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AUTARQUIA EDUCACIONAL DO BELO JARDIM
FACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DO BELO JARDIM
CURSO DE BACHARELADO EM EFERMAGEM
DISCIPLINA: PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS
DOCENTE: ELIÉZER HENRIQUE ACIOLE
DISCENTES:
FERNANDA MARINHO
JÉSSICA LANE
JOSIELMA MARINHO
NATALIA MARQUES
NYEDJA LUANA
AUTARQUIA EDUCACIONAL DO BELO JARDIM
FACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DO BELO JARDIM
CURSO DE BACHARELADO EM EFERMAGEM
DISCIPLINA: PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS
DOCENTE: ELIÉZER HENRIQUE ACIOLE
GLOMERULONEFRITE
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SÍNDROME NEFRÓTICA
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As Glomerulopatias podem ser:
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GLOMERULONEFRITE E SINDROME NEFRÓTICA
Padrões de resposta glomerular à agressão
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QUE REVESTEM O
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▫ Sorologia para Hepatite B e C;
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infecciosas com base na suspeita clínica;
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Conclusão
• Elevada taxa de morbidade;
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métodos diagnósticos;
▫ Identificação precoce das doenças;
▫ Aumentar o conhecimento dos mecanismos
patogenéticos envolvidos;
▫ Introdução de medidas terapêuticas mais
eficientes
Referências Bibliográficas
• BOGLIOLO PATOLOGIA, Brasileiro Filho, Pittella, Pereira, Bambirra e Barbosa, editores,
Guanabara Koogan, RJ, 2012, 8ª edição.
• BRUNNER, L.S.; SUDDARTH D.S.; Tratado de Enfermagem Medico Cirurgica, 10ª edicao,
Rio de Janeiro: editora Interamericana, 2005. 3v.
• Disponível em http://www.uff.br/fisiovet/Fisiologia_Renal.pdf Acesso em 23 de Novembro
de 2013.
• Disponível em: http://www.especialista24.com/biopsia-renal/ Acesso em 22 de Novembro
de 2013.
• SBN. Sociedade Brasileira de nefrologia, 2005. Disponível em:
http://www.sbn.org.br/pdf/diretrizes/recomendacoes.pdf#page=13 Acesso em 24 de
Outubro de 2013.
• MORALES, J. V. Glomerulopatias. In: Barros E, Manfro RC, Thomé FS, Gonçalves LFS
(ed). Nefrologia. Rotinas, Diagnóstico e Tratamento. 3.ed. Porto Alegre: Artmed. 2006,p.
189-212.
• VERONESE, F. V. et al. Síndrome Nefrótica Primária Em Adultos. Rev HCPA
2010;30(2):131-139.
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GLOMERULONEFRITE E SINDROME NEFRÓTICA

  • 1. AUTARQUIA EDUCACIONAL DO BELO JARDIM FACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DO BELO JARDIM CURSO DE BACHARELADO EM EFERMAGEM DISCIPLINA: PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS DOCENTE: ELIÉZER HENRIQUE ACIOLE DISCENTES: FERNANDA MARINHO JÉSSICA LANE JOSIELMA MARINHO NATALIA MARQUES NYEDJA LUANA
  • 2. AUTARQUIA EDUCACIONAL DO BELO JARDIM FACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DO BELO JARDIM CURSO DE BACHARELADO EM EFERMAGEM DISCIPLINA: PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS DOCENTE: ELIÉZER HENRIQUE ACIOLE GLOMERULONEFRITE E SÍNDROME NEFRÓTICA
  • 4. Estrutura do Rim - Macroestruturas
  • 5. Microestruturas: ▫ Glomérulo; ▫ Cápsula de bowman; Microestruturas - Néfron
  • 6. Objetivos • Objetivo Geral • Objetivo Específico
  • 7. Glomerulopatias As Glomerulopatias podem ser: ▫ Primárias; ▫ Secundárias. Do ponto de vista morfológico, elas podem ser: ▫ Difusas; ▫ Focais; ▫ Segmentares; ▫ Globais.
