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Fisiologia diabetes mellitus
O documento discute a fisiopatologia da diabetes mellitus, descrevendo seus principais tipos (tipo 1, tipo 2 e gestacional), sintomas, fatores de risco, mecanismos fisiológicos, complicações e formas de diagnóstico e tratamento.
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Fisiologia diabetes mellitus
- 1. FISIOPATOLOGIA DA DIABETES MELLITUS EduardaPujoni Greice Melo Letícia Barbosa Naiara Dorigueto FACULDADE PRESDENTE ANTÔNIO CARLOS CURSO DE FARMÁCIA
- 2. DIABETES MELLITUS • Grupode doenças metabólicas caracterizadas por HIPERGLICEMIA e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos (olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sanguíneos) • Fisiopalogia é a ciência médica que estuda os mecanismos, as causas que levam ao aparecimento de determinadas doenças.
- 3. INTRODUÇÃO • A OrganizaçãoMundial da Saúde (OMS) calcula que existam 350 milhões de pessoas com daibetes, o dobro das que havia em 1980. Na China, há 90 milhões de casos; na Índia, 61,3 milhões; nos Estados Unidos, 25,8 milhões; no México, 10,3 milhões. Em 2010, o censo do IBGE encontrou no Brasil cerca de 12 milhões.
- 4. Fisiologia • O fígadoé o principal órgão responsável pela regulação da glicemia; • Pode rapidamente captar e liberar glicose em função da concentração desta no sangue; Pâncreas: • Células alfa - produzem o glucagon (polipepitídeo). Hormônio importante no metabolismo dos hidratos de carbono e aumenta a glicemia (nível de glicose no sangue) • Células beta – produzem a insulina, hormônio responsável pela redução da taxa de glicemia no sangue
- 6. • A insulinaé um hormônio de armazenamento que é secretada por células beta. • Quando uma pessoa ingere uma refeição, a secreção de insulina aumenta e movimenta a glicose do sangue para o músculo, fígado e células adiposas para a produção de energia.
- 7. Nas células beta,a insulina: • Transporta e metaboliza a glicose para energia, • Estimula o armazenamento de glicose no fígado e músculo (na forma de glicogênio), • Sinaliza ao fígado para interromper a liberação de glicose, • Estimula o armazenamento de lipídios da dieta no tecido adiposo, • Acelera o transporte de aminoácidos (derivados de proteína nutricional) para as células.
- 8. Classificação Tipo I: • Doençaautoimune, caracterizada pela destruição das células beta produtoras de insulina; • Geralmente se inicia na infância e adolescência • Supressão total de produção de insulina • Pacientes insulinodependentes
- 9. PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA +FATORES AMBIENTAIS “QUEBRA” TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4 ESPECÍFICAS ATIVAÇÃO: • CÉLS. B (B) • CÉLS. NK (NK) • CÉLS. CD8+ (T-CD8+) • MACRÓFAGOS (M) AUTO- IMUNIDADE CELULAR E HUMORAL T-CD4+ T-CD8+ M NK B IL-1ß TNF- INF- ILHOTAS LANGHERHANS INSULITE CÉLULA BETA MENOR PRODUÇÃO INSULINA DIABETES Ataque Imune Contra Células Beta
- 10. Infiltração das ilhotaspor células mononucleares que antecede a doença clínica e persiste por semanas ou meses antes que uma destruição significativa das células beta ocorra INSULITE No curso da insulite os macrófagos e células T ativadas secretam mediadores solúveis (citocinas, óxido nítrico, radicais livres do oxigênio), que provavelmente contribuem para a disfunção e morte da célula beta. Mononucleares
- 11. Fatores Fisiopatológicos • Auto-imunidade •Fatores ambientais • Suscetibilidade Genética • Vírus, Bactérias • Albumina Bovina • Toxinas • Estresse • Pico entre 10 -14 anos • Brancos • Prevalência de 0,25 % • Homens mais afetados • + 90 % - HLA – DR3, -DR4 (associação negativa com DR2 • Associação com genótipos (troca de aa)
- 12. Tipo II: • Síndromeheterogênea que resulta de defeitos na secreção e na ação da insulina, sendo que a patogênese de ambos os mecanismos está relacionada a fatores genéticos e ambientais • Produção contínua de insulina pelo pâncreas; • Resistência insulínica (diminuição da capacidade de absorção da glicose pelas células musculares e adiposas) ; • Possui um importante fator hereditário e grande relação com a obesidade e o sedentarismo; • O início ocorre geralmente na vida adulta (após os 40 anos).
- 15. Gestacional: • Qualquer intolerânciaa carboidratos, resultando em hiperglicemia, com início ou diagnóstico na gestação. • Ocorre elevação de hormônios contra-reguladores da insulina, pelo estresse fisiológico da gravidez e a fatores predeterminantes. • O principal hormônio relacionado com a resistência à insulina é o lactogênico placentário.
- 16. Principais sintomas dodiabetes tipo 1: • Poliúria; • Polifagia; • Polidipsia; • perda de peso; • Fraqueza; • Fadiga; • Nervosismo; • mudanças de humor; • náusea e vômito; Principais sintomas do diabetes tipo 2: • infecções frequentes; • alteração visual (visão embaçada); • dificuldade na cicatrização de feridas; • formigamento nos pés e furúnculos.
