Seminário apresentado pelo R1 de enfermagem em cardiologia do PROCAPE

1. Diabetes: diagnóstico, tratamento e
complicações.
Enfº R1 Phelipe Gomes de Barros
Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº Luiz Tavares
Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade
Residência
Abril
2015

2. Objetivos
• Realizar revisão anátom0-fisiológica do pâncreas
enquanto glândula endócrina;
• Descrever o Diabetes e sua fisiopatologia;
• Explanar acerca dos métodos diagnósticos, tratamento e
complicações do Diabetes;
• Elencar as principais Intervenções de Enfermagem ao
paciente com Diabetes;

3. O Pâncreas
Fonte: OpenStax College. Disponível em: http://philschatz.com/anatomy-book/contents/m46685.html

4. O Pâncreas
• Células Alfa: 20% Glucagon
• Células Beta: 75% Insulina
• Células Delta: 04% Somatostatina
• Células PP: 01% Polipeptídeo Pancreático
(GUYTON, 2008)

5. A Glicose
• Glicose é um monossacarídeo com fórmula
molecular: (C6H12O6);
• O nome Glicose veio do grego glykys, que significa
"doce", mais o sufixo -ose, indicativo de açúcar. Tem
função reguladora de energia, participa das vias
metabólicas, além de ser precursora de outras
importantes moléculas.
(GUYTON, 2008)

6. Função e Armazenamento
• A glicose é necessária para a respiração celular,
funcionando como verdadeiro combustível do
metabolismo corporal.
• Pode ser armazenada no fígado e músculos
(glicogênio) e pode ser convertida em triglicerídeos
(armazenamento adiposo);
(GUYTON, 2008)

7. Controle Glicêmico
• Glucagon:
▫ Estimula a glicogenólise quando há necessidade do
aumento da glicemia;
▫ Estimula o fígado a absorver aminoácidos para a
conversão destes em glicose = gliconeogênese;
▫ Estimula a lipólise, formando ácidos graxos livres e
glicerol, este ao chegar no fígado é convertido em
glicose = gliconeogênese;
(GUYTON, 2008)

8. Controle Glicêmico
• Insulina:
▫ Facilita a absorção da glicose pelas células;
▫ Ativação de receptores tirosina-quinase – fosforilação
– vesículas intracelulares com proteínas;
▫ A insulina atrai para a membrana celular as vesículas
carreadoras de glicose que se expõem para o meio
extracelular – Difusão Facilitada;
(GUYTON, 2008)

9. Controle Glicêmico
• Insulina:
▫ Diminui os níveis glicêmicos através da glicólise;
▫ Estimula a conversão em glicogênio pelo fígado;
▫ Inibe as enzimas responsáveis pela glicogenólise e
gliconeogênese;
(GUYTON, 2008)

10. Controle Glicêmico
Hormônio Função
Glucagon (Células Beta) Aumenta a Glicemia
Insulina (Células Alfa) Diminui a Glicemia
Somatostatina (Células Delta) Inibe a liberação de Insulina e Glucagon
Polipeptídeo Pancreático (Células PP) Papel no apetite
(GUYTON, 2008)

11. Diabetes
•O diabetes é um grupo de doenças metabólicas
caracterizadas por hiperglicemia e associadas a
complicações, disfunções e insuficiência de vários
órgãos, especialmente olhos, rins, nervos,
cérebro, coração e vasos sanguíneos.
(SBD, 2015)

12. Diabetes no Mundo
(SBD, 2015)

13. Diabetes no Brasil
(SBD, 2015)

14. Classificação
•Mellitus:
▫ Tipo 1
▫ Tipo 2
•Diabetes Gestacional;
•Outros tipos de Diabetes Mellitus:
▫ Por defeito genético das células beta; Resistência
Insulínica Determinada Geneticamente; Doenças do
Pâncreas; Defeitos hormonais causadas por agentes
químicos ou fármacos;
(SBD, 2015)

15. Diabetes Insipidus (DI)
• Hipotálamo/Hipófise Vasopressina ou Hormônio
Antidiurético (ADH, sigla em inglês) Corrente
sanguínea Túbulos renais, impedindo que os rins
percam água através da urina.
 Defeito na produção e liberação do ADH;
 Deficiência na resposta renal à presença do hormônio;
(SMELTZER, 2012)

16. Sinais e Sintomas
•Poliúria;
•Polidipsia;
•Confusão e mudanças na consciência devido à
desidratação (se o paciente for incapaz de beber);
•Membranas mucosas secas;
•Pele seca;
•Aparência de olhos fundos;
•Fontanelas afundadas em recém-nascidos;
(SMELTZER, 2012)

17. Diagnóstico
•Exames e testes:
▫ A urinálise ou uranálise (Exame de rotina de urina) irá
mostrar níveis baixos de sódio na urina;
▫ Teste de restrição hídrica;
▫ Administração de vasopressina no paciente de forma a
detectar-se se o DI é central ou nefrogênico;
▫ Tomografia Computadorizada ou Ressonância
Magnética;
(SMELTZER, 2012)

18. Tratamento
•No DI Central como há falta de produção do ADH, o
tratamento se baseia na reposição de ADH sintético
via oral ou intra-nasal.
•No caso do DI Nefrogênico, há suspensão do lítio ou
correção dos distúrbios do cálcio e do potássio.
(SMELTZER, 2012)

19. Diabetes Mellitus Tipo 1
• Forma presente em 5% a 10% dos casos, é o resultado da destruição
de células beta pancreáticas com consequente deficiência de
insulina.
• Autoimune;
• Intensa associação a determinados genes do sistema antígeno
leucocitário humano (HLA), alelos que podem suscitar o
desenvolvimento da doença ou proteger contra ela.
• Diabetes Autoimune Latente do Adulto (LADA)
(SBD, 2015)