  • 9. Padrões de resposta glomerular à agressão Proliferação celular Mesangial Endotelial Epitélio visceral (podócitos) Epitélio parietal (crescentes) Exsudação Granulócitos Células mononucleadas Espessamento da parede capilar Membrana basal (“nova” membrana, espículas ou duplicação, depósitos, alterações moleculares Esclerose e/ou fibrose Expansão da matriz Neoformação conjuntiva
  • 10. Etiopatogênese • Agentes agressores variados, de natureza diversa, estão envolvidos na etiologia das glomerulonefrites (GN); • Os mecanismos patogenéticos são numerosos e os fatores imunitários têm papel de destaque na maioria das GN.
  • 11. Etiopatogênese • Envolvimento imunitário na gênese das GN ocorre por duas vias: ▫ Deposição glomerular de imunocomplexo (IC) circulantes; ▫ Formação in situ de IC.
  • 13. Etiopatogênese • Glomerulonefrites por Imunocomplexos Circulantes: ▫ Exógenos  Glomerulonefrite pós-estreptocócica ▫ Endógenos  Nefrite lúpica
  • 14. Etiopatogênese • Glomerulonefrites por Imunocomplexos Formados In Situ: ▫ Intrínsecos  Constituintes da membrana basal. ▫ Incorporados  Endógenos (DNA)  Exógenos (Produtos bacterianos)
  • 15. Etiopatogênese • Anticorpos citotóxicos; • Resposta imunitária celular (linfócitos T); • Ativação do complemento.
  • 16. Glomerulopatias Primárias • Glomerulonefrite Proliferativa Difusa Aguda (GNDA); • Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP).
  • 17. Glomerulonefrite Proliferativa Difusa Aguda (GNDA) • Processo inflamatório de origem imunológica - GN por imunocomplexos; • Associada a infecção pelo Streptococcus; • Comprometimento global e difuso dos glomérulos; • Aumento do volume e quantidade de células.
  • 19. Glomerulonefrite Proliferativa Difusa Aguda (GNDA) • Fisiopatologia e etiologia ▫ É secundária, associando-se a infecções por outras bactérias, vírus e protozoários.
  • 20. ANTÍGENO AG-AC DEPOSIÇÃO COMPLEXO AG-AC NO GLOMÉRULO PRODU CÉLS. EPITELIAIS QUE REVESTEM O GLOMÉRULO LEUCÓCITOS INFILTRAM NOS GLOMÉRULOS ESPESSAMENTO DA MEMB. FILTRAÇÃO GLOMERUL. CICATRIZAÇÃO E PERDA DA MEMB. DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR TFG
  • 21. Glomerulonefrite Proliferativa Difusa Aguda (GNDA) • Aspectos Clínicos: ▫ Síndrome Nefrótica:  Oligúria;  Hematúria (urina cor de coca-cola ou café ralo);  Proteinúria;  Piúria;  Anúria;  Edema (notadamente facial);  e hipertensão arterial.
  • 22. Glomerulonefrite Proliferativa Difusa Aguda (GNDA) • Aspectos Clínicos:
  • 25. Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) • Fisiopatologia e etiologia ▫ Ig’s e a ativação do complemento
  • 26. Ruptura da membrana basal glomerular liberação de fibrina ativação de resposta inflamatória local ruptura da membrana basal glomerular Formação de novas crescentes Lesão - Formação de crescentes Compressão dos capilares Interferência na filtração glomerular GNRP (Insuficiência renal) BOGLIOLO, 2012
  • 27. Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) • Aspectos clínicos: ▫ Rápida e grave insuficiência renal; ▫ Oligúria ou anúria; ▫ Hematúria; ▫ Proteinúria; ▫ Uréia e creatinina elevadas; ▫ Hipertensão arterial; ▫ Edema periférico; ▫ E Síndrome Nefrótica.