- 18. Diferenças Básicas EntreDM 1 e 2 DM 1 • Doença Auto-Imune • Deficiência Insulina • Jovens, Adolescentes • Insulite • Auto-Anticorpos • Indivíduos Magros • Cetoacidose (Início) • Início Abrupto (Polis) DM 2 • 90 % S. Metabólica • Resistência Insulínica e Deficiência • Indivíduos Meia Idade • Depósito Amilóide nas Ilhotas • Obesidade (85 %) • S. Hiperosmolar • Início Geralmente Lento
- 19. COMPLICAÇÕES • HTA (hipertensãoarterial); • DCV (doença cardiovascular); • Nefropatia; • Obesidade; • Amputações; • Cetoacidose diabética; • Cegueira; • Coma diabético (a glicemia sobe o suficiente para causar alterações da consciência).
- 20. • Aterosclerose -placas de gordura no sangue; • Retinopatia diabética - danos na retina; • Tromboses e coágulos na corrente sanguínea; • Problemas dermatológicos; • Gangrena é uma complicação de uma necrose isquémica
- 21. DIAGNÓSTICO • Glicose; • CurvaGlicêmica; • Glicemia de jejum; • Glicemia Pós-Prandial; • Hemoglobina Glicosada;
- 22. • Considerar históriafamiliar; patologias crônico-vasculares) • Baseia-se na presença de sinais clínicos de diabetes (poliúria/nictúria/polifagia/polidipsia/emagrecimento rápido) juntamente com elevações significativas da glicemia de jejum: 126mg/dl no sangue total ou 140mg/dl no plasma/soro. • Níveis glicêmicos aumentam em mais de uma determinação, com ausência parcial ou total dos sintomas. • Glicemia aleatória - 120 mg/dl em mais de uma ocasião. • Glicemia de jejum normal ou quase normal e TOTG de 2h 200mg/dl DIAGNÓSTICO
- 24. Tratamento: Diabetes mellitustipo 1 O tratamento normalmente é feito com injeções de insulina. Dentre as quais destacam: •Insulina regular; •Insulina NPH; • Análogo de insulina; •Pré-mistura. Aplicador, glicosímetro e insulina são essenciais para paciente com diabetes tipo 1.
- 25. INSULINAS TIPO DEAÇÃO PERFIL DE AÇÃO INÍCIO PICO DURAÇÃO EFETIVA DURAÇÃO MÁXIMA Aspart/ Lispro Ultra-rápida 5-15 m 1-2 h 3-4 h 4-6 h Regular Rápida (R) 30-60 m 2-4 h 3-6 h 6-10 h NPH/lenta Intermediária 1-2 h 4-8 h 10-16 h 14-18 h Ultralenta Prolongada 2-4 h Não previsíve l 18-20 h 20-24 h Detemir /Glargina Prolongada 1-3 h - 20-24h
- 26. • CIIS- Sistemade infusão continua de insulina Bomba de insulina
- 27. PREVENÇÃO Diabetes mellitus tipo1 Não há nenhuma forma de prevenir o diabetes tipo 1. Porém, alguns hábitos saudáveis podem ajudar a prevenir ou reduzir as complicações associadas a doença: • Entender o diabetes; • Adotar uma vida saudável; • Praticar exercícios físicos; • Monitorar periodicamente os níveis de glicemia no sangue; • Tomar a medicação quando prescrita pelo médico.
- 28. Controle •VACINAÇÃO- Gripe eDoença pneumocócica São recomendadas para indivíduos que possuem diabetes, principalmente se tiverem também problemas renais e cardíacos associados. •MONITORIZAÇÃO- Pressão arterial e colesterol As pessoa com diabetes tendem a ter maiores dificuldades em controlar a sua pressão arterial e o colesterol. Por isso, é importante haver o monitoramento diário.
- 29. Tratamento: Diabetes mellitustipo 2 As classes de medicamentos denominadas Agentes Antidiabéticos orais têm a finalidade de baixar a glicemia e mantê-la normal. Essas classes medicamentos podem ser divididas em: • Sulfonilureais e Metiglinidas: Medicamentos que aumentam a secreção de insulina; • Biguanidas: Medicamentos que reduzem a produção hepática de glicose com menor ação sensibilizadora da ação insulínica; • Inibidores da Alfaglicosidase: Medicamentos que retardam a absorção de carboidratos;
- 30. MEDICAMENTOS: •Glitazonas: Medicamentos queaumentam à sensibilidade da insulina em músculo, adipócito e hepatócito; • (Inibidores da DPP-IV) Gliptinas: Medicamentos que aumentam os níveis de GLP-1, com o aumento da síntese e secreção de insulina, além da redução de glucagon; • Mimético e análogo do GLP-1: Efeitos acima relatados em resposta a dose farmacológica do análogo do GLP-1 com ação; A Metformina é o antidiabético da classe das Biguanidas mais utilizado o tratamento da diabetes mellitus tipo 2 no Brasil.
- 31.
- 33. PREVENÇÃO Diabetes mellitus tipo2 O diabetes tipo 2 pode ser prevenido adotando simples medidas diárias: • Controle de peso; • Redução da ingestão de carboidratos e lipídios; • Praticar atividades físicas regurlamente; • Evitar o estresse; • Evitar o uso de bedidas e cigarros; • Consultar o médico regurlarmente.
- 34. Referências CINARA, M. Diabetestipo 1: sintomas, tratamento e causas. Disponível em: <http://www.minhavida.com.br/saude/temas/diabetes-tipo-1 > Acesso em 20 nov. 2016. CINARA, M. Diabetes tipo 2: sintomas, tratamento e causas. Disponível em: <http://www.minhavida.com.br/saude/temas/diabetes-tipo-2 > Acesso em 21 nov. 2016. OLIVEIRA, J. E.; MILECH, A.; Diabetes Mellitus: clínica, diagnóstico, tratamento multidisciplinar. São Paulo: Editora Atheneu, 2006.