferativa com hemorragia, diátese hemorrágica conhecida e cirurgia
recente, sendo estas duas últimas, contra-indicações relativas.
6. Se EP maciça com instabilidade hemodinâmica, iniciar trombolítico:
a) Drogas possíveis e doses:
I. Estreptoquinase – 250.000 U em bolus + 100.000 U/h por 24h
II. Uroquinase – 4.400 U/kg em bolus + 4.400 U/kg/h por 12 a 24h
III. R-TPA – 100 mg/ 2h
b) Complicações: hemorragias, febre, reações alérgicas, hipotensão arterial (estas
3 últimas, principalmente com a Estreptoquinase)
c) Contra-indicações: hemorragia em atividade, trauma ou cirurgia recente (7 –
10 dias), doença intracraniana, hipertensão arterial de difícil controle.
7. Se houver importante contra-indicação à anticoagulação, ou se recorrência da
embolização a despeito da anticoagulação, indicar colocação de Filtro de Veia Cava
Inferior.
Observações importantes:
• O Dímero D plasmático é um produto de degradação da fibrina, reconhecido como
importante marcador de atividade da fibrinólise, que apresenta alto valor preditivo
negativo quando em concentrações menores que 500 ng/ml.
• A cintilografia pulmonar tem um papel importante na investigação diagnóstica,
porém a maioria dos pacientes com EP que realizam este exame, apresentam seu
resultado sem alta probabilidade.
• A arteriografia pulmonar permanece o padrão ouro para diagnóstico de EP.
• A TC helicoidal de tórax serve melhor para identificar EP na árvore vascular
pulmonar proximal.
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 3

4. • A heparina de baixo peso molecular está bem estabelecida na prevenção da EP,
devendo brevemente ser aprovada para uso terapêutico. Suas vantagens em relação a
heparina não fracionada residem na maior biodisponibilidade e meia-vida plasmática,
na melhor posologia ( via SC, 1 ou 2 vêzes dia) e nos menores efeitos colaterais
( trombocitopenia, osteopenia).
• A utilização da embolectomia pulmonar de emergência permanece incerta. A
mortalidade durante o procedimento é extremamente alta( 57% em procedimentos de
emergência e 25% em procedimentos semiurgentes).
• Neste assunto, mais do que em outros, a maior ênfase deve ser dada na profilaxia,
conhecendo-se muito bem os fatores de risco para o desenvolvimento de EP.
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 4

5. VI - Bibliografia recomendada:
1. Columbus Investigators. Low-Molecular-Weight Heparin in the Treatment of Patients
with Venous Thromboembolism. N Engl J Med 337: 657 – 662, 1997.
2. Weitz JI. Low-molecular-weight heparins. N Engl J Med 337: 688 - 698, 1997.
3. Goldhaber Z. Pulmonary Thromboembolism. In Harrison’s Principles of Internal
Medicine - 14a. Ed. International Edition: McGraw-Hill Companies, pp 1469 – 1472, 1998.
4. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism. N Engl J Med 339: 93 – 104, 1998.
5. Thompson BT. Pulmonary Embolism and Deep Venous Thrombosis. In Critical Care
Handbook of the Massachusetts General Hospital – 3rd Edition Lippincott Williams &
Wilkins, pp 343 – 351, 2000.
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 5

6. VI - Bibliografia recomendada:
1. Columbus Investigators. Low-Molecular-Weight Heparin in the Treatment of Patients
with Venous Thromboembolism. N Engl J Med 337: 657 – 662, 1997.
2. Weitz JI. Low-molecular-weight heparins. N Engl J Med 337: 688 - 698, 1997.
3. Goldhaber Z. Pulmonary Thromboembolism. In Harrison’s Principles of Internal
Medicine - 14a. Ed. International Edition: McGraw-Hill Companies, pp 1469 – 1472, 1998.
4. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism. N Engl J Med 339: 93 – 104, 1998.
5. Thompson BT. Pulmonary Embolism and Deep Venous Thrombosis. In Critical Care
Handbook of the Massachusetts General Hospital – 3rd Edition Lippincott Williams &
Wilkins, pp 343 – 351, 2000.
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 5

7. VI - Bibliografia recomendada:
1. Columbus Investigators. Low-Molecular-Weight Heparin in the Treatment of Patients
with Venous Thromboembolism. N Engl J Med 337: 657 – 662, 1997.
2. Weitz JI. Low-molecular-weight heparins. N Engl J Med 337: 688 - 698, 1997.
3. Goldhaber Z. Pulmonary Thromboembolism. In Harrison’s Principles of Internal
Medicine - 14a. Ed. International Edition: McGraw-Hill Companies, pp 1469 – 1472, 1998.
4. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism. N Engl J Med 339: 93 – 104, 1998.
5. Thompson BT. Pulmonary Embolism and Deep Venous Thrombosis. In Critical Care
Handbook of the Massachusetts General Hospital – 3rd Edition Lippincott Williams &
Wilkins, pp 343 – 351, 2000.
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 5

8. VI - Bibliografia recomendada:
1. Columbus Investigators. Low-Molecular-Weight Heparin in the Treatment of Patients
with Venous Thromboembolism. N Engl J Med 337: 657 – 662, 1997.
2. Weitz JI. Low-molecular-weight heparins. N Engl J Med 337: 688 - 698, 1997.
3. Goldhaber Z. Pulmonary Thromboembolism. In Harrison’s Principles of Internal
Medicine - 14a. Ed. International Edition: McGraw-Hill Companies, pp 1469 – 1472, 1998.
4. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism. N Engl J Med 339: 93 – 104, 1998.
5. Thompson BT. Pulmonary Embolism and Deep Venous Thrombosis. In Critical Care
Handbook of the Massachusetts General Hospital – 3rd Edition Lippincott Williams &
Wilkins, pp 343 – 351, 2000.
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 5