20. Diabetes Mellitus Tipo 2
• Forma presente em 90% a 95% dos casos e
caracteriza-se por defeitos na ação e secreção da
insulina.
• Sobrepeso ou obesidade;
• Ocorre em qualquer idade: >40 anos tem maior
prevalência.
(SBD, 2015)

21. Diabetes Gestacional
• Ocorre em 1 a 14% de todas as gestações;
• Intolerância à glicose, de magnitude variável, com
início ou diagnóstico durante a gestação;
• Associa-se tanto à resistência à insulina quanto à
diminuição da função das células beta;
(SBD, 2015)

22. Outros tipos específicos de DM
(SBD, 2015)

23. Outros tipos específicos de DM
(SBD, 2015)

24. Diagnóstico
• Poliúria, Polidipsia e perda ponderal acrescidos de
glicemia casual > 200mg/dl;
• Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l);
• Glicemia de 2 horas pós-sobrecarga de 75 g de
glicose > 200 mg/dl;
(SBD, 2015)

25. Diagnóstico
(SBD, 2015)

26. Complicações Agudas
HIPOGLICEMIA
•Níveis de glicose abaixo de 50-60mg/dl;
•Fase adrenérgica - tremores finos de extremidades, sudorese fria,
taquicardia, palpitações e hipertensão;
•Fase neuroglicopênica - dificuldade de concentração, incoordenação, ataxia,
lentificação do pensamento, letargia, sonolência, coma e convulsões.
•Em situações extremas, pode levar ao coma hipoglicêmico, com risco de
óbito ou sequelas neurológicas, ou à precipitação de arritmias cardíacas e/ou
isquemia miocárdica.
•Tratamento: reposição glicêmica.
(SBD, 2015; SMELTZER, 2012)

27. Complicações Agudas
CETOACIDOSE DIABÉTICA
•Causada pela ausência ou quantidade inadequada de insulina, resultando
em distúrbios no metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos;
•Níveis de glicose sanguínea entre 300 a 800mg/dl;
•Poliúria, polidipsia, hálito cetônico, déficit de apetite, náuseas, vômitos, dor
abdominal, respirações cada vez mais rápidas e superficiais;
•Tratamento: reposição hídrica, correção dos desequilíbrios eletrolíticos e
administração de insulina.
(SBD, 2015; SMELTZER, 2012)

28. Complicações Agudas
SÍNDROME NÃO CETÓTICA HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÊMICA
•Não há formação de corpos cetônicos e não ocorre acidose.
•O quadro clínico caracteriza-se por: hipotensão, desidratação profunda,
taquicardia e sinais neurológicos variáveis.
• Essa condição é mais comum em idosos;
•Tratamento: tratar sintomáticos e correção da glicemia.
(SBD, 2015; SMELTZER, 2012)

29. Complicações Crônicas
• Retinopatia – principal causa de cegueira em pessoas com idade
produtiva (16 a 64 anos);
• Nefropatia – associado ao aumento da mortalidade e principal causa de
insuficiência renal crônica;
• Neuropatia diabética – pode causar desde ulcerações até amputações,
podendo ser classificada como neuropatia sensitiva (perda da
sensibilidade), motora (ocasiona deformidades nos pés) e autonômica
(leva ao ressecamento dos membros inferiores.
(SBD, 2015; SMELTZER, 2012)

30. Retinopatia Diabética
Fonte: Look for Diagnosis. Disponível em: http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=retino
patias+diab%C3%A9ticas&lang=3

31. Nefropatia Diabética
Fonte: Look for Diagnosis. Disponível em: http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=nefro
patias+diab%C3%A9ticas&lang=3

32. Neuropatia Diabética

33. Tratamento
• Hipoglicemiantes orais;
• Insulinoterapia;
• Tratamento combinado;

36. Intervenções de Enfermagem
• Monitorar o balanço hidroeletrolítico;
• Estimular a ingesta hídrica;
• Realizar controle de glicemia capilar conforme prescrito e
cetonas urinárias em caso de descompensação;
• Realizar rodízio na punção de dígitos para verificação de
glicemia capilar;
• Realizar rodízio dos locais de aplicação de insulina;
• Orientar ao paciente a seguir dieta prescrita para prevenir a
hipoglicemia;
• Administrar medicamentos conforme prescritos;
(SMELTZER, 2012)

37. Intervenções de Enfermagem
• Monitorar o paciente quanto a sinais e sintomas de hipoglicemia,
hiperglicemia, cetoacidose (cefaleia, confusão mental, taquicardia,
visão turva, fraqueza, pele seca e fria, náuseas, dor abdominal,
hálito de cetona);
• Inspecionar a pele diariamente quanto a ressecamento ou
rachaduras;
• Orientar o paciente para o autocuidado;
• Estimular o paciente a desempenhar as habilidades mais temidas
(auto injeção de insulina, perfurar o dedo para monitorização da
glicose sanguínea);
• Responder perguntas e dúvidas do paciente/familiares/cuidadores;
• Promover expressão dos sentimentos e escuta qualificada.
(SMELTZER, 2012)

38. Contribuições Multiprofissionais
Medicina
Nutrição
Terapia Ocupacional
Psicologia
Serviço Social
Odontologia
Fisioterapia

39. Referências
• GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de fisiologia médica. 11ª ed. Rio de
Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2008.
• SMELTZER, Suzanne C.; BARE, Brenda G. Brunner & Suddarth: Tratado
de enfermagem médico-cirúrgica. 12ª edição. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2012.
• SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. Diretrizes da Sociedade
Brasileira de Diabetes: 2014-2015. [organização José Egidio Paulo de
Oliveira, Sérgio Vencio]. – São Paulo: AC Farmacêutica, 2015