  • 28. Diagnóstico Geral das Glomerulopatias • Ultrassonografia
  • 29. Diagnóstico Geral das Glomerulopatias • Biópsia ▫ Percutânea Renal; ▫ Cirúrgica Renal;
  • 30. Síndrome Nefrótica • Definição ▫ Mau funcionamento da membrana glomerular; ▫ Caracterizada por:  Proteinúria;  Hipoalbuminemia;  Edema;  E Hiperlipidemia;
  • 31. Síndrome Nefrótica • Acomete tanto adultos quanto crianças; • Causada por doenças primariamente renais (SN primárias) ou por diversas patologias (SN secundárias);
  • 32. Síndrome Nefrótica • Manifestações clínicas ▫ Infecções; ▫ Trombose venosa ou arterial; ▫ Insuficiência renal aguda. ▫ “Estado nefrótico”; ▫ Hiperlipidemia; ▫ Desnutrição; ▫ Insuficiência renal crônica; ▫ Alteração de várias funções endócrinas e distúrbios hidroeletrolíticos
  • 33. Etiologia da Síndrome Nefrótica • Glomerulonefrite crônica; • Diabetes melito; • Amiloidose do rim; • Lúpus eritematoso sistêmico; • Mieloma múltiplo; • Trombose de veia renal.
  • 34. Fisiopatologia da Síndrome Nefrótica • Pode acontecer com quase toda doença renal intrínseca ou doença sistêmica que afete o glomérulo; • A síndrome se caracteriza pela perda de proteína plasmática;
  • 35. PROTEÍNA PLASMÁTICA INCAPACIDADE DO FÍGADO EM A PRODUÇÃO DA ALBUMINA HIPOALBUMINEMIA
  • 36. Diagnósticos • Diagnóstico Clínico ▫ Edema; ▫ Perda aguda da função renal; ▫ Fenômenos tromboembólicos; ▫ Infecções; ▫ Causas secundárias (diabete, lúpus, etc.); ▫ Creatina sérica das proteínas séricas; ▫ Proteinúria de 24h; ▫ Ultrassonografia renal.
  • 37. Diagnósticos • Diagnóstico laboratorial ▫ Hemograma; ▫ Glicemia; ▫ Exames de fezes; ▫ Pesquisa de Ac antinucleares; ▫ Sorologia para Hepatite B e C; ▫ Reação sorológica para sífilis; ▫ Exames específicos para outras doenças infecciosas com base na suspeita clínica; ▫ Avaliação dirigida a neoplasias.
  • 38. Diagnóstico • Diagnóstico histopatológico ▫ Biópsia renal percutânea  A análise histopatológica define, além da etiologia, o planejamento terapêutico e prognóstico do paciente.
  • 39. Diagnóstico • Diagnóstico diferencial ▫ Sorologia para Hepatite B e C; ▫ Reação sorológica para sífilis; ▫ Exames específicos para outras doenças infecciosas com base na suspeita clínica; ▫ Avaliação dirigida a neoplasias.
  • 40. Conclusão • Elevada taxa de morbidade; ▫ Representando alto custo socioeconômico. • Há grande interesse no aperfeiçoamento dos métodos diagnósticos; ▫ Identificação precoce das doenças; ▫ Aumentar o conhecimento dos mecanismos patogenéticos envolvidos; ▫ Introdução de medidas terapêuticas mais eficientes
  • 41. Referências Bibliográficas • BOGLIOLO PATOLOGIA, Brasileiro Filho, Pittella, Pereira, Bambirra e Barbosa, editores, Guanabara Koogan, RJ, 2012, 8ª edição. • BRUNNER, L.S.; SUDDARTH D.S.; Tratado de Enfermagem Medico Cirurgica, 10ª edicao, Rio de Janeiro: editora Interamericana, 2005. 3v. • Disponível em http://www.uff.br/fisiovet/Fisiologia_Renal.pdf Acesso em 23 de Novembro de 2013. • Disponível em: http://www.especialista24.com/biopsia-renal/ Acesso em 22 de Novembro de 2013. • SBN. Sociedade Brasileira de nefrologia, 2005. Disponível em: http://www.sbn.org.br/pdf/diretrizes/recomendacoes.pdf#page=13 Acesso em 24 de Outubro de 2013. • MORALES, J. V. Glomerulopatias. In: Barros E, Manfro RC, Thomé FS, Gonçalves LFS (ed). Nefrologia. Rotinas, Diagnóstico e Tratamento. 3.ed. Porto Alegre: Artmed. 2006,p. 189-212. • VERONESE, F. V. et al. Síndrome Nefrótica Primária Em Adultos. Rev HCPA 2010;30(2):131-139.

Notas do Editor

  1. isquemia glomerular, oclusão do túbulo proximal e interferência na filtração glomerular